绿脓杆菌耐药机制

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简述细菌产生耐药的分子生物学机制

简述细菌产生耐药的分子生物学机制

简述细菌产生耐药的分子生物学机制细菌产生耐药性是一种严重的全球性问题,在医疗领域和公共卫生健康方面造成了巨大的挑战。

耐药细菌可以抵抗抗生素的作用,导致感染无法有效治疗。

这一现象的发生主要是由于细菌在适应环境压力下产生的突变和基因水平的水平转移。

细菌产生耐药性的分子生物学机制可以归纳为以下几点:1. 突变:细菌在繁殖和生存过程中经常发生突变,这些突变有时会导致细菌产生耐药性。

例如,在细菌的基因组中可能发生某些点突变,导致抗生素无法与细菌的特定靶标结合,从而失去了抗生素的作用。

2. 基因水平转移:细菌之间可以通过多种机制进行基因水平的转移,包括共轭转移、转化和噬菌体介导的转导。

这些机制允许细菌在不同个体之间交换基因,包括耐药基因。

当一个细菌耐药基因通过转移传递给另一个细菌时,接受者细菌也会获得相应的耐药性。

3. 耐药基因共同的存在:许多细菌都存在耐药基因的共同存在。

这些基因可以以编码抗生素靶标的蛋白质的形式存在,也可以以编码抗生素降解酶或泵的形式存在。

当细菌遇到抗生素时,这些耐药基因可以被激活,从而产生耐药性。

4. 适应性突变:细菌可以通过快速适应和进化来产生耐药性。

当细菌暴露在抗生素的选择压下时,那些具有耐药基因的细菌会有更高的存活率。

随着时间的推移,这些耐药基因会在细菌群体中逐渐增加,导致整体耐药性的提高。

细菌产生耐药的分子生物学机制是一个复杂的过程,与以上所述的因素密切相关。

了解这些机制对于制定和实施有效的抗生素使用策略以及开发新的抗生素至关重要。

此外,加强细菌感染的预防控制、提高公众对抗生素的正确使用和传染病防控知识的认识也是应对细菌耐药性的重要措施。

绿脓杆菌耐药机制及其治疗对策研究

绿脓杆菌耐药机制及其治疗对策研究
以 渗 入 其 中 而 难 以发 挥 抗 菌 作 用 。此 外 , 绿 脓 杆 菌 具 有 多 种 耐
杆 菌的外膜通 透性降低 , 对 小分 子 的穿透 率仅 为其 他革 兰 阴
性 菌( 如大肠 杆 菌 ) 的0 . 2 % ~1 % ; 绿 脓 杆 菌 与 抗 菌 药
药机制特征 , 目前 已成为医 院感染 的主要致病 菌 , 约 占我 国医 院感染病例数的 1 1 . 1 % ~2 4 . 5 %, 居第 2 —3位 … 。也有 研究 结果显示 , 假单 胞菌在医院感染标本 中居首 位( 约占 2 5 . 3 %) ,
感 染 非 常 困难 。 究 其 原 因 , 主 要 南外 膜 蛋 白 的 缺 失 造 成 绿 脓
流行 的生物学基础 , 主要表现在绿脓杆 菌广泛分布于潮湿环境 并能 长期 生存 于其中 , 但 在干燥 环境 中其 生存 能力 明显下 降。 绿脓 杆菌的致病表现于其黏附于黏膜或异物上 的能力较 强 , 可 在菌落表面形成非特异通透性降低 的生物膜 , 导致抗菌药物难
能低下 、 长期使用广谱抗 菌药物 、 糖皮质激 素及肿瘤 放疗 、 化疗
时, 极 易发 生绿脓杆 菌感 染。临床上绿 脓杆菌常可引起尿路感 染、 烧 伤创 面及褥疮 感染 、 败血 症和肺 部感染 等 。绿脓 杆菌对 抗菌药物存在 天然 或获 得性耐 药性 , 治疗 难度较 大 , 不 应被 忽 视 。基于此 , 本文从绿脓杆 菌 的流行病学 趋势 、 耐药机 制及其 治 疗 对 策进 行 阐述 , 以期 为 临 床 上控 制 绿 脓杆 菌 感 染 提 供
2 绿脓杆 菌 的耐药 机 制
随着 抗菌药 物 的广泛 应用 , 铜 绿假单 胞 菌的 耐药现 象 日 趋严重 , 并且 出现 多 重耐 药 甚 至泛 耐 药菌 株 , 显 著 增 加 了 临

