最新糖尿病酮症酸中毒82481
糖尿病酮酸中毒
PART 4
糖尿病酮症酸中毒的诊 断与治疗
糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗
一旦出现上述症状，应及时就医进行诊断和治疗。医生会根据患者的病史、症状和体征以 及相关检查结果进行综合评估。治疗主要包括以下几个方面
补液治疗：由于患者存在严重的脱水症状，需要迅速补充体液。通常使用生理 盐水或平衡盐溶液进行静脉滴注。补液量根据患者的体重和脱水程度计算
预防感染：感染是糖尿病酮症酸中毒最常见的诱因之一，因此要积极预防和治疗感染 。注意个人卫生，加强锻炼，提高免疫力
合理饮食：遵循低糖、低脂、高纤维的饮食原则，控制热量摄入，保持营养均衡。避 免过度饥饿或暴饮暴食
糖尿病酮症酸中毒的预防
01 避免诱发因素
如出现感染、手术、创伤等应激情况 时，应积极应对，及早就医治疗。同 时要避免使用可能导致血糖升高的药 物
酮症酸中毒
感染：感染是糖尿病酮症酸 中毒最常见的诱因之一，如 肺炎、肠道感染、皮肤感染 等。感染可引起机体应激反
应，导致胰岛素分泌不足
2 3
其他应激因素：如手术、创
4
伤、精神压力等，也可诱发
糖尿病酮症酸中毒
药物不当：某些药物如糖皮
5
质激素、拟交感药物等可引 起血糖升高，导致酮症酸中
毒
其他内分泌疾病：如甲状腺
糖尿病酮 酸中毒
-
1
糖尿病酮症酸中毒的概述
2
目录
3
CONTENTS
糖尿病酮症酸中毒的病因 糖尿病酮症酸中毒的症状
4
糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗
5
糖尿病酮症酸中毒的预防
糖尿病酮酸中毒
1
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖 尿病的一种急性并发症，是由
于体内胰岛素严重不足所致
糖尿病酮症酸中毒患者救治2024(全文)
糖尿病酮症酸中毒患者救治2024（全文）糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)是糖尿病最常见的急性并发症，发病率约占住院患者的30%，临床以发病急、病情重、变化快为特点。
DKA—经确诊，应立即进行紧急处理。
本文整理了DKA的急救措施，以飨读者。
急救措施1.—般处理＞急抽血查血糖、血酮体、电解质、血气分析等。
＞留尿标本查尿糖与酮体、尿常规。
记录24h尿量昏迷者给予留置导尿。
＞保持呼吸道通畅，持续吸氧。
＞对千较重的DKA患者，尤其是儿童和老年人及有其他严重并发症的患者应尽量送入ICU进行抢救。
2.补液OKA常严重脱水，可达体重的10％以上，血容量不足，组织微循环灌注不足。
＞迅速纠正失水以改善微循环与肾功能是抢救DKA的首要措施。
迅速建立两路静脉通道，—路为小剂量胰岛素治疗，—路为抗生素或纠正水和电解质失调。
＞早期以补充生理盐水为主，避免输入低渗液而使血浆渗透压下降过速，诱发脑水肿。
补液宜先快后慢，每天总量为4000~6000ml,严重脱水者日输液量可达6000~8000ml。
＞发生休克或低血压者须补充胶体液如右旋糖酐、血浆或全血等，并给予其他抗休克治疗。
3.胰岛素的应用为治疗DKA的主要措施，通过迅速补充胰岛素，纠正糖和脂肪代谢紊乱和因此而继发的高酮血症和酸中毒。
主张选用短效胰岛素，小剂量静脉持续滴注法以每小时O.lU/k g静脉维摆sou胰岛素加入生理盐水500ml, lm l/min速度持续滴入1对昏迷、高热、休克、酸中毒深大呼吸等患者，可用首次负荷量胰岛素20U静脉注射。
当血糖降至13.9mmol/L时，可改用5％葡萄糖注射液500ml加胰岛素12U静脉滴注。
按此浓度持续滴注使血糖维持在llmmol/L。
此治疗方法优点为安全、有效，不易发生低血糖和低血钾，脑水肿的发生率低。
4.纠正电解质及酸碱失衡＞纠正低血钾补液和胰岛素应用治疗1~4h因血钾向细胞转移而容易发生低血钾。
糖尿病酮症酸中毒最新版
辅助检查 1
2 3
血钠、氯多偏低或正常， 脱水明显者也可升高；
血钾可正常或升高；但治疗 后若不及时补钾则明显降低。
尿素氮、肌酐可升高，甘油三 酯、胆固醇明显升高，白细胞 升高. 。
在临床上，遇有下列情况时要想到DKA的可能：
C
A
B
对不明原因的休
对呼气中有烂 苹果味的、意
有糖尿病史，结 克、昏迷伴酸中 识障碍的患者，
.
