药理整理
中药药理整理(每个章节知识点)
1.辛味药辛味药主入肝、脾、肺经。
辛味药主要含挥发油，其次为苷类、生物碱等。
辛味药能行能散，具有健胃、化湿、开窍、行气等功效。
2.酸味药酸味药主入肝、脾、肺经。
单酸味药主要含有机酸类成分，单涩味药主要含鞣质。
酸涩药也含有大量的鞣质。
鞣质具有止泻、止血、治疗烧伤、促进胃溃疡愈合等多种作用。
3.甘味药甘味药主入肝、脾、肺经。
甘味药的化学成分以糖类、蛋白质、氨基酸、苷类等机体代谢所需的营养成分为主。
甘味补益药能补五脏气、血、阴、阳之不足，能补充营养、强壮人体，增强和调节机体免疫功能，提高抗病能力。
4.苦味药苦味药主入肝经。
苦味药中的苦寒药以含生物碱和苷类成分为多，是苦寒药“苦”、“寒”的来源。
生物碱具有抗菌、抗炎、解热等作用；苷类成分具有抗菌、解热、利胆、泻下、抗菌和止血作用。
5.咸味药咸味药主入肝、肾经。
咸味药主要含有碘、钠、钾、钙、镁等无机盐成分。
咸味药具有化痰、软坚的功效，咸味与温热性相合，具有补肾温阳的功效。
中药药效学的基本特点：一、中药作用的多样性：中药成分复杂性决定其作用的多样性二、中药作用的双向性：一种中药既可使机体从机能亢进状态向正常转化，也可使机体从机能低下状态向正常转化，最终使机体达到平衡状态三、中药作用的复杂性：量--效关系不一致性；作用与功效不相关性影响中药作用的因素：一、药物因素：1.品种：不同品种药物的化学成分（数和量）及药理作用有较大差异。
2.产地：土壤、水质、气候、日照、雨量、生物分布等生态环境对动、植物的生长有较大影响，造成品质的差异。
3.采收季节：中药有一定的生长和成熟周期，其有效成分的含量高低与生长期关系密切。
三月茵陈四月蒿，五月当柴烧。
4.炮制中药炮制可从以下一些方面影响药理作用：（l）消除或降低药物毒性或副作用（2）增强疗效（3）加强或突出某一作用炮制能使中药产生的化学成分转变，甚至产生新的化学物质。
因而药理作用和临床疗效也随之改变。
5.贮藏：贮藏的条件直接影响中药质量，贮藏不当，容易霉烂变质、走油、虫蛀，从而影响药理作用和疗效。
药理学资料整理
1、乙酰胆碱（Ach）作用机制：M、N胆碱受体激动药用途：作用M胆碱受体：全身血管扩张、血压暂时降低；瞳孔括约肌收缩，使瞳孔缩小、调节痉挛（近视）；N受体：促进肾上腺髓质儿茶酚胺释放和交感神经节兴奋，可见心肌兴奋、小血管收缩、血压升高。
副作用：2、毛果芸香碱作用机制：M受体激动药用途：青光眼，虹膜睫状体炎,口腔干燥1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
2）降低眼内压：促进房水回流3）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊,可使汗腺、唾液腺分泌明显增加；对平滑肌和心血管表现为M受体激动效应。
副作用：可引起流涎、多汗、恶心、呕吐（可用阿托品拮抗）3、新斯的明作用机制：抗胆碱酯酶药1）兴奋骨骼肌[表现出N2受体激动作用] 2)收缩平滑肌[M受体激动所致] 用途：1、重症肌无力；2、手术后肠胀气及尿潴留；3、阵发性室上性心动过速；4、肌松药的解救副作用：过量时引起“胆碱能危象”，产生恶心、呕吐、腹痛、心动过速、鸡肉震颤和肌无力加重等现象，M 样症状可以用阿托品对抗。
4、毒扁豆碱作用机制：易逆性AchE抑制药用途：治疗青光眼（能缩瞳、降低眼内压）；可透过血脑屏障进入中枢，抑制中枢AchE抑制药，但无直接兴奋作用。
副作用：头痛；大剂量中毒时可致呼吸麻痹。
5、氯磷定作用机制：用途：使被有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性的药物，有机磷酸酯类中毒的首选药副作用：较小，偶见轻度头痛、头晕、恶心、呕吐等，剂量过大会加剧中毒程度6、阿托品作用机制：M胆碱受体阻断药、口服吸收迅速、能通过胎盘和血脑屏障用途：内脏绞痛、腺体分泌过多、眼科（虹膜睫状体炎）、缓慢型心律失常、休克、有机磷酸酯类中毒副作用：多语、谵妄、幻觉及惊厥，严重中毒可由兴奋转入而出现昏迷，呼吸麻痹而致死。
7、东莨菪碱作用机制：抑制中枢神经用途：晕车晕船；妊娠或放射病所致呕吐；帕金森病副作用：小剂量镇静，大剂量催眠、少梦、快动眼睡眠8、琥珀胆碱作用机制：N2---R---后膜持久去极化---N2---R不能对Ach起反应----肌松（N2胆碱受体阻断药）用途：静脉注射作用快而强，适用于气管插管、气管镜、食管镜等短时小手术，也可作用全麻时的辅助药，使骨骼肌完全松弛，减少全麻药的用量。
药理大题整理
1．药物治疗疾病时可发生哪些不良反应？⑴与药物作用或剂量有关类：包括副作用、毒性反应、后遗效应、继发反应、致突变、致畸、致癌；⑵与机体反应性有关类：包括变态反应和特异质反应；⑶与连续用药有关类：包括耐受性和耐药性、药物依赖性和停药反应。
2．试述药物作用的可能机制。
药物作用机制可能有：①通过受体产生作用，②改变细胞周围的理化性质，③参与或干扰机体的代谢过程，④改变酶的活性，⑤影响生物膜对离子的通透性，⑥影响核酸代谢或免疫功能。
3．从药物与受体相互作用的关系比较受体激动药、受体阻断药、部分激动药的特点受体激动药：与受体有亲和力，并有明显的内在活性；受体阻断药：与受体有亲和力，但无内在活性；部分激动药：与受体有亲和力，但内在活性较弱。
当部分激动药单独存在时，可产生较弱的激动作用，当与激动药同时存在时，可产生拮抗作用。
4．什么叫副作用？副作用有何特点副作用是指药物在治疗剂量下出现与用药目的无关的作用。
特点有①与治疗作用同时出现，②与药物作用选择性低有关，③随治疗目的不同，可与治疗作用相互转化，④都是可恢复的功能性变化，危害性小，⑤可预知，因此可采取相应措施来对抗5．试述药物作用的两重性。
药物能产生防治作用，可治疗或预防疾病，同时又可给病人带来各种不良反应甚至导致病人死亡。
因此应合理用药，既要提高药物的疗效，又要尽量减少或避免不良反应的发生。
6．如何比较药物作用的强度？药物作用强度可从效能和效价强度来比较。
