急性肾炎及肾病综合征
肾病综合征的临床表现
(二)大量尿蛋白(PRO)
大量尿蛋白(PRO) 是肾病综合征最主要的表现。尿蛋 白或尿里有泡沫定性多为柑～ ++++，小儿定量>o.1g/kg·d、成人≥3.58/d。大多为挑选性尿蛋白(PRO) 。
(三)低蛋白(PRO) 血症
血浆总蛋白(PRO) 明显减少，白蛋白(PRO) (小儿及成人)低至30g儿，白蛋白(PRO) ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ球蛋白(PRO) 比例常倒置。血清蛋白(PRO) 电泳，白蛋白(PRO) 减少。
(五)其他
因为长期蛋白(PRO) 质丢失，可出现蛋白(PRO) 质营养不良表现，毛发干枯黄萎，毛囊角化，皮肤干燥，易发生间擦疹和溃疡，指、趾甲出现
白色横纹，耳壳软骨软薄易压扁。常有营养不良性血虚、血亏。患者往往表现倦怠，少动，对周围环境反应淡漠。小儿生长发育迟缓，易并发感染。因为大量尿蛋白(PRO) ，使结合维生素D：的蛋白(PRO) 、转铁蛋白(PRO) 、结合微量元素锌或铜等的蛋白(PRO) ，1sG、低分子量补体成分等都可由尿排出而丢失，因而出现相应的临床表现。部分患儿在急性发作期可出现肝肿大。患者不伴有潜血(BLD)。血压也都正常，浮肿严重者少数可出现一过性血压高。在循环量充足情况下一般不出现氮质血症。
增高，7—球蛋白(PRO) 减少，01—球蛋白(PRO) 正常或减少。
(四)高脂血症
血清胆固醇小儿高于5，70mm01/L，低密度及极低密度脂蛋白(PRO) 于早期均可增高，高密度脂蛋白(PRO) 减少。血清白蛋白(PRO) <10e/L时甘油三酯增高。成人总胆固醇高于6.46mm01/L。
实验室化验可见尿中纤维蛋白(PRO) 降解产物增高，多在1.25Pe/m1以上。血沉增快，在100mm儿以下。部分病例可见血清补体C3。肾炎型肾病肾穿活检病理类型大多数为非微小病变型肾病，少数为微小病变型(伴有潜血(BLD)者)。本病对糖皮质激素及免疫抑剂药物不敏感。
急性肾炎有些什么表现
急性肾炎有些什么表现急性肾小球肾炎常于感染后发病，其最常见的致病菌为β溶血性链球菌，偶见于葡萄球菌，肺炎球菌，伤寒杆菌，白喉杆菌及原虫类如疟原虫，血吸虫和病毒，临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见，AGN常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1～3周出现，极少继发于其他感染(如葡萄球菌，肺炎球菌，C组链球菌，病毒或寄生虫)。
长沙普济医院告诉我们临床上也有一部分急性肾炎会出现以下不典型的临床表现：(1)亚临床型急性肾炎：可无水肿、高血压及肉眼血尿，仅在链球菌感染后行尿常规检查时，发现镜下血尿，或者尿常规检查正常，仅有血清补体C3降低，6～8周恢复，但肾活俭呈典型急性肾炎的病理改变。
(2)肾外症状型急性肾炎：有典型的链球菌感染史，临床表现有水肿、一过性高血压。
但尿常规检查正常，补体C3呈典型的急性期下降、6～8周恢复的改变。
(3)肾病综合征型急性肾炎：又称“肾炎后肾病综合征”。
患者主要表现为明显的水肿及大量蛋白尿，甚至可出现典型肾病综合征“三高一低”的表现，每口尿蛋白>3.5克，血浆白蛋白<3克。
研究表明，各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润，而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集，在增生性肾小球肾炎中，肾小球内单核细胞及T淋巴细胞浸润明显增多，这与蛋白尿的严重程度有关。
肾小球免疫沉积物能激活补体系统，补体在炎性细胞介导下，参与了引起肾炎的免疫反应，并且，补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制，例如，C3a，C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放，致使毛细血管的通透性增高，补体的终末成分C5b-C9复合体(膜攻击复合体)则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用，C3a-C5a成分的非溶解效应能刺激血小板分泌血清素(5-羟色胺)和血栓素B;刺激巨噬细胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜细胞分泌前列腺素，蛋白水解酶，磷脂酶和氧自由基等构成炎症介质，这些炎症介质均可引起肾小球的炎症学习是成就事业的基石性病变。