铜绿假单胞菌的耐药机制及治疗

铜绿假单胞菌的耐药机制及治疗

4. 生物膜(BF)的形成
生物膜是指细菌吸附于生物材料(气管插管)或 机体腔道表面,分泌胞外多糖(EPS)、纤维蛋白、 脂蛋白等,将自身包绕其中而形成的膜样物质。
5.主动外排泵系统
外排泵由三部分组成:
①外膜蛋白:形成门通道,有利于底物通过外膜; ②膜融合蛋白或连结蛋白,连接内、外膜蛋白;
菌落圆形凸起, 似大肠埃希菌菌 落。
大肠型(麦康凯平板)
菌落光滑凸起, 呈成粘液状。
粘液型(麦康凯平板)
粘液型(血平板)
细小,无光泽 半透明菌落。
侏儒型(麦康凯平板)
菌落中央凸起,边 缘扁平,表面粗糙。
粗糙型(麦康凯平板)
致病性
致病物质
菌毛 荚膜多糖(藻酸盐 )
生物学活性
对宿主细胞具有粘附作用 抗吞噬作用 致发热,休克,DIC等 抑制蛋白质合成 有杀白细胞素等,能损伤细胞和组织
- + - - - -
2d
2e 2f 3 4
D
A A B 其它
青霉素、氯唑西林
头孢菌素类 青、头孢菌素类、碳青酶烯 大多β内酰胺类、碳青酶烯 青霉素类
±
+ + - -

- - + ?
OXA-1至OXA-11,PSE-2
诱导性头孢菌素酶 阴沟肠杆菌NMC-A,粘质沙雷菌 Sme-1 嗜麦芽窄食单胞菌L-1、脆弱类 杆菌CcrA 洋葱伯克霍德菌的青霉素酶
毒素
内毒素 外毒素A 细胞溶解毒素
蛋白分解酶
胞外酶S 弹性蛋白酶
碱性蛋白酶 磷酸酯酶C
分解蛋白质,损伤多种细胞和组织
人类肺部感染的重要因子 损伤血管,抑制中性粒细胞功能
损伤组织,抗补体,灭活IgG,抑制中性粒细胞功能 组织损伤

铜绿假单胞菌

铜绿假单胞菌

铜绿假单胞菌(也称绿脓杆菌),为革兰阴性杆菌。

在自然界分布广泛,对外界环境的抵抗力较其他细菌强,在潮湿环境能长期生存,对干燥也有较强的抵抗力。

资料表明,水与铜绿假单胞菌的存在联系紧密。

医院内长期潮湿的地方及湿的物品是铜绿假单胞菌贮存的场所。

水源污染主要来自人或动物排泄物、人肠道铜绿假单胞菌两个途径。

铜绿假单胞菌在污染的水中可较长时间的存留,各种液体药剂,包括眼药水长期放置有可能被铜绿假单胞菌污染,消毒剂、手术器械浸泡液都可能成为铜绿假单胞菌的贮存场所。

呼吸机湿化装置及导管可作为传播的直接媒介。

铜绿假单胞菌因其生物学特点,营养要求低,潮湿处易生长。

大量资料表明医院内病人带菌率很高。

人体本身是一个主要的铜绿假单胞菌贮存所,细菌主要存在人体较为潮湿的部位如腋下、会阴部、呼吸道和肠道等。

本菌是医院内感染的主要病原菌之一,气管切开和插管、大面积烧伤、恶性肿瘤、免疫力低下、静脉插管及各种侵入性操作的患者易感染本菌,近年来住院患者感染的该细菌多为多重耐药菌,治疗上难度较大。

预防措施1、铜绿假单胞菌感染的患者应实行接触隔离,住隔离病室,隔离标志明确、醒目,在隔离病房或者区域的入口处应配备手套、手消毒凝胶、隔离衣及外科口罩;2、医务人员接触患者前,戴好口罩、帽子,穿隔离衣;3、加强医务人员手卫生,接触患者血液、体液、污物后均应洗手。