效能是指药物的最大效应，达到最大效应后再增大剂量效应不能再提高。
效价强度是指产生一定强度效应时所需剂量大小，剂量越小效价强度越高。
效能与效价强度是二个完全不同的概念，二者并不一致。
效能的实际意义较大的。
7．影响药物在胃肠道吸收的因素有哪些？影响药物在胃肠道吸收的因素有药物的崩解度和溶解度、胃肠液PH值、胃肠蠕动功能、胃肠内容物、首关消除。
8．药物与血浆蛋白结合有哪些特性？药物与血浆蛋白结合有可逆性、饱和性、竞争性。
（完整word版）药理学重点知识归纳吐血整理
（完整word版）药理学重点知识归纳吐血整理药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
药理学重点整理
一、名解1、药效学:研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
2、药动学:研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。
3、后遗效应:停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。
4、效能（效应力、最大效应):随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。
5、效价：达到一定效应所需药物剂量的大小，所需剂量越小，强度越高。
6、治疗指数（TI）：半数中毒剂量（TD50）/半数有效剂量（ED50）的比值。
越大越安全。
7、耐受性:长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。
8、耐药性:长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。
9、受体:细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。
10、亲和力：是指药物与受体结合的能力。
作用性质相同的药物相比较，亲和力越大药物作用的强度高。
11、内在活性:是指药物与受体结合后产生效应的能力。
是药物最大效应，又称为效能的决定因素，内在活性越高，其药物的效能越高。
12、拮抗剂:对受体亲和力高，无内在活性（α=0）的药物。
13、激动剂:对受体亲和力高，内在活性高（α=1）的药物。
14、副作用:药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。
15、变态反应:药物产生的病理性免疫反应。
16、毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
17、极量:治疗量的极限，一般比常用量大，比中毒量小。
18、两重性:药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。
19、简单扩散:又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。
脂溶性药物分子可溶于脂质而通过细胞膜。
其转运速度主要与药物的脂溶性有关，越高越容易通过细胞膜。
20、主动转运：药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制的转运。
21、被动转运：药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争抑制的转运。
药理知识点总结归纳
药理知识点总结归纳药物的作用机制包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄，以及药物对受体的作用和药物与受体的结合等。
药物的吸收是指药物在体内的转运过程，通常包括口服给药、注射给药、吸入给药、皮肤给药等。
吸收过程受到许多因素的影响，如药物的特性，给药途径，患者的生理状态等。
药物的分布是指药物在体内的分布情况，通常包括在血浆、组织和细胞内的分布。
药物的代谢是指药物在体内发生化学转化的过程，通常包括药物的氧化、还原、水解、甲基化等反应。
药物的排泄是指药物从体内排出的过程，通常包括尿排泄、粪便排泄、呼吸排泄等。
药物对受体的作用是指药物通过与受体结合来产生生物学效应的过程。
受体通常是位于细胞膜表面的蛋白质，在受体与药物结合后，会引起细胞内的一系列生物学反应，从而产生药理学效应。
药物与受体的结合通常是具有选择性和亲和性的，这也是药物选择性作用的基础。
药物与受体的结合通常遵循一些基本的原则，如药物与受体之间存在特异性结合位点，药物与受体的结合通常是可逆性的，药物与受体的结合通常是饱和性的等。
药物的剂量-效应关系是指药物剂量与药理学效应之间的关系。
通常来说，药物剂量越大，药理学效应就越明显，但也存在一个最大效应值，当达到这个值之后，再增加剂量也不能增加效应。
药物的剂量-效应关系通常可以用剂量-反应曲线来描述，常见的曲线模型有S形曲线和双S形曲线等。
药物的安全性和毒性是指药物使用过程中可能产生的不良反应和毒性效应。
药物的安全性和毒性是药物应用过程中需要特别关注的问题，因为药物的不良反应和毒性效应可能对患者的健康产生严重影响。
通常来说，药物的毒性效应是剂量依赖性的，意味着在一定范围内，药物剂量越大，产生的毒性效应就越明显。
因此，在临床应用过程中，合理控制药物剂量是非常重要的。
药物的药代动力学是指药物在体内的代谢和排泄过程，是药物在体内的动态过程。
药代动力学通常包括药物的半衰期、清除率、生物利用度等参数。
药代动力学参数对于合理用药和药物剂量的选择具有重要意义，也是药物安全性和毒性评价的重要依据。
药理学重点整理
