慢性支气管炎、肺疾病与心脏病概述
慢性支气管炎医学原理
过敏因素
如对尘、螨、细菌、真菌过敏。 冷空气刺激支气管粘膜，引起粘液腺分 泌增加，支气管平滑肌痉挛，分泌物排 出困难，症状加重，所以北方患病率高 于南方
慢性支气管炎
病理
早期：上皮细胞纤毛倒伏、脱失；变性、 坏死；鳞状上皮化生。 晚期：肺泡壁纤维组织弥漫增生，毛细 血管管腔纤维化，软骨萎缩变性，由于 肺组织结构的破坏，发展为阻塞性肺气 肿。
喘息型、急性发作期或慢性迁延期。
(2)用药用药后观察药物疗效。 ①止咳药：可待因有麻醉性中枢镇咳 作用，适于剧烈干咳者，可能会成瘾。 喷托维林是非麻醉性中枢镇咳药，无成 瘾性。 ②祛痰药：溴己新可使痰液中粘多糖 纤维断裂，痰液粘度降低。对痰液较多 或年老体弱、无力咳痰者以祛痰为主。 尽量避免使用可待因等强镇咳药，因其 可抑制中枢和加重呼吸道阻塞和炎症。
慢性支气管炎
谢谢
案例
赵先生，男，62岁，间断咳嗽、咳痰伴喘息5 年，加重两周。5年前患者受凉后出现咳嗽、 咳痰伴喘息，痰量中等且粘稠，服用抗炎止咳 药可缓解，此后5年间断出现上述症状，多于 冬春季出现，咳嗽以晨起和夜间明显，咳白色 粘痰，时有痰量增多、痰液变稠或呈黄色，常 迁延1个月以上，每年发作3~4个月。两年前曾 因上述症状住院经X片检查确诊为“慢性喘息 性支气管炎”，经治疗后缓减。
慢性支气管炎
预后
• 如无并发症，预后良好。如发病因素持 续存在，病情迁延不愈，反复发作，逐 渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病。
[常用社区监护、健康指导措施及依据]
1．清理呼吸道无效 与呼吸道分泌 物增多、粘稠有关。
(1)病情观察 密切观察咳、痰、喘 症状及诱发因素，尤其是痰液的性质和
呼吸系统病理学
呼吸系统病理学呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺病一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
（一）病因和发病机制：感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒，细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。
吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。
（二）病理变化：各级支气管均可受累。
反复的损伤和修复。
1、粘膜上皮病变纤毛倒伏、脱失。
上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。
3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
（三）临床病理联系：咳嗽、咳痰、喘息。
痰一般呈白色粘液泡沫状。
二、肺气肿：肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
（一）病因和发病机制：1、阻塞性通气障碍慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌陷。
2、老年性肺组织发生退行性变，弹性回缩力降低而引起3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。
先天性常染色体隐性遗传病，发病年龄早，有家族史，病程短，多为全腺泡型肺气肿。
（二）类型及其病变特点：1、肺泡性肺气肿由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。
（1）腺泡中央型肺气肿肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。
病理慢支炎 肺气肿 肺心病
1.死者生前患有哪些疾病？其诊断依据是什么？ 2.其死亡原因是什么？