急性肾小球肾炎,肾病综合症教案
重庆医科大学儿科学教案急性肾小球肾炎,肾病综合症
教师：唐雪梅
发病机理：目前尚不清楚.可能与免疫介导损伤有关。
体液免疫：循环免疫复合物（CIC）致病
原位免疫复合物（植入）致病
细胞免疫：T淋巴细胞、单核巨噬细胞、细胞因子；
其他：活化补体、血管内皮细胞等炎症细胞共同参与。
病理生理：
肾小球炎症病变导致肾小球内皮细胞肿胀、系膜细胞增生，致肾小球毛细血管管腔狭窄，肾小球滤过面积减小，肾小
球滤过率（GFR）降低，引起球管失衡，钠水储留，血容
量扩张，临床出现水肿、少尿、无尿、高血压、循环充血
及氮质血症；另一方面，由于肾小球基底膜破坏，血液中
的有形成分从尿中漏出，临床出现血尿、蛋白尿和管型尿。
（见图例）
肾小球炎症病变
I
1 1
内皮细胞肿胀、系膜细胞增生肾小球基底膜破坏
1 J
毛细血管管腔狭窄
蛋白尿肾小球滤过面积J 血尿
, 管型尿肾小球滤过料一氮质血症
球管失衡——
I
钠、水潴留，血容量扩张少尿、无尿
水肿
---- 高血压
循环充血
系统的组成，
介绍CIC及原
位免疫复合物
的概念；
C.以图表形式详
细讲解病理生
理过程，突出
肾小球滤过率
下降和肾小球
基底膜破坏是
主要的两个方
面。
回顾课堂内容，说明重点要求掌握的内容, 布置见习的内容和要求
总结及补充修正。
急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。
广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。
临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。
本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。
年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。
男女比例约为2∶1。
一、基本概述急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。
急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。
可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。
急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。
增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。
一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。
二、病因学根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。
其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。
在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主。
三、发病机理关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。
急性肾小球肾炎
（三）实验室检查
1、尿液检查 血尿 非选择性蛋白尿 细胞管型（红细胞管型为主） 尿白细胞增多 2、免疫学 I型，抗GBM抗体阳性； II型，CIC阳性，补体下降； III型，ANCA阳性。 3、影像学 双肾增大，皮髓交界不清。
五、诊断和鉴别诊断
（一）诊断 急性肾炎综合征＋肾功能进行性恶化＋病理
4、免疫学检查
ASO，阳性率50～80％，3～5周滴度最高，50 ％患者半年时恢复。
补体，90％患者总补体和C3、C4显著下降，C4 首先开始恢复，随后总补体及C3也于1月后上升， 6～8周恢复正常。