CH1～21.药理学、药物代谢动力学、药物效应动力学的概念？(名解)(1)药理学:是研究药物和机体(包括病原体)相互作用及其作用规律和原理的一门学科(2)药物效应动力学:简称药效学,是研究药物对机体的作用及作用机制,以阐明药物防治疾病规律的学说(3)药物代谢动力学:简称药动学,是研究药物在机体影响下所发生的变化及规律的一门学科2.药物作用的三性?(1)选择性:指在全身用药情况下,药物对机体器官系统作用的有无或作用强弱的差异,选择性越高越好,因药物作用的靶点越明确(2)差异性:指用药应个体化,要因人、因时、因地考虑用药(3)二重性:指药物的治疗作用与不良反应3.药物作用的二重性：(1)药物的治疗作用1.对因治疗2.对症治疗(2)药物的不良反应:凡不符合用药目的,并给患者带来不适或痛苦的反应皆属之.1.副作用:a.指药物在治疗剂量时与治疗作用同时发生的与治疗目的无关的作用b.轻微的,多可自行恢复的变化c.可以预料,但难以避免d.副作用可随治疗目的不同而改变2.毒性反应:a.指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应b.比较严重,造成功能性或器质性损害c.可以预料,且可避免3.变态反应:是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应4.后遗效应:是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应5.继发反应:是指药物治疗作用发挥后所引起的不良后果6.特异质反应:是指少数患者对某些药物特别敏感,其产生的作用性质可能与常人不同7.药物依赖性:是指患者连续使用某些药物以后,产生一种不可停用的渴求现象8.停药反应:指突然停药后原有疾病加重的现象,也称反跳4. 无效量、最小有效量、治疗量的概念(1)无效量:指不出现效应的剂量(2)最小有效量:又称阈剂量,指刚引起药理效应的剂量(3)治疗量:又称常用量,比阈剂量大而又小于极量之间的剂量,临床使用时对大多数病人有效而又不出现中毒反应.5. 效能、效价强度的概念？(1) 效能:药物能够产生的最大效应,体现药物自身内在的活性(2) 效价强度：指药物达到一定效应时所需的剂量,体现药物与受体的亲和力6.量效曲线,P9图2-3(要看的懂图)•曲线越往右推移说明效价强度越低,越往左则强度越高•能引起同等效应的剂量称”等效剂量”,等效剂量大者效价强度小,等效剂量小者效价强度大7.LD50、ED50以及治疗指数的概念？(1)LD50: 能引起50%动物死亡的剂量(越大越安全)(2)ED50:能引起50%动物出现阳性反应的剂量(越小疗效越好)(3)治疗指数(TI):是药物的安全性指标, TI越大药物的的安全程度越大, TI=LD50/ED508.药物作用的主要机制,要了解有受体与非受体途径,受体要掌握激动药和拮抗药的概念.(1)激动药:是指对受体既有亲和力又有很强的内在活性,因而能有效激活受体,产生激动效应.(2)拮抗药:或称阻滞药,是指具有较强的亲和力,而无内在活性的药物.•典型的激动药和拮抗药要知道,比如阿托品对毛果芸香碱,吗啡对纳洛酮,去甲肾对酚妥拉明CH31.吸收、分布、代谢、排泄（ADME）4个概念?(1)吸收:药物从给药部位进入血液循环的过程(2)分布:药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程(3)代谢:也称生物转化,只药物在体内发生化学结构或生物活性的改变(4)排泄:药物及其代谢物通过排泄器官被排出体外的过程,排泄是药物最后彻底消除的过程2.吸收～首关效应的概念？（口服是最常见的给要途径,为什么要舌下给药,舌下给药的优势在哪？）(1)首关效应:又称首过效应,是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢,使体循环药量减少的一种现象(2)舌下给药:其优点是(1)血流丰富, 吸收较快(药物可经舌下静脉,不经肝脏而直接进入体循环)(2)避免首关效应,因此破坏较少,药理作用较快3.分布～血浆蛋白结合率的概念？与药物的关系？(药物跟它结合以后就暂时失去作用,被他所转运,如果是游离的药物就有可能发挥作用)(血浆蛋白存在竞争和饱和的问题) <可参考p24>Ans: 血浆蛋白结合率:大多数药物进入血循环后,与血浆蛋白结合的程度•特点:(1)结合是可逆性的(2)只有游离型药物才能透出血管,发挥药理作用, 结合型药物暂时失去药理活性,暂时储存(3)两者始终处于一种动态平衡的状态(游离型降低时, 结合型药又可解离,直到全部出血管),结合率高,消除较慢,作用时间长(4)血浆蛋白总量和结合能力有限:a.饱和性:结合饱和之后,再增加药物剂量,游离药物会迅速增加,作用或不良反应可明显增强b.竞争性:与同时使用两种或两种以上药物时,可互相竞争结合4.体内屏障～掌握血脑屏障(要知道药物脂溶性高才能通过血脑屏障)(1)血脑屏障：指血管壁,神经胶质细胞与脉络丛形成的血浆—脑细胞外液,脑脊液间的屏障.(2)它们对药物的通过具有重要屏障药理作用.血脑屏障能阻止许多大分子,水溶性或解离型药物进入脑组织,但脂溶性较高的药物仍能以简单扩散的方式穿过血脑屏障5.生物转化～生物转化的主要部位是肝,经过肝脏转化以后绝大部分失活或减活,少部分反而活力增强6.生物转化酶系统中最关键的酶是细胞色素P450,为选择性低的系统,因为要分解代谢很多药物,特别容易受到药酶诱导药和药酶抑制药影响,跟他们合用以后药物可能会出现什么情况,是效果增强还是效果减弱,心里要有数. <可参考p25>Ans:a.生物转化酶系统:(1)专一性酶:如胆碱酯酶,单胺氧化酶,他们只能转化一些特定的药物和物质(2)非专一性酶: 一种混和功能氧化酶系统,能促进多数药物的转化,存在于肝细胞内质网上,又称为肝药酶,其中最关键的酶为细胞色素P450(选择性低)b.药酶诱导药:使药酶含量增多及活性增强的药物药酶抑制药:使药酶含量减少及活性减弱的药物7.排泄～肾脏是主要排泄器官,肾脏的有机酸分泌系统要重视.(1)肾小管腔内尿液的PH值能影响药物的解离度。
药理学药名整理