三、病因与发病机制
病因 感染 胰岛素治疗不适当 饮食不当 妊娠、分娩 创伤、麻醉、手术 严重刺激
发病机制 酸中毒 严重失水
携带氧系统失常 电解质平衡紊乱 中枢神经功能障碍 周围循环衰竭和肾功能障碍
.
四、DKA临床表现
初期 中期 晚期
DKA
.
DKA临床表现
“三多一少”症状更加明显
多饮 多食 多尿 消瘦 部分病人首发症状可为DKA
• ⑸常洗澡，勤换衣服。保持床单平整清洁， 定时翻身，按摩肢体，预防褥疮的发生。
.
• ⑹躁动时，加床档，防止外伤。必要时医 生会给予适量的镇静剂。
• ⑺保持大便通畅。必要时采用盐水或甘油 灌肠，也可以戴上橡胶手套，涂抹润滑剂 后用手指帮其抠出大便。
.
只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L, 补胰 岛素的同时即可开始补钾 若 以 后 仍 <5.5mmol/L, 每 增 加 1000ml 液 体 加 11.5克钾 监测血钾（通过心电图、血钾测定） 必要时考虑胃肠道补钾
一、定义及流行病学
糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是指糖尿病的一种急
性并发症，在代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速， 大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸 和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成超过机体氧化能 力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮 尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸、β羟丁酸可以大量 消耗体内储备碱，代谢紊乱进一步加重，血酮体增高超 过机体处理能力，则发生代谢性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒的临床表现
糖尿病酮症酸中毒的临床表现糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病患者在出现严重高血糖的情况下，出现血液中酮体过多而导致的一种危急情况。
该病症一旦发生，需要及时处理和治疗，否则会威胁患者的生命安全。
下面将介绍糖尿病酮症酸中毒的临床表现，以便大家对该病症有更深入的了解。
一、高血糖
糖尿病酮症酸中毒患者在发病时，血糖通常会急剧上升，表现为持续的高血糖状态。
患者可能出现极度口渴、多尿、体重减轻等症状，甚至会出现意识障碍和昏迷。
二、酮症
随着高血糖的持续存在，患者体内脂肪代谢加速，产生大量酮体。
这些酮体以酮酸的形式在血液中积聚，导致酮症的表现，主要包括呼出酮味、腹痛、恶心、呕吐等症状。
三、酸中毒
高血糖和酮症的存在导致患者体内代谢紊乱，使血液酸性增加，引起酸中毒。
患者可能出现呼吸困难、呼吸深快、皮肤干燥、口渴、心率不规则等症状，严重时可有神志不清、昏迷等表现。
四、其他症状
除了上述主要表现外，糖尿病酮症酸中毒还可能出现一些其他症状，如乏力、肌肉疼痛、视力模糊、脱水、低血压等。
这些症状的存在提
示着患者体内代谢异常，需要及时干预和治疗。
总之，糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病并发症，患者一旦出
现相关症状，应立即就医并接受专业治疗。
了解和熟悉该病症的临床
表现，有助于及时认识病情，及时干预，降低病情的严重程度，保障
患者的生命安全。
希望广大糖尿病患者和家属能够重视该病症，在日
常生活中加强自我管理，尽量预防和降低发生糖尿病酮症酸中毒的风险。
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糖尿病酮症酸中毒详解
血症。
心律失常
低钾血症可引发心律失 常，严重时可导致心搏
骤停。
急性肾衰竭
休克
酸中毒和脱水状态可能 导致肾脏功能受损。
严重酸中毒和脱水可导 致血压下降，引发休克。
慢性并发症
糖尿病视网膜病变
长期高血糖环境对视网膜造成 损害。
糖尿病肾病
长期高血糖引发肾脏损伤。
心血管疾病
糖尿病酮症酸中毒详解
contents
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病因 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病急性并发症，由于体内胰 岛素严重不足而引起的代谢紊乱 。
脂肪分解加速
01
当身体处于饥饿、高强度运动、 感染等情况下，脂肪分解加速， 生成大量酮体，如未能及时清除 ，可引发酮症酸中毒。
02
脂肪分解加速常见于长期饥饿、 过度减肥、剧烈运动等情况。
其他因素
其他能够引发糖尿病酮症酸中毒的因素包括酗酒、药物不良 反应、妊娠呕吐等。这些因素可能导致胰岛素分泌异常、脂 肪分解加速等情况，进而引发酮症酸中毒。
感谢您的观看
戒烟限酒，规律作息，避免过度劳累和精神压力。
其他预防措施
学习糖尿病相关知识
了解糖尿病及其并发症的危害，提高自我保护意识。
及时就医
如有不适症状，如恶心、呕吐、腹痛等，应及时就医检查。
避免诱发因素
如感染、应激等，尽量避免这些因素对糖尿病酮症酸中毒的影响。
05 糖尿病酮症酸中毒的并发 症