部分患者冷球蛋白阳性。
部分患者CIC阳性。
五、诊断及鉴别诊断
1、诊断 链球菌感染后1～3周出现急性肾小球肾炎综合
I型，抗GBM型肾炎：毛细血管壁上IgG、 C3呈光滑线条状沿GBM分布；
II型，免疫复合物型肾炎：IgG、C3呈颗粒 状沉积于系膜区和毛细血管壁；
III型，寡免疫复合物型：无免疫球蛋白沉 积，或仅少量呈节段性沉积。
3、电镜特点：
GBM的断裂、纤维素沉积和系膜基质溶 解或增生为本病电镜下特征性改变。
急性肾小球肾炎
一、概述
1、急性肾炎综合征 急性起病、以血尿（常伴一定程度蛋白尿）、高
血压、水肿并伴肾小球滤过率减低为特点的一组肾 小球疾病，通常呈可逆的自限性过程。 2、急性肾炎综合征常见病因
感染：急性链球菌感染后肾小球肾炎（常见） 其它（病毒、细菌、真菌、寄生虫等）
多系统疾病：SLE、坏死性血管炎等 其它：过敏性肾炎、血清病等
血浆成分及大量单核吞噬细胞进入肾小囊 壁层上皮细胞增生分化
新月体形成 细胞分泌胶原形成纤维化
三、病理
病理类型为新月体型肾炎 1、光镜特点
急性肾小球肾炎,肾病综合症教案
急性肾小球肾炎,肾病综合症教案本文为一份教案，主要讲解急性肾小球肾炎和肾病综合症的相关知识。
教学对象为医学本科和儿科方向99级、00级、01级和02级的学生，学时为40分x3.本课的授课目的是全面了解病因、发病机理、临床表现、辅助检查及治疗原则。
本课的重点是急性肾炎和肾病综合症的病理生理、临床表现及治疗原则。
本文的教材及参考资料包括《儿科学》第6版、《诸福棠实用儿科学》第7版和《Nelson儿科学教科书》第16版。
在教学程序中，使用PPT详细介绍了急性肾小球肾炎的概念、病因、发病机理、病理生理、临床表现及治疗原则。
其中，第一部分介绍了AGN、ANS和APSGN的概念含义；第二部分详细介绍了APSGN的定义、四大临床表现、发病情况、流行病学调查以及国内外数据比较。
第三部分则介绍了病因和发病机理，包括感染途径、免疫介导损伤、体液免疫、细胞免疫、活化补体、血管内皮细胞等炎症细胞共同参与。
同时，也介绍了病理生理方面的变化，如肾小球炎症病变导致肾小球毛细血管管腔狭窄、肾小球滤过面积减小，从而导致球管失衡、钠水储留、血容量扩张、水肿、少尿、无尿和高血压等临床表现。
教师要求学生掌握两种不同感染途径的区别，以及免疫介导损伤的相关知识。
本课的难点在于病理生理改变与临床表现的关系。
教具为PPT，授课形式为理论大课。
本课程共分为三次课，每次课时为40分钟。
肾小球炎是一种弥漫性、渗出性、增生性肾小球肾炎。
其病理生理过程主要表现为肾小球滤过率下降和肾小球基底膜破坏。
内皮细胞肿胀和系膜细胞增生会导致毛细血管管腔狭窄和肾小球滤过面积的减少，进而引起蛋白尿、血尿、管型尿和氮质血症等临床表现。
肾小球炎的前驱感染常见于链球菌感染，其症状类似于呼吸道和皮肤感染。
典型病例的症状主要包括水肿、血尿、蛋白尿和高血压等。
严重病例则会出现循环充血和高血压脑病等症状，需与心力衰竭相鉴别。
肾小球炎还可能导致急性肾功能衰竭和非典型病例，如无症状型肾炎、肾外症状型和肾病综合征型等。
肾病综合症
肾病综合征病人的护理一、概述：肾病综合症是以大量蛋白尿（24小时尿蛋白超过3.5克）、高脂血症以及不同程度为特点的临床综合症。
二、分类：分原发性和继发性两种，继发性肾综可由免疫性疾病（如系统性红斑狼疮等）、糖尿病以及继发感染（如细菌、乙肝病毒等）、循环系统疾病、药物中毒等引起。
本病早期基膜病变较轻，随着病变逐渐进展，大量蛋白从尿中排出，是造成血浆蛋白降低的重要原因。
血浆蛋白水平的降低，尤其白蛋白的明显降低，引起血浆胶体渗透压下降，促使血管中液体向血管外渗出，造成组织水肿及有效血容量下降。
有关肾病产生高脂血症的机理尚不十分明确。
尿中蛋白大量丢失时，由于肝脏合成白蛋白增加，合成脂蛋白同时也增加，成为高脂血症之因。
此外，脂蛋白脂酶活力下降使脂质清除力降低，可能亦为部分原因。
【症状表现】1．单纯性原发性肾病综合症多发于儿童及青少年。
男女]之比为约为2:1.（1）全身有可凹性水肿，以颜面、下肢、阴囊为明显,常有腹水,一般全身状况尚好，无高血压。
（2）尿少，尿蛋白多为＋＋＋～＋＋＋＋，定量＞0．1g/（kg〃d）。
尿镜检偶有少量红细胞。
（3）血浆总蛋白低于正常，白蛋白降低更为明显（＜30g／L），血清蛋白电泳示白蛋白比例减少，球蛋白比例增高，r球蛋白降低。