一.外周神经系统药理肾上腺素能神经药1.拟肾上腺素药：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、多巴胺、多巴酚丁胺、克仑特罗2.抗肾上腺素药酚苄胺、酚妥拉明、妥拉唑林、哌唑嗪、育亨宾、麦角碱类、氯丙嗪、氟哌啶醇（a肾上腺素能阻断剂）普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔、心得平--非选择性B阻断剂美多洛尔、阿替洛尔一选择性B 1阻断剂丁氧胺一选择性B 2受体阻断剂（B肾上腺素能阻断剂）胍乙啶、溴苄胺、利血平（肾上腺素能神经元阻断药）胆碱能神经药1.拟胆碱药乙酰胆碱、乙酰甲胆碱、氨甲酰胆碱、氨甲酰甲胆碱、毒蕈碱、槟榔碱、毛果芸香碱、氧化震颤素、甲氧氯普胺（直接作用于副交感神经的拟胆碱药）腾喜龙、毒扁豆碱、新斯的明、溟吡斯的明、美斯的明、西维因一可逆性抑制剂蝇毒磷、倍硫磷、马拉硫磷、敌百虫、二嗪农、敌敌畏、沙林、梭曼-不可逆性抑制剂（间接作用于副交感神经的拟胆碱药）2.抗胆碱药阿托品、东莨菪碱、溟化甲基东莨菪碱、硝甲阿托品、后马托品和优卡托品、甘罗溟铵、甲胺太林和苯胺太林、托品酰胺3.肌肉松弛药筒箭毒碱、阿曲库胺、多杀氯铵、米哇库铵、潘冠罗宁、维库罗宁一非去极化型神经肌肉阻断剂琥珀胆碱、奎双胺一去极化型神经肌肉阻断剂愈创木酚甘油醚、氨基甲酸愈创木酚甘油醚酯、异丙安宁、美他沙酮、胺苯环庚烯、巴氯酚一中枢性骨骼肌松弛剂硝苯呋海因一外周性骨骼肌松弛剂局部麻醉药表2-5常用麻醉药的特点普鲁卡因、利多卡因、丁卡因皮肤黏膜用药1.保护剂药用炭、白陶土、滑石粉、淀粉、碳酸钙、二氧化钛、氧化锌、硼酸一吸附药淀粉、糊精、明胶、阿拉伯胶、甘油、丙二醇、聚乙二醇、羟丙基甲基纤维素、羟乙基纤维素、甲基纤维素、聚乙烯醇一黏浆剂豆油、花生油、棉子油、麻油、橄榄油、豚脂、羊毛脂、凡士林、液体石蜡、二甲基硅油、聚乙二醇、吐温-80一润滑剂鞣酸、鞣酸蛋白、明矾、铝，锌，钾，银的无机盐一收敛剂2.刺激剂煤焦油、鱼石脂、薄荷醇、水杨酸甲酯、斑蝥素、辣椒、松节油、氨溶液二.中枢神经系统药理镇静药和安定药1.吩噻嗪类氯丙嗪、丙嗪、乙酰丙嗪、甲哌氯丙嗪、乙基异丁嗪、丙酰丙嗪、三氟丙嗪、异丁嗪、哌乙酰嗪2.苯二氮草类地西泮、氯硝安定、阿普唑仓、氯羟安定、咪达唑仓、氯氮草、利眠灵、氟西泮、劳拉西泮、去甲羟安定、羟基安定3. 丁酰苯类氟哌啶醇、氟哌利多、氮哌酮、氟苯哌啶酮、氟哌利多、氟苯哌啶酮4. a 2肾上腺素能受体激动剂作用强度由大到小：美托咪啶、地托咪定、赛拉嗪（赛拉唑国内研发产品，类似）5.其他水合氯醛、苯巴比妥、萝芙木全碱、丁螺环酮、溴化钙、硫酸镁镇痛药吗啡、可待因、二甲基吗啡、盐酸罂粟碱、乐克平、氢化吗啡酮、羟氢吗啡酮、海洛因、环丁甲羟氢吗啡、烯丙吗啡、纳洛酮、阿朴吗啡、羟氢可待酮、二氢可待因酮、埃托啡、丁丙诺啡、环丙啡、环丙羟丙吗啡、美沙酮、丙氧芬、哌替啶、芬太尼、苯乙哌啶、羟甲基吗喃、环丁羟吗喃、烯丙左吗喃、氢吗啡酮、镇痛新、纳曲酮全身麻醉药氧化亚氮、环丙烷、麻醉乙醚、甲氧氟氯乙炔、恩氟烷、氟烷、异氟烷、地氟烷、七氟醚一吸入麻醉药苯巴比妥、戊巴比妥、硫喷妥、硫戊巴比妥、甲己炔巴比妥、异戊巴比妥一巴比妥类氯胺酮、噻环乙胺、苯环己哌啶、特拉唑尔一分离麻醉药异丙酚、依托咪酯、阿法双酮、氯醛糖、丙潘尼地、苄咪甲酯一其他中枢兴奋药咖啡因、茶碱、氨茶碱、可可碱一甲级黄嘌呤类丙咪嗪、阿米替林、去甲替林、多虑平、普罗替林、三甲丙咪嗪、麦普替林-三环抗抑郁药多沙普仓、4-氨基吡啶、育亨宾、妥拉唑林、纳络酮、回苏灵、戊四氮、贝美格、尼可刹米、印防己毒素一呼吸兴奋药氯吉灵、司立吉林、巴吉林一单胺氧化酶抑制剂苯丙胺、去氧麻黄碱、右旋苯丙胺--肾上腺素能胺药士的宁一脊髓兴奋药三.血液循环系统药理作用于心脏的药物1.治疗充血性心力衰竭的药物洋地黄毒苷、地高辛、毒毛花苷K、哇巴因一强心昔类米力农一磷酸二酯酶抑制剂肼屈嗪一血管扩张药卡托普利、依那普利一血管紧张素转化酶抑制剂2.抗心律失常药奎尼丁、普鲁卡因胺、异丙吡胺、利多卡因、苯妥英钠一I类钠通道阻滞药普萘洛尔―II类B受体阻断药胺碘酮一III类延长动作电位时程药维拉帕米一w类钙通道阻滞药促凝血药和抗凝血药1.血液凝固系统凝血酶原激活复合物的形成一凝血酶的形成一纤维蛋白的形成2.纤维蛋白溶解系统纤溶酶原+纤溶酶+纤溶酶原激活因子+纤溶酶抑制因子3.常用促凝血药维生素K、酚磺乙胺一影响凝血因子的促凝血药6-氨基己酸、氨甲苯酸、氨甲环酸一抗纤维蛋白溶解的促凝血药安特诺辛一作用于血管的促凝血药*醋酸去氨加压素4.常用抗凝血药肝素、香豆素类（华法林）一主要影响凝血酶和凝血因子形成的药物枸橼酸钠一体外抗凝血药链激酶、尿激酶、组织纤维美元激活剂一促进纤维蛋白溶解药阿司匹林、双嘧达莫（潘生丁）、右旋糖酐一抗血小板聚集药抗凝血药铁制剂、促红细胞生成素四.消化系统药理健胃药和助消化药1.健胃药龙胆、马钱子、大黄一苦味健胃药陈皮、桂皮、豆蔻、小茴香、八角茴香、姜、辣椒、蒜一芳香性健胃药中性盐氯化钠、复方制剂人工盐、弱碱性盐碳酸氢钠一盐类健胃药2.助消化药胃蛋白酶、淀粉酶、胰酶、稀盐酸、稀醋酸、乳酸、乳酶生、干酵母抗酸药1.碱性抗酸药碳酸钙、氧化镁、氢氧化镁、氢氧化铝2.抑制胃酸分泌药西咪替丁（甲氰咪胍）、雷尼替丁（呋喃硝胺）--H2受体阻断药奥美拉唑-H+-K+ ATP酶抑制药溴丙胺太林、甲吡戊痉平一M-胆碱受体阻断药止吐药和催吐药1.止吐药氯苯甲嗪、甲氧氯普胺、舒必利2.催吐药阿朴吗啡瘤胃兴奋药拟胆碱药物（氨甲酰甲胆碱）、浓氯化钠注射液、酒石酸锑钾、甲氯普胺制酵药和消沫药1.制酵药甲醛溶液、鱼石脂、大蒜酊2.消沫药二甲硅油、松节油、植物油泻药和止泻药1.泻药硫酸钠、硫酸镁、氯化钠一溶剂性泻药（盐类泻药）液状石蜡、植物油、动物油一润滑性泻药（油类泻药）大黄、芦荟、番泻叶、蓖麻油、甘汞、酚酞一刺激性泻药（植物性泻药）2.止泻药鞣酸、鞣酸蛋白、碱式硝酸铋、碱式碳酸铋一保护性止泻药药用炭、高岭土一吸附性止泻药苯乙呱定（盐酸地芬诺酯、止泻宁）、复方樟脑酊、颠茄酊一抑制肠蠕动止泻药五.呼吸系统药理祛痰药氯化铵、碘化钾、酒石酸锑钾一刺激性祛痰药乙酰半胱氨酸、盐酸溴己新一粘痰溶解药（粘痰液化药）镇咳药吗啡类生物碱及其衍生物一成瘾性中枢镇咳药可待因、喷托维林一非成瘾性中枢镇咳药甘草流浸膏一外周性镇咳药平喘药糖皮质激素一抗炎药£2受体兴奋药、异丙肾上腺素、麻黄碱、克仑特罗、茶碱类药物氨茶碱）一平滑肌松弛药阿托品、异丙阿托品一抗胆碱药苯海拉明、异丙嗪一抗过敏药*色甘酸钠六.