洗手提倡采用流动水洗手,如果手没有明显污染时,可以用消毒凝胶消毒双手;医务人员如手皮肤有破损,不宜护理此类感染性疾病的患者;4、护士对患者导管的各项操作,应先从清洁的部位开始再到污染的部位,避免交叉污染,如进行可能产生气溶胶的操作(吸痰或雾化治疗、纤维支气管镜等)时必须戴标准外科口罩,必要时带保护性眼罩;5、进行床旁检查(如便携式照片、心电图、B超)的仪器在检查完成后用消毒剂进行擦拭消毒;6、如患者需离开隔离病室到医技科室做检查,主管医生应先电话通知该诊疗科室或在检查单上标注患者感染情况,检查完毕患者接触过的物体表面要及时进行消毒处理;7、隔离病室患者接触过的一切物品,如被单、衣物、各类医疗器械、导管等应先行消毒处理,然后再清洁(洗)、消毒、灭菌;8、严格医疗废物管理,患者用过的所有敷料、导管等废物须置入专用黄色医疗废物袋内、封口,锐利器具用后及时放入专用利器盒内,集中焚毁。

铜绿假单胞菌

铜绿假单胞菌
3
毒性强,注入动物后,主 要靶器官肝脏可出现细胞 肿胀、脂肪变性及坏死; 其他脏器病变有肺出血和 肾脏坏死。
产生多种与毒力有关的物质
内毒素
外毒素a
弹性蛋白酶
胶原酶
胰肽酶
3
抵抗能力
3 抵抗能力
抵抗力
强大 本菌对化学药物的抵抗力 比一般 革兰氏阴性菌
作用有限
磷霉素
作用明显
氨基糖苷类、多粘菌素B、 多粘菌素E、第三和第四代头 孢菌素、半合成青霉素类、 碳青霉烯类、喹诺酮类、单 环β-内酰胺类
铜绿假单胞菌介绍
报告人:王玎
指导教师:赵春阳
CONTENTS
简介 形态特性 抵抗能力 感染途径
1 5
2 6
3 7
4
致病特点 耐药机制
治疗
1
简介
1 简介
铜绿假单胞菌(学名:Pseudomonas aeruginosa),又称 绿脓杆菌。1882年首先由 Gersard从伤口脓液中分离到,是一种 革兰氏阴性菌,好氧、呈长棒形,单向的运动性。它是一 种 机会性感染细菌,且对植物亦是机会性感染的,感染后脓汁和渗出液等病料呈 绿色,因此
特殊的病人:容易存储在人体比较潮湿的
部位,如:腋下、呼吸道、肠道等。HIV感染、 气管切开和插管、大面积烧伤、恶性肿瘤、 免疫力低下、静脉插管、留置导尿及各种侵 入性操作的患者易感染本菌。
5
致病特点
5 致 病 特 点 RESEARCH BACKGROUNDS
绿脓杆菌能产生多种致病物质,主要是内毒 素、外毒素、蛋白分解酶和杀白组胞素等。
耐 药 机 制
1
产生抗生素灭活酶或抗生素修饰酶。
2
抑制药物穿过细胞壁的渗透力,减少药物到达作用靶点的浓度。

绿脓杆菌实验报告(3篇)

绿脓杆菌实验报告(3篇)

第1篇一、实验目的1. 学习细菌分离纯化的基本方法。

2. 掌握绿脓杆菌的形态特征。

3. 熟悉绿脓杆菌的生化特性。

二、实验原理绿脓杆菌(Pseudomonas aeruginosa)是一种革兰氏阴性杆菌,广泛存在于自然界、土壤、水和植物表面。

它是一种条件致病菌,可引起人类和动物的多种感染,如肺炎、尿路感染、烧伤感染等。

本实验通过分离纯化绿脓杆菌,观察其形态特征,进行生化实验,以鉴定绿脓杆菌。

三、实验材料与仪器1. 实验材料(1)样品:土壤、水体、植物表面等。

(2)培养基:营养肉汤、营养琼脂、伊红美蓝琼脂、葡萄糖发酵管等。

(3)试剂:无菌生理盐水、无菌接种环、无菌移液器、无菌棉签等。

2. 实验仪器(1)显微镜(2)恒温培养箱(3)高压蒸汽灭菌器(4)无菌操作台四、实验方法1. 绿脓杆菌的分离(1)将土壤、水体、植物表面等样品采集后,用无菌生理盐水进行稀释。