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒是由于体内胰岛素缺乏，胰岛素拮抗激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖，高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，是糖尿病的急性并发症，也是内科常见危象之一。
诊断临床表现：1. 病史与诱因：本症起于糖尿病，以1型糖尿病患者多见，2型糖尿病在一定诱因下也可发生，常见诱因有：感染、中断胰岛素治疗、外伤、手术等应激状态、饮食失调、胃肠疾患、妊娠分娩、胰岛素抵抗、糖尿病未控制或病情加重。
2. 症状：患者在出现DKA前，原有糖尿病症状加重，并迅速出现食欲缺乏、恶心、呕吐、极度口渴、尿量剧增，常伴有头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快、呼气中带有烂苹果味，后期呈严重失水、尿量减少、皮肤干燥，甚至诱发原有其他疾患急性发作。
辅检：1.血糖与尿糖：血糖波动在11.2-112mmol/l，多数为16.7-33.3mmol/l，有时可达55.5mmol/l以上，如超过33.3mmol/l，应考虑同时伴有高血糖高渗性昏迷或有肾功能障碍。
尿糖强阳性，可有尿蛋白和管型。
2.血酮：血酮体增高（＞1.0mmol/l）3.尿酮：当肾功能正常时，尿酮呈强阳性。
肾功能严重受损时，酮尿减少甚至消失。
4.酸碱与电解质失调：动脉血PH下降与血酮体增高呈平行关系，血PH≤7.1或CO2CP＜10mmol/l时为重度酸中毒，血PH7.2或CO2CP10-15mmol/l时为中度酸中毒，血PH＞7.2或CO2CP15-20mmol/l时为轻度酸中毒。
血钠一般＜135mmol/l，少数正常，偶可升高达145mmol/l，血氯降低，血钾初期可正常或偏低，少尿而脱水和酸中毒严重期可升高至5mmol/l以上，血镁、血磷亦可降低5.血象：WBC增多，无感染时可达（15-30）x109/l，尤以中性粒细胞增高较显著。
治疗治疗原则：①促进机体对血糖的利用，纠正DKA，降低高血糖；②纠正水和电解质紊乱；③去除诱因，缓解或防止各种并发症，降低病死率。
糖尿病酮症酸中毒
04
04
保持良好的心理状态，避免焦 虑、抑郁等负面情绪影响病情
糖尿病酮症酸中毒的 并发症
急性并发症
01
糖尿病酮症 酸中毒：血 糖过高，导 致酮体生成 过多，引起 酸中毒
02
急性肾衰竭： 血糖过高， 导致肾脏功 能受损，出 现急性肾衰 竭
03
急性心肌梗 死：血糖过 高，导致心 肌缺血、缺 氧，引起急 性心肌梗死
治疗原则和方法
1. 立即停止摄入碳水化合物，改为 低糖饮食
2. 补充水分，防止脱水 3. 注射胰岛素，降低血糖水平 4. 监测血糖和尿酮水平，调整治疗
方案
5. 严重者可能需要住院治疗，进行 静脉输液和电解质平衡调整
糖尿病酮症酸中毒的 预防
控制血糖水平
01
饮食控制：合理搭配饮食， 避免高糖、高脂肪食物
03
严重程度：轻度、中度、重度
02
影响因素：血糖控制不佳、饮食 不当、感染、应激反应等
04
治疗方法：胰岛素治疗、补液、 纠正电解质紊乱等
糖尿病酮症酸中毒的 预后和康复
预后和影响因素
预后：糖尿病酮症酸中
1
毒的预后与患者的年龄、
病程、并发症、治疗时
机等因素有关。
影响因素：糖尿病酮症
2
酸中毒的预后受到多种
因素的影响，包括血糖
控制、胰岛素治疗、并
发症管理等。
血糖控制：良好的血糖
3
控制可以降低糖尿病酮
症酸中毒的发生率，提
高患者的预后。
胰岛素治疗：胰岛素治
4
疗是糖尿病酮症酸中毒
的主要治疗方法，可以
有效降低血糖水平，改
善患者的预后。
并发症管理：糖尿病酮 症酸中毒患者容易出现
糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis-DKA)
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、 腹痛、呼吸深快、呼气时 有烂苹果味。
体征
皮肤黏膜干燥、眼球下陷、 血压下降、心率加快、四 肢厥冷。
严重症状
昏迷、休克、心律失常、 心力衰竭等。
02 糖尿病酮症酸中毒的诊断
诊断标准
01
02
03
04
血糖升高
血糖值通常超过16.7mmol/L 。
尿糖强阳性
尿液中葡萄糖浓度显著升高。
低血糖昏迷
有低血糖病史，血糖低于 2.8mmol/L，可出现昏迷、抽搐等 症状，尿糖和尿酮阴性。
实验室检查
血糖测定
尿糖和尿酮测定
是确诊DKA的首要指标， 血糖值超过
16.7mmol/L。
尿糖强阳性，尿酮阳性 是DKA的重要特征。
血气分析
用于检测血液pH值和 HCO3-浓度，以确定是
否存在酸中毒。
其他检查
糖尿病酮症酸中毒 (diabeticketoacidosis-dka)
目 录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的预后与影响
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与特点
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病急性并发症，是由于体内 胰岛素严重不足而引起的代谢紊 乱。
糖尿病酮症酸中毒可能导致患者产生焦虑、抑郁 等心理问题，影响心理健康。
对社会的影响
医疗负担
糖尿病酮症酸中毒的发病率较高，给 社会带来较大的医疗负担，需要大量 的医疗资源和资金投入。