生殖系统药理生殖激素类药物1.性激素类药物（睾酮、双氢睾酮）甲基睾丸素、苯丙酸诺龙、丙酸睾丸素一雄激素类药物雌二醇、己烯雌酚、己烷雌酚一雌激素类药物孕酮一孕激素类药物2.促性腺激素和促性腺激素释放激素类药物卵泡刺激素、黄体生成素、促黄体释放激素、绒促进素、马促进素、促性腺激素释放激素子宫收缩药缩宫素、麦角新碱、垂体后叶素七.皮质激素类药理氢化可的松、泼尼松、氢化泼尼松、甲基泼尼松、地塞米松、曲安西龙、甲基氢化泼尼松、倍他米松、氟地塞米松、泼尼松龙、醋酸氟轻松、促肾上腺皮质激素八.自体活性物质和解热镇痛抗炎药理组胺与抗组胺药1.组胺表9-1组胺受体的分布与作用2.抗组胺药苯海拉明、异丙嗪、扑尔敏（马来酸氯苯那敏）、氯苯吡胺、吡苄明、去敏灵、阿司咪唑（抗过敏强度与持续时间：扑尔敏＞异丙嗪＞苯海拉明，中枢抑制作用：异丙嗪＞苯海拉明＞扑尔敏）--H1受体阻断药西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁--H2受体阻断药前列腺素地诺前列素、甲基前列腺素F2 a、氨基丁三醇前列腺素F2 a、前列地尔、地诺前列酮、米索前列醇、依前列醇、氟前列醇、氯前列醇解热镇痛抗炎药1.水杨酸类阿司匹林、水杨酸钠2.苯胺类非那西汀、扑热息痛3.吡唑酮类氨基比林、安乃近、保泰松、羟布宗（羟基保泰松）4.吲哚类吲哚美辛、阿西美辛、硫茚酸（舒林酸）、托美丁（痛灭定）、苄达明5.丙酸类苯丙酸衍生物（布洛芬、酮洛芬、吡洛芬、苯氧洛芬）、萘丙酸衍生物（蔡普生/蔡洛芬）6.芬那酸类甲芬那酸、氯芬那酸、甲氯芬酸、氟芬那酸、双氯芬酸、氟尼新葡甲胺九.体液和电解质平衡调节药理水盐代谢药1.水和电解质平衡药氯化钠、氯化钾2.能量补充药葡萄糖、磷酸果糖、ATP3.酸碱平衡药碳酸氢钠、乳酸钠、氯化铵4.血容量扩充剂右旋糖酐、羟乙基淀粉、氧化聚明胶利尿药和脱水药1.利尿药呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）、布美他尼、吡咯他尼一高效利尿药氢氯噻嗪、氯酞酮、苄氟噻嗪一中效利尿药螺内酯（安体舒通）、氨苯喋啶、阿米洛利一低效利尿药2.脱水药甘露醇、山梨醇、尿素、高渗葡萄糖十.营养药理矿物元素1.钙、磷和其他常量元素氯化钙、葡萄糖酸钙、硼葡萄糖酸钙、碳酸钙、乳酸钙、磷酸二氢钠、磷酸氢钙一钙硫酸镁、氯化镁、碳酸镁、氧化镁--镁含硫氨基酸、无机硫酸一硫2.微量元素硫酸铜、碳酸铜、氯化铜、氧化铜、蛋氨酸铜一铜硫酸锌、碳酸锌、氯化锌、氧化锌、蛋氨酸锌--锌硫酸锰、碳酸镒、氯化镒一镒亚硒酸钠一硒碘化钾、碘化钠、碘酸钾、碘酸钙一碘氯化钴、硫酸钻、碳酸钻一钻维生素1.脂溶性维生素维生素A、维生素D、维生素E、维生素K2.水溶性维生素维生素B （Bl、B2、硫胺酸、核黄素、泛酸、烟酸一烟酰胺、B6、H（生物素）、叶酸、B12）、维生素C、胆碱十一.抗微生物药理抗生素青霉素类（青霉素G/V、普鲁卡因青霉素、苄星青霉素、氨苄西林、阿莫西林、苯唑西林、氯唑西林、羧苄西林）、头孢菌素类（头孢唑啉、头抱氨苄、头孢拉啶、头抱噻呋、头抱喹诺）、非典型6 -内酰胺类（碳青霉烯类-亚胺培南、单环B -内酰胺类-氨曲南、B -内酰胺酶抑制剂-克拉维酸/舒巴坦、氧头孢烯类-拉氧头孢）--B -内酰胺类链霉素、卡那霉素、庆大霉素、阿米卡星、新霉素、大观霉素、安普霉素、潮霉素、越霉素A--氨基糖苷类土霉素、四环素、金霉素、多西环素、美他环素、米诺环素一四环素类甲砜霉素、氟苯尼考一酰胺醇类红霉素、泰乐菌素、替米考星、吉他霉素、螺旋霉素一大环内酯类林可霉素、克林霉素一林可胺类杆菌肽、黏菌素、维吉尼霉素、硫肽菌素一多肽类制霉菌素、两性菌素B--多烯类泰妙菌素、沃尼妙林一截短侧耳素类黄霉素、大碳霉素、喹北霉素一含磷多糖类化学合成抗菌药1.磺胺类及其增效剂表12-4常用磺胺类药物的分类和英文缩写甲氧苄啶、二甲氧苄啶、奥美普林（二甲氧甲基苄啶）、阿地普林、巴喹普林-抗菌增效剂2.喹诺酮类诺氟沙星（氟哌酸）、培氟沙星（甲氟哌酸）、氧氟沙星（氟嗪酸）、环丙沙星（环丙氟哌酸）、洛美沙星、恩诺沙星（乙基环丙氟哌酸）、达氟沙星（单诺沙星）、二氟沙星（双氟哌酸）、沙拉沙星、麻保沙星、奥比沙星、依巴沙星3.喹嗯啉类卡巴多司（卡巴氧）、乙酰甲喹、喹乙醇、喹烯酮4.其他甲硝唑、地美硝唑、替硝唑、氯甲硝唑、硝唑吗啉、氟硝唑一硝基咪唑类呋喃唑酮、呋喃它酮、呋喃苯烯酸钠、呋喃妥因、呋喃西林一硝基呋喃类抗真菌药和抗病毒药1.抗真菌药两性霉素B、制霉菌素、灰黄霉素一抗生素类酮康唑、克霉唑一咪唑类抗微生物药的合理使用十二.消毒防腐药环境消毒药2.酚类苯酚、甲酚3.醛类甲醇（溶液）、聚甲醇、戊二醇4.碱类氢氧化钠、氧化钙5.酸类盐酸、硫酸6.卤素类含氯石灰、复合亚氯酸钠、二氧化氯一无机含氯类消毒剂（氯胺类为主）二氯异氰尿酸钠、三氯异氰尿酸钠、甲基海因类溴氯海因、二氯海因、二滨海因）一有机类含氯消毒剂（次氯酸盐为主）葵甲溴铵溶液、辛氨乙甘酸溶液、月苄三甲氯铵一季铵盐类消毒药7.过氧化物类过氧乙酸皮肤、黏膜消毒防腐药1.醇类乙醇2.表面活性剂苯扎溴铵（新洁尔灭）、醋酸氯己定3.卤素类碘、聚维酮碘、碘附、碘仿、氯胺T4.有机酸类醋酸、苯甲酸、山梨酸、戊酮酸、甲酸、丙酸、丁酸、水杨酸、乙酸5.过氧化物类过氧化氢溶液、高锰酸钾6.燃料类乳酸依沙吖啶、甲紫十三.抗寄生虫药抗蠕虫药1.驱线虫药伊维菌素、阿维菌素、多拉菌素、埃普利诺菌素、美贝霉素肟、莫西菌素、越霉素A、潮霉素B--抗生素类噻苯咪唑、阿苯达唑、甲苯咪唑、芬苯达唑、奥芬达唑、氧苯达唑、甲苯达唑、非班太尔、氟苯达唑、芬苯咪唑、康本咪唑、丁苯咪唑、本双硫脲、丙氧苯咪唑、三氯苯咪唑-苯并咪唑类左咪唑、四咪唑一咪唑并噻唑类噻嘧啶、甲噻嘧啶、羟喀啶一四氢喀啶类敌百虫、敌敌畏、哈罗松、蝇毒磷、萘肽磷一有机磷化物类哌嗪、乙胺嗪（哌嗪乙胺嗪）、硫肿胺钠、碘噻青胺―其他驱线虫药2.