(2)取适量稀释液接种于营养琼脂平板,进行涂布培养。

(3)将培养皿放入恒温培养箱中,37℃培养24小时。

2. 绿脓杆菌的形态特征观察(1)观察菌落特征:菌落呈绿色,表面光滑、湿润,边缘整齐。

(2)显微镜观察:取少量菌落涂片,进行革兰氏染色,观察细菌形态。

3. 绿脓杆菌的生化实验(1)葡萄糖发酵实验:将适量菌液接种于葡萄糖发酵管,观察是否有气泡产生。

(2)伊红美蓝琼脂实验:将适量菌液接种于伊红美蓝琼脂平板,观察菌落颜色变化。

五、实验结果与分析1. 绿脓杆菌的分离在营养琼脂平板上,观察到绿色菌落生长,经涂布培养后,菌落形态一致,表明已分离得到绿脓杆菌。

2. 绿脓杆菌的形态特征观察(1)菌落特征:菌落呈绿色,表面光滑、湿润,边缘整齐。

(2)革兰氏染色:细菌呈革兰氏阴性,呈长棒形,两端钝圆。

3. 绿脓杆菌的生化实验(1)葡萄糖发酵实验:接种后,发酵管内产生气泡,表明绿脓杆菌能发酵葡萄糖。

(2)伊红美蓝琼脂实验:接种后,菌落呈黑色,周围有绿色晕圈,表明绿脓杆菌具有氧化酶活性。

初生雏鸡绿脓杆菌病

初生雏鸡绿脓杆菌病
初生雏鸡绿脓杆菌病
2023-11-06
目录
• 疾病概述 • 病原学研究 • 临床症状与诊断 • 预防和治疗措施 • 案例分析 • 结论与展望
01
疾病概述
定义和症状
定义
初生雏鸡绿脓杆菌病是一种由绿脓杆菌引起的传染病,主要 侵害雏鸡。
症状
患病雏鸡主要表现为精神萎靡、食欲减退、呼吸困难、眼结 膜炎、眼睑水肿、绿色脓性分泌物等症状。
症状表现
雏鸡出现败血症、关节炎、心包炎等典型症状,死亡率较高。
诊断与治疗
通过临床症状和实验室检测确诊为绿脓杆菌病,采用抗生素治疗 ,但效果不佳,死亡数仍持续上升。
案例二:雏鸡感染绿脓杆菌的防控
卫生管理
加强鸡场卫生管理,定期消毒,减少环境中的病 菌数量。
免疫接种
制定合理的免疫接种计划,对鸡群进行绿脓杆菌 疫苗接种。
根据疫苗使用说明,制定合理的接种计划, 确保雏鸡在易感期得到免疫保护。
加强免疫监测
注意事项
定期进行血清学检测,观察疫苗接种效果, 及时采取补种或加强免疫措施。
接种疫苗时应注意操作规范,避免疫苗污染 或接种不当导致免疫失败。
05
案例分析
案例一:鸡场爆发绿脓杆菌病
鸡场环境问题
该鸡场存在卫生条件差、消毒不严格等问题,导致绿脓杆菌病菌 在鸡群中传播。
耐药基因
一些耐药基因编码产生抗菌药物分解酶或改变药物作用的靶位 。
耐药表型
绿脓杆菌可表现出多种耐药表型,如多重耐药、全耐药等。
病毒的变异与进化
变异机制
绿脓杆菌的变异主要通过 DNA的插入、缺失、倒位 和易位等机制实现。
进化关系
绿脓杆菌的进化关系较为 复杂,各生物型之间存在 差异。

细菌的耐药机制与对策

细菌的耐药机制与对策

例 如:
亚胺培南主要能通过铜绿假单胞菌的孔蛋白通 道Opro扩散至菌体内,孔蛋白通道Opro缺失使铜绿 假单胞菌对亚胺培南耐药。 粘质沙雷氏菌高度耐药与其外膜蛋白OmP1,
或OmP2和OmP3的减少缺失及产β-内酰胺酶有关。
(四)细菌的主动外排系统
又称外排泵系统(efflux pump system)或主动 药物转运(active drug efflux)系统。根据其超分子
5、其他药物靶位改变
●结核杆菌、金葡菌、大肠杆菌耐链霉素是细菌核 糖体靶位改变,阻止药物与细菌结合。 ●对四环素类抗菌药物耐药是因为可溶性蛋白与细 菌核糖体结合,保护核糖体,从而阻止多西环素、 米诺环素对细菌蛋白合成的抑制作用。
(三)细菌细胞膜通透性改变
●细菌细胞外膜上的某些特殊蛋白――外膜蛋白 (OmP),构成了跨越细胞膜的水溶性物质扩散 通道。 (如Porin蛋白) ●某些细菌由于膜孔蛋白的通道较少或较小,使某 些抗菌药物不能进入菌体内部(“内在性耐药”或 “固有性耐药”)。如铜绿假单胞菌。 ●原具有高通透性外膜的细菌可通过降低外膜的通 透性而产生耐药性。 ●编码膜孔蛋白基因突变使其表达量降低。 ●基因突变致膜孔蛋白通道关闭或消失(高耐株)。
细菌的耐药机制与对策
江苏大学附属人民医院
金兆辰
细菌耐药指细菌在抗菌药物浓度高于人类接
受的治疗剂量浓度下能生长繁殖。(细菌种的固有
特性;通过变异或基因转移获得)
每一种抗菌药物进入临床后迟早会发生细菌
对它的耐药,细菌对抗菌药物的耐药性是自然界的 抗生现象,也是自然界的普通规律。
细菌耐药性的产生是细菌基因突变积累的结
CH2