社会经济影响
糖尿病酮症酸中毒可能导致患者长期 无法工作，给社会带来经济损失。同 时，治疗糖尿病酮症酸中毒需要大量 的医疗费用，增加社会经济负担。
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(3)饮食不合理：吃含糖或脂肪多的食 物过量；或过于限制碳水化合物(每日主 食<100克)；或饥饿、禁食等。
(4)精神状态；严重的精神刺激、高度紧 张、极度兴奋或激动等。
(5)胰岛素严重不足：任何能引起体内胰 岛素严重缺乏的因素，均可诱发酮症酸中 毒的发生，尤其是胰岛素依赖型患者，常 发生于胰岛素用量不足或中断治疗时；非 胰岛素依赖型患者，当病情较重或未能控 制，或对胰岛素产生抵抗时亦可发生。
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＜病理生理＞
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
பைடு நூலகம்高血糖
乙酰CoA↑ + 草酰乙酸↓
酮体
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑ 丙酮↑
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柠檬酸 三羧酸循环 受抑制
二、发病机制
升血糖激素：胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾 上腺皮质激素。
当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮 体浓度高达50-300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日 尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1g／d，酮症酸中毒时 最多可排出40g/d。
糖尿病酮症酸中毒
代一鸣、李颖、王颖、刘苗苗、石晓倩、闫欢欢
糖尿病酮症酸中毒82481
目录
•一）定义 •二）发病机制 •三）诱因 •四）临床表现 •五）实验室检查 •六）治疗 •七）并发症 •八）预后
糖尿病酮症酸中毒82481
一、定义
•糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ， DKA），糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严 重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质 、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导 致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱， 并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。 •DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症
三、诱因
多见于I型糖尿病患者或糖尿病未经良好治疗 者，也可由应激状态或精神因素诱发。
常见诱发因素： (1)感染：最常见的感染有上呼吸道感染、肺
部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系统急性感染、 急性胰腺炎、胆囊炎、肾盂肾炎、急性尿道炎及 盆腔炎等。
(2)各种应激：手术、外伤、灼伤、骨折、麻 醉、急性心肌梗死、脑血管意外及并发甲状腺功 能亢进等。
在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮 症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积 消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿 能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0。由于 尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总 量10－15％。
糖尿病酮症酸中毒82481
糖尿病酮症酸中毒82481
五、实验室检查
（1）高血糖：多数在16.7～27.8毫摩尔／升 （300～500毫克／分升），有时高达33．3～55． 5毫摩尔／升（600～1000毫克／分升）以上，可 伴有高渗性昏迷。 （2）高血酮：定性强阳性，定量一般在5毫摩尔 ／升（50毫克／分升）以上，有时高达30毫摩尔 ／升，大于5毫摩尔／升即有诊断意义。 （3）血PH值：血PH值＜7.35，严重者血PH值＜ 7.0； CO2结合力常＜13.38毫摩尔／升（30容积 ％），严重者可＜ 898毫摩尔／升（20容积％） ；剩余碱（BE）及实糖尿际病酮重症酸碳中毒酸8248盐1 （AB）降低。
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•补液量 注意观查尿量
1000~2000ml/前4小时内 4000~5000ml/24小时内