驱绦虫药吡喹酮、依西太尔、氢澳酸槟榔碱、氯硝柳胺、硫双二氯酚、丁奈脒、溴羟苯酰苯胺（雷琐仓太）、苯并咪唑类药物（阿苯达唑、甲苯咪唑、芬苯达唑、奥芬达唑）3.驱吸虫药吡喹酮、硫双二氯酚、硝氯酚、碘醚柳胺、氯生太尔、双酰胺氧醚、硝碘酚腈、海托林、三氯苯达唑、氯舒隆4.抗血吸虫药吡喹酮、硝硫氰酯、硝硫氰胺、六氯对二甲苯、呋喃西安、呋喃丙胺抗原虫药1.抗球虫药莫能菌素、盐霉素、拉沙菌素、马杜霉素、山杜霉素、那拉霉素一聚醚类离子载体抗生素二硝托胺、尼卡巴嗪、氨丙啉、氯羟吡啶、常山酮、地克珠利、托曲珠利、磺胺喳恶啉、磺胺氯吡嗪钠、乙氧酰胺苯甲酯一化学合成抗球虫药2.抗锥虫药三氮脒、苏拉明、喹嘧胺、锥灭定3.抗梨形虫药（抗焦虫药）双脒苯脲、间脒苯脲、硫酸喹啉脲、青蒿琥酯4.抗滴虫药甲硝唑、地美硝唑杀虫药1.有机磷类二嗪农、倍硫磷、辛硫磷、敌百虫、敌敌畏、皮蝇磷、氧硫磷、巴胺磷、马拉硫磷2.拟菊酯类胺菊酯、氯菊酯、溴氰菊酯3.大环内酯类阿维菌素类、美贝菌素类4.其他双甲脒、氯苯甲脒、丙环氨嗪、非泼罗尼十四.特效解毒药依地酸钙钠、二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠、青霉胺、去铁胺一金属络合剂碘解磷定、其他胆碱酯酶复活剂（氯解磷定、双复磷、双解磷）一胆碱酯酶复活剂亚甲蓝--高铁血红蛋白还原剂亚硝酸钠、硫代硫酸钠一氰化物解毒剂乙酰胺一其他解毒剂。
药理学总结(表格整理)
第六章胆碱受体激动药M胆碱受体激动药:N 胆碱受体激动药--烟碱（兴奋N M 胆碱受体）第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶( AChE ）复活药2. 毒扁豆碱：毒扁豆碱作用与新斯的明相似,但无法直接激动受体作用.眼内局部应用时，其作用类似于毛果芸香碱,但较强而持久，表现为瞳孔缩小, 眼内压下降。
治疗青光眼。
调节痉挛。
3。
安贝氯铵：主要用于重症肌无力治疗。
主要用于青光眼治疗。
：1。
碘解磷定；2.氯解磷定(减轻N样症状）。
第八章胆碱受体阻断药（Ⅰ）治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制，主用于麻醉前用药。
3。
山莨菪碱：中枢兴奋作用弱。
对血管平滑肌和内脏平滑肌的解痉作用选择性较高.主要用于感染性休克，也可用于内脏绞痛.第十章肾上腺素受体激动药2. 间羟胺：收缩血管、升高血压,升压作用比 NA 弱、缓慢而持久。
可静滴也可肌内注射，临床作为去甲肾上腺素代用品.a 、β肾上腺素受体激动药主要激动β1 受体,用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。
第十一章肾上腺素受体阻断药a 肾上腺素受体阻断药短效类:酚妥拉明/妥拉唑林1。
非选择性a受体阻断药酚苄明分类 2。
选择性a1受体阻断药：哌唑嗪3。
选择性a2受体阻断药：育亨宾非选择性a哌唑嗪———可用于各种程度的高血压治疗,但对轻、中度疗效明确。
主要不良反应为首剂现象（低血压）。
拉贝洛尔二。
巴比妥类药理作用和临床用途：1.镇静催眠（较少用于镇静催眠，因其安全性小于苯二氮卓类，较易发生依赖性)；2。
抗惊厥;3。
麻醉。
过量中毒可致死.三．非苯二氮卓类:1.水合氯醛：口服吸收迅速,不缩短快动眼睡眠时间,大剂量有抗惊厥作用.2。
丁螺环酮:3。
唑吡坦：第十五章抗癫痫药和抗惊厥药癫痫：是一类慢性、反复性、突然发作性大脑功能失调，其特征为脑神经元突发性异常高频率放电并向周围扩散。
1）增强 GABA 介导的抑制作用或拟 GABA 作用；2）膜稳定作用。
临床主要用于治疗癫痫大发作及癫痫持续状态。
3。
乙琥胺：治疗小发作的首选药，对其他癫痫无效。
药理学第4章整理
第四章影响药物效应的因素第一节药物因素一、药物制剂和给药途径（一）药物剂型（影响吸收）1.口服液>片剂>胶囊2.注射水溶液>油溶剂混悬剂3.不同厂家的同一制剂（二）剂量（三）给药途径:硫酸镁: 口服用于导泻，利胆；注射用于降压、镇静、抗惊厥；外用用于消炎止痛庆大霉素：口服用于胃肠道感染；注射用于全身感染（四）给药间隔和疗程二、药物相互作用（一）药物效应动力学的改变1.协同作用：合并用药作用增加，包括相加作用和增强作用。
例如硝苯地平、β受体阻断药、利尿药；青霉素和链霉素2.拮抗作用：合并用药效应减弱，两药合用的效应小于两药分别作用的代数和。
（二）药物代谢动力学的改变1.影响药物吸收2.竞争与血浆蛋白结合（阿司匹林+香豆素类→血浆蛋白结合→出血）3.影响肝药酶活性4.对药物在肾脏排泄的影响第二节机体因素一、年龄（一）婴幼儿药理学特点1.药动学（1）新生儿药物与血浆蛋白的结合率低，（2）婴儿血脑屏障的功能较差，（3）药物t1/2明显延长。
2.药效学（1）婴儿对某些药物反应有不同的特点，如四环素、氯霉素、吗啡。
（二）老年药理学特点1.药动学（1）血浆蛋白含量降低；（2）肝功能下降；（3）排泄是影响老年人药动学的最重要因素。
2.药效学（1）个体差异较大 ,易引起药物毒副作用；（2）对药物的耐受性相应也较差；（3）老年人的用药剂量，一般为成年人剂量的3/4左右二、性别妇女受月经、妊娠、分娩、哺乳期等影响，选择药物要注意。
1.如在妊娠的最初三个月内，禁用抗代谢药、激素等能引起致畸的药物；2.临产前禁用吗啡等镇痛药，因可抑制胎儿呼吸。
3.哺乳期用药避免用影响婴儿的药物。
因有些药物可进人乳汁。
三、遗传因素（一）遗传多态性药物转运蛋白、药物代谢酶、受体的遗传多态性是导致药物反应个体和群体差异的重要因素。
（二）种族差异遗传、环境（三）个体差异人群中即使各方面条件都相同，还有少数人对药物的反应性不同，称为个体差异。
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1.毛果芸香碱的药理作用，临床应用。