3.该死者的疾病是如何发生发展的？发生机制是什么？
慢性肺源性心脏病
（chronic cor pulmonale) 简称肺心病（cor pulmonale)
慢性—多种慢性肺疾病是本病的病因
肺源性—肺循环阻力导致的肺A高压是这些肺部疾病引起
心脏病变的根源 心脏病—本病的本质是心脏受累，是右心肥厚、扩大为主要 病变的一种心脏病
一、病因和发病机制：
病史摘要
病员男性，62岁，吸烟30余年。因反复咳嗽、咳痰 28年，伴气紧、心累5年，下肢水肿2年，腹胀4月入 院。28年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。以后每逢冬 春季常咳嗽、咳白色泡沫痰，有时呈脓痰，反复加重。 近5年来，在劳动或爬坡后常感心累、呼吸困难。2年 前开始反复出现双侧下肢凹陷性水肿。4月前受凉后 发热、咳嗽加重，咳脓痰，心累、气紧加剧，并出现 腹胀，不能平卧，急诊入院。
2.镜下：
（1）肺泡的改变：扩张，间隔变窄、断裂， 相邻肺泡融合成较大的囊腔
囊腔直径>1cm称气肿囊泡，直径>2cm称肺大泡，多在胸膜下 自发性气胸
（2）肺血管床的改变：Cap床数量↓，
间质内肺小A内膜纤维性增厚
（三）肺气肿的类型：
部位 范围 性质
肺泡性 阻塞性
间质性
其他
小叶 中央型
全 小叶型
呼吸系统疾病
慢支炎 肺气肿 肺心病 支气管扩张
肺结核 硅肺 鼻咽癌 肺癌
（P.161）
慢性阻塞性肺疾病
(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)
共同特点是肺实质和小气道受到病理损伤， 导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全
慢支、肺气肿、肺心病
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎[概述]：定义：慢性支气管炎：简称慢支，是由于感染或非感染因素引起支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。
临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息反复发作为主要特征。
[病因和发病机制]：一、外因：(一)感染；(二)理化因素；(三)吸烟；(四)过敏；(五)气候与气温变化。
二、内因：(一)呼吸道防御和免疫功能低下；(二)植物神经功能紊乱；(三)内分泌功能减退；(四)遗传因素。
[病理]：支气管粘膜柱状上皮细胞变性、坏死、增生及鳞状上皮化生。
纤毛变短、参差不齐或稀疏脱落。
杯状细胞显著增加，比例增至1：2以上，细支气管中可见杯状细胞增生，并有大量粘液分泌。
粘液腺泡明显增多，腺管扩张，分泌旺盛。
粘膜腺体增生、肥大是慢支的突出病理改变。
正常粘膜腺体的厚度与支气管壁厚度之比（R i e d指数）为0.14～0.36，慢支患者比值增大，可达0.41～0.74左右。
支气管壁炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维组织增生。
少数软骨组织变性、萎缩，致使支架作用减低，管腔塌陷。
[临床表现]：一、症状：㈠咳嗽；㈡咳痰；㈢气喘；㈣反复呼吸道感染。
二、体征：合并感染时肺底可听到湿性罗音；喘息性慢支常可听到哮鸣音。
三、X线检查：两肺纹理增加变粗，或呈条索状或网状。
四、肺功能检查：[诊断]：一、诊断标准：临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息，每年发病持续三个月，并连续两年或以上，在排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等）之后，即可成立慢性支气管炎的诊断。
二、分型：(一)单纯型只有咳嗽、咳痰两项症状而无喘息者，称单纯型慢性支气管炎。
(二)喘息型具有咳嗽、咳痰、喘息三项症状，并经常或多次出现哮鸣音者，称喘息型慢性支气管炎。