活性药物
灭活药物
迄今为止报道的β-内酰胺酶已超过400种。 1990年Ambler根据酶分子结构的不同将酶分为A、 B、C、D4类。1995年Bush等将BLA分为4组 (见表1)。不同的β-内酰胺酶水解的底物(抗菌 药物)不同,但可以有交叉。一种细菌可以产生多 种β-内酰胺酶。
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定义
泛 耐 药 细 菌 ( Pandrug-resistant bacteria, PDR) 泛耐药细菌指细菌对所 有大类的常用抗菌药物全部耐药,革兰阴性 杆菌对包括粘菌素和替加环素在内的全部抗 菌药物耐药;革兰阳性球菌对包括糖肽类和 利奈唑胺在内的全部抗菌药物耐药。
(一)耐药肠杆菌科细菌的定义标准
1~5类全部耐药,但对多粘菌素仍敏感的菌株为XDR; 1~6类(包括多粘菌素)全部耐药的细菌为PDR。
(三)耐药鲍曼不动杆菌的定义标准
对鲍曼不动杆菌有活性的抗菌药物包括: 1.头孢类(头孢吡肟、头孢他啶); 2.碳青霉烯类(亚胺培南、美罗培南); 3.氟喹诺酮类(左氧氟沙星、环丙沙星); 4.氨基糖苷类(阿米卡星); 5. 加酶抑制剂(头孢哌酮-舒巴坦、哌拉西林-他唑巴坦); 6. 多粘菌素; 7. 替加环素 除6~7多粘菌素和替加环素外,1~5类中≥3类耐药的细
机制
影响抗菌药物敏感性
CAZ
IMP
MEP
FQ
高产AmpC酶
R
OprD缺失
-
MexAB-OprM↑
r/R
MexCD-OprJ ↑
r/R
MexEF-OprN ↑
r/R
MexXY-OprM↑↑
r/R
OprD缺失+泵
R
碳青霉烯酶
R



R
r
-
-
r
R
-
r
r/R
r
r
r/R
-
r
r/R
R
R
R
R
R
-
三、细菌共同耐药、交叉耐药 和多重耐药
18.4
74.3
6677
58.8
39.3
妥布霉素
2919
13.7
84.5
2797
51.0
46.3
环丙沙星
6491
21.5
71.0
6305
61.4
37.3
左氧氟沙星
6126
24.6
67.8
5368
48.7
42.0
多粘菌素B
992
2.6
97.4
747
0.9
99.1
(Monhnarin2010)
Resistance mechanisms of MDRPA
(二)耐药铜绿假单胞菌的定义标准
具有抗铜绿假单胞菌活性的抗菌药物包括: 1.头孢类(头孢吡肟、头孢他啶); 2.碳青霉烯类(亚胺培南、美罗培南); 3.氟喹诺酮类(左氧氟沙星、环丙沙星); 4.氨基糖苷类(阿米卡星); 5. 加酶抑制剂(头孢哌酮-舒巴坦、哌拉西林-他唑巴坦) 6.多粘菌素 除多粘菌素外,1~5类中≥3类耐药的细菌为MDR;
1
G(1)
Shijiazhuang
VIM-2
4
B(4)
Tianjin
VIM-2
2
C(4)
Shanghai
VIM-2
1
H(1)
Wuhan
VIM-2
1
I(1)
➢24 MBLs-positive isolates(9 PFGE types,A-I)
➢ low prevalence of MBL-producing strains among IRPA isolates from hospitals in mainland China , 9% (24/264)
Outer Membrane
Meropenem is pumped out while imipenem
is not
Imipenem and
meropenem enter here
Periplas
LLiinpkoepmrrotein
(Mex A) Cytoplasmic
Membrane
Efflux System Pump (Mex B)
1. 肠杆菌科细菌对任何一种第三代、第四代头孢 菌素或氨曲南耐药;确定为产ESBL,或对任何一 种碳青霉烯类耐药,即判定为MDR。
2. 肠杆菌科细菌对第三代、第四代头孢菌素或氨 曲南、加酶抑制剂、碳青霉烯类均耐药,仅对多粘 菌素和替加环素敏感,为XDR。
3. 肠杆菌科细菌对第三代、第四代头孢菌素或氨 曲南、加酶抑制剂、碳青霉烯类、多粘菌素和替加 环素全部耐药,为PDR
朱德妹等.中国感染与化疗杂志.2011;11(5):321-329
*在G-菌中的检出率
1.汪复, 等. 中国感染与化疗杂志. 2006;6(5):289-295. 3.汪复, 等. 中国感染与化疗杂志. 2008;8(5):325-333. 5.汪复, 等. 中国感染与化疗杂志. 2010;10(5):325-334.
Porin
Adapted with permission from Livermore DM. Clin Infect Dis 2002;34:634-640.
MexAB—OprM (1993) MexCD—OprJ (1996) MexEF—OprN (1997) MexXY—OprM (1999) MexJK-OprM (2002) MexGHI—OpmD(2002)
A类获得性碳青霉烯水解酶(2f群) OXA 23-27 金属酶
各种碳青霉烯水解酶的水解谱和抑制谱
分子 分类 A
B1
D
功能 分组 2f
3
2d
酶 青霉素
NMC +
IMI
+
SME +
KPC
+
GES +
IMP
+
VIM
+
GIM
+
SPM +
OXA +
早期 头孢
+ + + + +
+ + + +
+
水解谱
超广谱 头孢
一、产生β内酰胺酶
类型
举例
底物谱
超广谱 碳青霉稀 头孢菌素
广谱酶
TEM-1
-
-
青霉素酶
头孢菌素 AmpC
+
-