毛果芸香碱（匹鲁卡品）：生物碱药理作用：①缩瞳：1.眼：②降低眼内压：③调节痉挛2.腺体：较大剂量可使分泌增加汗腺、唾液腺、泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体、呼吸道粘膜临床应用：1、治疗青光眼：改善防水循环，降低眼内压。
滴眼后需用手指压迫泪囊部1～ 2分钟。
2、虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜和晶状体粘连3.其他：口服可用于治疗口腔干燥。
还可用作抗胆碱药阿托品中毒的解救。
2. 新斯的明药理作用及临床应用。
药理作用：①眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛②胃肠道：促进胃肠道平滑肌收缩，增加胃酸促进小肠、大肠的活动，促进内容物排出。
③骨骼肌神经肌肉接头：兴奋骨骼肌，骨骼肌收缩力增强，治疗重症肌无力。
④增加腺体分泌临床应用：①重症肌无力：新斯的明通过兴奋骨骼肌，可改善肌无力症状。
作用时间短，故需反复给药。
②术后腹气胀和尿潴留（肠蠕动）兴奋胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌③青光眼瞳孔缩小，降低眼内压（闭角型青光眼紧急治疗，开角型长期治疗）④解毒竞争性神经肌肉阻滞药过量（箭毒中毒）⑤阿尔茨海默病（延缓乙酰胆碱降解而促进胆碱能神经的活动，改善AD患者认知、记忆、语言功能）3. 有机磷农药中毒的临床表现，解救药物及作用原理。
中毒表现死亡发生在5min-24h内１.急性中毒：毒蕈碱样（M样）症状、烟碱样（N样）症状，中枢症状。
轻度中毒：只有M 样症状。
[中毒类型] ：中度中毒：M、N 样症状并存重度中毒：M、N 样症状，并有中枢症状。
M样症状：①缩瞳，严重者几乎全部出现，早期可能不出现②腺体分泌增多，重者可口吐白沫，大汗淋漓。
③支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加，致呼吸困难④胃肠道，恶心、呕吐、腹痛等。
⑤泌尿系统，因膀胱逼尿肌收缩而引起小便失禁。
⑥心血管系统，M样作用，心率减慢和血压下降N样症状：①骨骼肌兴奋，肌束颤动，导致明显的肌麻痹，严重时导致呼吸肌麻痹。
常自小肌肉如眼睑始，严重者呼吸肌麻痹死亡。
②中枢症状：脑内Ach含量升高，先兴奋，后抑制，可因血压下降及呼吸中枢麻痹而死亡。
２.慢性毒性：神经衰弱征候群和腹胀、多汗、瞳孔缩小等。
解救药物及作用原理：①阿托品：迅速解除M样症状，使昏迷病人苏醒大剂量可对抗神经节，但不能制止骨骼肌震颤②AChE复活药：可使被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性。
4.阿托品的药理作用，临床应用，不良反应。
药理作用：竞争性阻断Ach对M受体的兴奋作用，选择性低，作用广泛。
不同器官对阿托品敏感性有差异，随剂量的递增，依次出现对腺体、眼、平滑肌、心脏等的作用，大剂量则出现中枢先兴奋后抑制的不良反应。
(1)对唾液腺、汗腺抑制作用最强;1.抑制腺体分泌： (2)对泪腺、呼吸道次之；(3)对胃酸分泌影响较小。
可用于麻醉前给药，防止分泌物阻塞气道(1)扩瞳2.对眼的作用： (2)升高眼内压(3)调节麻痹3.解除平滑肌痉挛4.对心血管系统作用（1）解除迷走神经对心脏的抑制作用(1～2mg) ，表现为心率加快，传导加速。
（2）拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
缩短房室结的有效不应期，增加房颤或房扑患者的心室率。
5.扩张血管，改善微循环：6.中枢神经系统较大剂量兴奋延髓和大脑；中毒剂量出现明显中枢中毒症状，再加剂量出现抑制，发生昏迷与呼吸麻痹，死于循环与呼吸衰竭。
临床应用：1.接触平滑肌痉挛对胃肠绞痛，膀胱剌激症状疗效较好；对肾、胆绞痛常与度冷丁合用2.抑制腺体分泌全身麻醉前给药：目的是减少呼吸道腺体的分泌防止吸入性肺炎的发生。
可用于严重盗汗和流涎症。
3.眼：虹膜睫状体炎（松弛瞳孔括约肌和睫状肌，使之充分休息，有助于炎症退）验光，眼底检查（睫状肌松弛，晶状体固定）4.缓慢型心律失常用于迷走神经过度兴奋所致窦性心动过缓，房室传导阻滞等心律失常。
（剂量需谨慎）5. 抗感染性休克用于暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎所致的休克。
能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。
对伴有高热或心率过快者，不宜用阿托品。
6. 解救有机磷酸酯类中毒可以迅速消除中毒时的M样症状。
用药原则：及早、足量、反复给药，以达“阿托品化”不良反应不良反应：1 .治疗量常见的副作用：口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、体温升高、尿潴留等。
2.大剂量兴奋中枢：出现烦躁不安、多言、谵妄、惊厥等反应。
3.严重中毒可由兴奋转入抑制，出现昏迷，最终可因呼吸麻痹而致死5.山莨菪碱和东莨菪碱的作用特点。
山莨菪碱：1.抑制腺体分泌的作用较阿托品弱；2.因不易通过血脑屏障，故其中枢兴奋作用很弱。
3.山莨菪碱可对抗ACh 所致的平滑肌痉挛和抑制心血管作用，此作用与阿托品相似而稍弱，但其对血管痉挛的解痉作用的选择性相对较高。
4.主要用于感染性休克，也可用于内脏平滑肌绞痛。
毒性较低。
东莨菪碱：1.抑制腺体分泌的作用较阿托品强；2.散瞳和调节麻痹作用迅速，消失快；3.抑制中枢神经系统作用强：治疗剂量→镇静，较大剂量→催眠，大剂量→麻醉。
个别者表现中枢兴奋4.用于防治晕动病，震颤麻痹以及妊娠和放射病呕吐。
6.肾上腺素受体激动药与阻断药的药理作用及临床应用，不良反应。
肾上腺素受体激动药：药理作用：1.心脏：激动心肌、传导系统和窦房结β1 和β2受体，正性肌力作用，加速传导，心率加快。
心肌收缩力，心率，心排出量。
2.血管：血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩。