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（二）、胰岛素 对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰
岛素4－6 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原 异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过 受体限度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的 目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑 水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点 ，现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明 显脱水，循环不良，吸收量难以控制，皮下注射 易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整， 不能用长效胰岛素。
（4）血电解质：血钠大多＜135毫摩尔／升，少数正常， 偶可升高；若＞150毫摩尔／升，应疑及伴有高渗性昏迷 。血钾初期正常或偏低；当少尿、无尿和严重酸中毒时， 血钾＞55毫摩尔／升而发生高钾血症；小于3毫摩尔／升 而致低钾血症。血磷、血镁可低于正常。 （5）血浆渗透压：轻度升高，有时达330毫渗量／升左右 。 （6）血脂：常显著升高。 （7）尿素氮、肌酐；因失水、循环衰竭及肾功能不全而 升高。 （8）白细胞：常增多。
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(6)妊娠和分娩：糖尿病女性患 者在妊娠和分娩时可诱发酮症 酸中毒，尤其在分娩时。 (7)其它：继发性糖尿病应激， 或采用糖皮质激素治疗等加速 脂肪分解时。
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四、临床表现
一、糖尿病症状加重：烦渴、尿量增多，疲 倦乏力等，但无明显多食。
二、消化系统症状：食欲不振、恶心、呕吐、 饮水后也可出现呕吐。
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（9）血红蛋白与红细胞及其压积 ：常升高，升高幅度与失水程度有 关。 （10）尿酮、尿糖：多呈强阳性。
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六、治疗
（一）、补液 诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时
内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱 水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般 脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟 2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。 开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.116.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖 低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄糖液。为了避 免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过 速。
三、呼吸系统症状：酸中毒时呼吸深而快，呈 Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸 中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体 中可能有丙酮味（烂苹果味）。
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四、脱水：脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮 肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15 ％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率 快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多 无明显升高。 五、神志状态：有明显个体差异，早期感头晕， 头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱 反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。 六、其他：广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳 痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不 正。