发生频率
ABA PAE
+
+
++ ++
ESBL PER,VEB, +
-
CTX-M
B类酶 IMP,VIM
+
+
D类酶
OXA
+/-
+
+/- ++
+
++
++
-
碳青酶烯水解酶
能够水解碳青霉烯类抗菌药物β内酰胺酶有 3类:
35.5
头孢吡肟
7476
19.5
70.5
7549
60.4
34.9
氨曲南
6349
29.5
51.0
4426
76.2
2.9
亚胺培南
7460
24.2
71.8
7405
52.7
44.8
美罗培南
5604
20.6
75.3
4792
54.2
44.1
阿米卡星
6733
12.0
84.9
6750
40.4
57.7
庆大霉素
6375
肠杆菌属
嗜麦芽窄食 单胞菌
总的菌株数
革兰阴性菌菌株数 大肠埃希菌(%G-) 克雷伯菌属(%G-) 不动杆菌属(%G-) 铜绿假单胞菌(%G-) 肠杆菌属(%G-) 嗜麦芽单胞菌(%G-)
排序
1 2 3 4 8 9
22774
7996 24.7 14.7 13.7 15.2 4.9 5.8
33945
12466 26.3 15 12.9 20.6 4.7 5.1
36001
12637 27.6 13.8 13.4 16.9 5.2
5
36216
13259 26.5 14.9 14.4 16.4 5.8 5.2
43670
16750 25.8 16 15.5 15.8 5.4 5.3
47850
19289 26.9 16.1 16.1 14.8 5.7 4.7
2010年中国CHINET 常用抗菌药物对于铜绿假单胞菌的敏感率均≤
第三代头 孢
V(部分)
V V(部分)
第四代头 孢
V V V
抗菌药物联合药敏
药物体外联合能够 提高铜绿假单胞菌 对药物的敏感率 (平均增加3.4~ 9.2% )
CID 2005,40(Suppl 2):S89一S98
碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌
70 59.6 61.8
60
50
40
37.5
30
28
Imipenem Meropenem
%
20
10
0 %R
Antimicrobial agents Imipenem
Meropenem
10.2 2.9
%I
%R 37.5 28.0
%S
%I 2.9 10.2
%S 59.6 61.8
菌为MDR;1~5类全部耐药,但对多粘菌素和替加环素 仍敏感的菌株为XDR;1~7类(包括多粘菌素和替加环 素)全部耐药的细菌为PDR。
我国主要的MDR致病菌
“ESKAPE”耐药菌株检出率高
检出率(%)
产ESBL大肠 埃希菌
MRSA
产ESBL肺炎克 不动杆
雷伯菌属
菌属*
铜绿假单 胞菌*
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