3.血压：双向反应（与给药途径、剂量密切相关）(1)治疗剂量，心脏兴奋，皮肤黏膜血管收缩，收缩压↑∕舒张压↑；骨骼肌血管舒张作用，抵消或超过皮肤黏膜的收缩作用，舒张压不变或稍下降(2)较大剂量，α-R占优势，收缩压↑ /舒张压↑；(3)预先给予α-R阻断剂，再用AD，血压出现翻转，即不升反降现象称为AD的翻转作用。
4.平滑肌：松弛支气管平滑肌使膀胱逼尿肌舒张，α-R激动作用使三角肌和括约肌收缩，引起排尿困难和尿潴留5.促进代谢。
6.中枢神经系统：肾上腺素不易透过血脑屏障；治疗量无明显中枢兴奋现象；大剂量兴奋中枢：激动，呕吐，肌强直，甚至惊厥。
临床应用：1、抢救心脏骤停：溺水，麻醉，手术过程中，心室内注射，配合其他治疗。
2、过敏性休克：是首选药。
3、支气管哮喘急性发作强、快、短。
4、血管神经性水肿及血清病5、局部止血6.治疗青光眼不良反应：心悸，烦躁，头疼，血压升高，心律失常，心肌缺血，局部组织坏死，肾衰竭。
肾上腺素受体阻断药：药理作用：1.静脉注射给药能使血管舒张，血压下降，肺动脉压和外周血管阻力降低。
2.兴奋心脏，收缩力加强，心率加快，输出量增加。
3.降低眼内压，治疗青光眼 .膜稳定作用4.其他： 1)拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋，增加胃肠蠕动；妥拉唑林增加唾液腺、汗腺分泌；2)拟组胺样作用，使胃酸分泌增加，酚妥拉明引起皮肤潮红等。
临床应用：1.心律失常有效2.治疗心绞痛，降低心肌梗死的复发3.治疗高血压4.治疗充血性心力衰竭5.治疗甲状腺功能亢进6.抗休克7.其他：治疗开角型青光眼减轻肌肉震颤不良反应1.急性心力衰竭，尤其心功能不全者2.增加呼吸道阻力，诱发支气管哮喘（非选择性β受体阻断药）。
3.反跳现象突然停药，原来病情加重，血压升高。
4. 其他少数人出现低血糖及加强降血糖药的降血糖作用。
7.苯二氮卓类代表药物地西泮的药理作用及作用机制？药理作用：1.抗焦虑作用焦虑症首选药。
2.镇静睡眠作用小剂量镇静，大剂量催眠3.抗惊厥、抗癫痫作用治疗癫痫持续状态的首选药。
4.中枢性肌松作用: 用于去大脑僵直，可缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直。
5.暂时性记忆缺失，抑制呼吸，降低血压等。
作用机制：苯二氮卓类代表药物地西泮的中枢作用主要与药物加强中枢抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）功能有关，还可能和药物作用于不同部位的GABA A 受体密切相关。
GABA A 是个大分子复合体，为神经元膜上的配体-门控性Cl- 通道。
苯二氮卓类代表药物地西泮与GABA A 受体复合物上的BZ受点结合，可以诱导受体发生构象变化，促进GABA与GABA A受体结合，增加Cl- 通道开放的频率而增加Cl- 内流，产生中枢抑制效应。
8.解热镇痛抗炎药的基本药理作用机制？（一）解热作用1.仅使高热体温降至正常，对正常体温无影响。
2.仅影响散热过程，不影响产热过程。
3.解热机制是抑制下丘脑体温调节中枢环加氧酶活性，从而抑制前列腺素（PG）的合成。
（二）镇痛作用1.为非麻醉性（非成瘾性）镇痛药，无欣快感，耐受性，呼吸抑制。
2.镇痛强度弱于哌替啶，对慢性钝痛有效，对创造性剧痛，内脏绞痛无效。
3.镇痛作用部位主要在外周。
4.镇痛机制是抑制局部PG合成，减轻PG致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓解激肽致痛作用的敏感性。
（三）抗炎，抗风湿作用除苯胺类外，其他药物均有此作用。
NSAIDs 的抗炎作用主要与其抑制COX的活性，抑制PGs 的生成有关。
（四）其他1.非巢体抗炎药（NSAIDs）可抑制PG合酶，减少血栓烷A2（TXA2）形成，从而抑制血小板聚集和血栓形成。
2.对肿瘤的发生，发展及转移可能均有抑制作用。
3.抗肿瘤作用除与抑制PGs的产生有关外，还与其激caspase-3和caspase-9,诱导肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤细胞增值，以及抗新生血管形成等有关。
4.尚有预防和延缓阿尔茨海默病发病，延缓角膜老化等作用。
9．阿司匹林的药理作用、临床应用和不良反应？药理作用及临床应用：1.解热镇痛和抗风湿作用：（1）解热镇痛疗效明显可靠，可用于感冒发热，头疼，牙痛，神经痛，关节炎，肌肉痛等。
（2）抗风湿作用强，较大剂量治疗急性风湿性关节炎，疗效迅速确实，亦可作为鉴别诊断。
2.抑制血小板聚集，防止血栓形成。
小剂量可用于预防脑血栓及心肌梗死。
3.儿科用于皮肤黏膜淋巴结综合征（川崎病）的治疗。
不良反应：1.胃肠道反应：呕吐，恶心等，较大剂量口服可致溃疡，合用PGE1衍生物米索前列醇可减少溃疡的发生率。
2.凝血障碍：大剂量阿司匹林可以抑制凝血酶原的形成，引起凝血障碍，加重出血倾向，可用维生素K预防。
，3.过敏反应：阿司匹林哮喘；因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质居于优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘。
4.水杨酸反应：剂量过大时，头痛、眩晕，惊厥等现象，是使用水杨酸类药物中毒的表现。
严重中毒者应立即停药，静脉滴入碳酸氢钠溶液以碱化尿液，加速水杨酸盐自尿排泄。
5.瑞夷综合症：肝损害和脑病，多发儿童和青少年病毒感染患儿不宜用阿司匹林，可用对乙酰氨基酚。
6.对肾脏的影响：对正常的肾功能无明显影响，但对老年人，伴有心、肝、肾功能损害的患者，可引起水肿。
10.呋塞米的临床应用及不良反应临床应用：1.消除水肿2.高血压特别适用于伴肾功能减退的高血压患者3.急性肺水肿和脑水肿4.急、慢性肾衰竭：急性肾衰，可增加尿量和K+排出，冲洗肾小管，减少肾小管的萎缩和坏死，但不延缓肾衰的进程。