血胆固醇明显增高（＞5. 7mmol／L)，血清补体正常。
（4）肾功能一般正常，浮肿期明显少尿时，可有暂时性轻度氮质血症。
2．肾炎性肾病综合症发病年龄多在学龄期，临床特点如下：（l）发病年龄多见于7岁以上儿童，水肿一般不严重。
（2）血压可有不同程度升高，常有发作性或持续性高血压和血尿。
（3）血清补体可降低，可有不同程度氮质血症。
3．先天性肾病综合症少见，多为隐性遗传性疾病，多见于新生儿期及生后三个月内发病，表现与单纯肾病相似。
4. 并发症（1）感染：上呼吸道感染、皮肤感染、腹膜炎等。
（2）电解质紊乱：低钠、低钾、低钙血症。
（3）血栓形成：动、静脉血栓以肾静脉血栓常见，临床有腰腹部剧痛、血尿等。
急性肾炎
原发肾小球疾病肾小球疾病包括多种以双侧肾小球受累为主要病变的疾病，其临床特点是：①肾小球性蛋白尿(以白蛋白为主)伴管型尿和(或)肾小球源性血尿；②肾外表现为高血压和水肿；③肾小球滤过功能损害先于并重于肾小管功能障碍。
肾小球疾病大部分为原发性，另外还有继发于全身各系统疾病的继发性肾小球疾病和先天性遗传性疾病。
急性感染后肾小球肾炎急性感染后肾小球肾炎(急性肾炎)是一种常见的肾脏病，急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿及氮质血症为常见的一组临床综合征，又称之为急性肾炎综合征。
多见于链球菌感染后，偶可见于其他细菌和病原微生物感染之后。
一、急性链球菌感染后肾炎[病因和发病机制]病因：ß溶血性链球菌的A组1、4、12、29型等“致肾炎菌类”所致的上呼吸道感染(扁桃体炎)或皮肤感染(脓疱疮)。
发病机制：链球菌致肾炎菌株的某些成分作为抗原，进人机体激发抗体产生，结果是循环中或在原位形成的抗原-抗体复合物沉积于肾小球毛细血管壁上，激活补体，引起肾损害。
[病理]肾脏较正常增大约两倍，被膜下肾组织光滑。
光镜：基本病变为弥漫性毛细血管袢及系膜区细胞增生(主要是内戊和系膜细胞)及细胞浸润(中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞等)。
电镜：可见上皮下有驼峰状大块电子致密物沉积及细胞增生、浸润。
免疫荧光：1霓C及岛星粗颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁。
[临床表现]感染1—3周后起病，轻者呈亚临床型(仅尿常规异常及血清C3一过性降低)；重者呈现急性肾功能衰竭。
多数有自愈倾向，一般在数月内临床痊愈。
1．少尿、血尿大部分病人起病时尿量减少，少数为少尿(<400m1／d)。
多在1—2周后尿量渐多，几乎全部患者均有肉眼或镜下血尿或红细胞管型尿。
2．高血压约80％病人在病初水、钠潴留时，出现轻、中度高血压，利尿后血压逐渐恢复正常。
少数患者出现严重高血压、高血压脑病、急性左心衰竭。
3．水肿约如％病人出现水肿，典型者为晨起眼睑水肿，一般不重。
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急性肾小球肾炎 IgA肾病 急进性肾炎 特发性肾病综合征 慢性肾炎急性发作 其他病原体感染的肾小球肾炎 继发性肾炎
概要
定义：简称急性肾炎，是儿科常见的 一种与感染有关的急性免疫反应性肾小 球疾病。 临床表现为急性起病，水肿、少尿、 血尿伴不同程度蛋白尿，高血压，或肾 功能不全等。
3
浮肿、尿少（70%） （1）浮肿先始于眼睑，晨起明显，2～
天，波及全身； （2）为轻～中度非凹陷性水肿； （3）水肿明显时尿明显减少甚至尿闭； （4）1～2周尿量增多浮肿消退； （5）尿量多少是观察肾功能的主要指 征 之一，与病情及预后密切相关。
ห้องสมุดไป่ตู้
实验室检查： （1) 血常规：Hb 94g/L，WBC 8. 8×109 /L、N 0. 72、L 0. 28.，Plt 219×109 /L； (2)大便常规无异常； (3)尿常规：蛋白（十），红细胞（十十十），颗粒管型 （十），尿比重1. 015； (4)血生化：TP 64. 7g/L，ALB 43. 4g/L，CHOL 2. 67mmol/L；BUN 7. 5mmol/L，Cr 92. 8μmol/L；ALT 41U/L， AST 69U/L，LDH 123U/L，CK 53U/L，CK-MB 7U/L；C3 0. 32g/L，C4 0. 23g/L，CH50 13U/L；ASO 1200U； ESR79mm/h； (5)24小时尿蛋白定量0. 46g； (6)两对半阴性； (7)血电解质：Na＋130. Ommol/L、Ca＋2 l.95mmol/L、 血K＋、Cl一在正常范围； （8）IgA、IgG、IgM在正常范围，ENA多肽抗体七项（-）
（ 1 ）起病时几乎都有血尿， 50% ～ 70% 肉 眼 血尿。 （2）血尿的颜色与尿的酸碱度有关：中性和 碱性者呈鲜红色或洗肉水样，酸性尿呈 浓茶样和烟灰水样。 （3）肉眼血尿1～2周消失转为镜下血尿。 （4）血尿明显并不影响预后。 （5）与感染、活动有关。
血尿
蛋白尿：程度不等，有20%可达肾病水平。
病例：
姜××，男，7岁。 主诉：少尿、浮肿5天，加剧伴气促2 天。
患儿于5天前出现尿量减少，每日2-3次、 每次约“100m1”，呈浓茶色，并发现眼 睑浮肿、晨起较明显，随后渐扩散至全 身；2天前患儿出现烦躁、气促，头痛， 时有呕吐、呕吐物为胃内容物、非喷射 性；半月前患儿曾出现发热（体温不详） 3～4天，当地医院予以“罗红霉素”及 退热药口服后体温渐降至正常。既往体 健，营养状态良好。
高血压
（1）30%～80%病例有血压增高。 小儿高血压标准： 学龄儿童≥130/90 mmHg 学龄前儿童≥120/80 mmHg （2）一般在1～2周内随着尿量增多血压 恢复正常。 （3）血压过高或上升过快，要警惕发生 高血压脑病。 （4）血压升高程度与肾实质损害轻重呈正比。
临床表现
不是心肌泵功能衰竭，而是水钠 潴留使血容量增多引起。
a.心脏扩大、心率增快、奔马律；
b.呼吸增快、咳嗽、吐出粉红泡沫痰、端坐 呼吸、颈静脉怒张、肺底可闻细小湿罗音， 严重者吐出粉红泡沫痰； c.肝短时间内增大、硬； d.烦躁不安、胸闷； e.水肿加重、尿少； f.常发生在起病一周内，少数突然发生。
急性肾功能衰竭
1、机理：肾实质严重损害
2、表现 A.少尿：尿量<250ml/m2/d （ 无尿（尿闭）：尿量<50ml/日 （ B.氮质血症 （ C.代谢性酸中毒 （ D.电解质紊乱（高钾、低钠） （ E.持续时间：3-5天（＜10天）
儿科常见病： 占同期小儿泌尿系统疾病首位即 为53.7%，以5-14岁多见，2岁以 下少见。男女之比为2：1
临床表现
临床表现：轻重不一。 （一）前驱感染 呼吸道 6-12天（平均10天），发热、颈 淋巴结大、咽部渗出。 皮肤感染 14-28天（平均20天）。 （二）典型表现 全身不适、乏力、食欲不振、发热、头痛、 头晕、咳嗽、气急、恶心、呕吐、腹痛、鼻 出血。
非典型表现
无症状性急性肾炎 肾外症状性急性肾炎 具有肾病表现急性肾炎
严重表现
严重循环充血 高血压脑病 急性肾功能衰竭
见于疾病早期（2周内） 病情危重，需及时抢救。
严重循环充血
机 B.毒素损害心肌，心肌间质水肿； 理
A.水钠潴留，血浆容量增加；
C.高血压加重心脏负担。
高血压脑病
（1）机理：脑水肿 （2）早期征象： 血压升高，恶心呕吐，头痛，不同 程度意识障碍（嗜睡，昏睡），12～24 小时可发生高血压脑病。 （3）诊断标准： A、BP ≥140/90 mmHg （多数≥150-160/100-110 mmHg） B、视力障碍（复视或一过性失明） 惊厥、昏迷。
急性肾小球肾炎
教学重点： 急性肾炎： 1. 急性肾炎一般病例、严重病例、非典型病例的诊断 及治疗原则 2. 急性肾炎与慢性肾炎急性发作的鉴别要点 肾病综合征： 1. 单纯性肾病与肾炎性肾病的鉴别要点 2. 肾病综合征激素治疗的剂量、疗程及疗效判定标准 教学难点： （一）急性肾炎的病理改变及病理生理变化 （二）肾病综合征的发病机制及病理生理改变
体格检查 T 37. 4℃，P 140次／分，R 40次／分，BP 140/85mmHg。 神志清楚，精神疲倦，反应差，端坐位；颜面 及下肢非凹陷性水肿；全身皮肤、巩膜无黄染、皮 疹及出血点；全身浅表淋巴结未触及；口唇轻度发 绀；颈软，颈静脉怒张；心率140次／分，律齐， 心音低钝，无杂音；双肺闻及中小水泡音；腹稍膨 隆，肝右肋下2cm、质中等、边缘较钝，脾未触及， 肾区无叩痛，移动性浊音（-）；四肢肌力、肌张力 大致正常；生殖器无畸形，阴囊轻度水肿；克氏征 和布氏征（-），病理反射未引出。