三、分期：(一)急性发作期在一周内出现脓痰或粘液脓性痰，痰量明显增加，或一周内咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项显著加重者。
呼吸系统病理：慢性支气管炎、肺气肿及肺心病
⼀、慢性⽀⽓管炎
慢性⽀⽓管炎是⼀种由多种致病因素长期反复作⽤所引起的慢性⽓道及其周围组织的炎症性疾病。
主要病变特点是粘膜上⽪损伤，杯状细胞增多及鳞状上⽪化⽣，粘液腺体增⽣、肥⼤。
临床上主要表现为慢性咳嗽、咳痰，并每年⾄少发病三个⽉以上。
由于病程长、反复发作，部分患者晚期可发展为慢性阻塞性肺⽓肿、肺源性⼼脏病和⽀⽓管扩张症。
⼆、肺⽓肿
肺⽓肿是指呼吸细⽀⽓管以远的末梢肺组织因残⽓量增多⽽发⽣扩张，并伴⽓道壁破坏性改变的⼀种病理状态。
严重肺⽓肿患者，可引起以下严重并发症：
1. 肺源性⼼脏病及右⼼衰竭。
2. 呼吸衰竭和肺性脑病。
3. 肺⼤泡破裂引起⾃发性⽓胸。
三、慢性肺源性⼼脏病
慢性肺源性⼼脏病是指因肺脏或肺⾎管的原发性疾病引起的以肺动脉⾼压、右⼼室肥⼤为主要病变的⼼脏病，简称肺⼼病。
肺⼼病的发病主要环节是慢性肺循环阻⼒增⼤所致的肺动脉⾼压。
本病临床经过缓慢，除有肺部疾病的症状与体征外，可逐步出现⼼悸、⽓急、紫绀、下肢浮肿、肝肿⼤等呼吸功能不全和右⼼衰竭的症状和体征。
当患者静息动脉⾎氧分压⼩于
8kPa（60mmHg），CO2分压⼤于6kPa（45mm- Hg）时，可引起⼀系列以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征，即肺⼼脑病。
【经典】呼吸系统疾病
第一讲：肺疾病 一、慢性阻塞性肺疾病 二、慢性肺源性心脏病 三、肺炎：细菌性、病毒性、支原体 四、与禽流感
第二讲：尘肺和呼吸系统肿瘤 一、职业有关的肺疾病：硅肺、石棉肺 二、肺癌 三、鼻咽癌
肺的解剖和组织学
肺大叶—每个叶支气 管及其各级分支和肺泡 肺小叶—每个细支气 管及其各级分支和肺泡
肺泡性
周围型
全腺泡型
肺气肿
间质性
其他类型
代偿性肺气肿 老年性肺气肿 瘢痕旁肺气肿
叶支气管
段支气管
导 气 部
终末细支
气管
呼吸性细
支气管 肺泡管
呼 吸
肺泡囊 部
肺泡
病理变化
肉眼：肺膨大，边缘变钝，灰白色弹性减弱 切面肺组织呈大小不一的空泡状
间质性肺气肿：肺膜下肺小叶间隔内串肺泡融合
非典型肺炎( ，）
临床症状：不典型，即不同于典型的肺炎表 现为发热、畏寒、干咳及全身酸痛、乏力…
病理变化：间质性肺炎
病因与传播：支原体、衣原体、军团菌、立 克次体、病毒以及其他一些不明微生物。飞 沫传播，接触病人呼吸道分泌物和密切接触
造成传播
线：表现为多灶性阴影。
传染性非典型肺炎(“非典”)
➢ 严重急性呼吸综合征 ( ) ➢ 首例 广东佛山(病人来自河源) ➢ 广州首例 陆总，一个月后痊愈出院 ➢ 患者临床诊断“非典型肺炎”首次亮相 ➢ 广州地区疫情爆发 ➢ 香港政府宣布疫情爆发 ➢ 病毒确定为冠状病毒 ➢ 月下旬全国报道有非典疫情省份共个。全球个国家和地区
病理变化：上呼吸道感染、间质性肺炎。
病因：主要为型高致病性禽流感病毒。可通 过呼吸道、消化道、接触传播。
线：间质性肺炎表现。
谢 谢！
慢性支气管炎资料
发病机制 pathogenesis
香烟也可促使中性粒细胞释放弹性 蛋白酶增加。 肺感染的病原菌中亦可释放外源性 蛋白酶。
发病机制 pathogenesis
2.与遗传因素有关： α1抗胰蛋白酶（α1-AT）缺乏。属常 染色体隐性基因遗传。发病年龄较轻， 进展较快。进行性呼吸困难，多见双下 肺基底部，常合并肺大庖，常为全小叶 肺气肿。欧美多见，我国少见
临床表现
（三）喘息或气短wheezing or be short of breath 支气管痉挛，可引起喘息，常伴有 哮鸣音。早期无气短现象。并发COPD时 ，可伴有轻重程度不等的气短。
临床表现
二、体征 早期可无任何异常体征。急性发作 期可有散在的干、湿啰音，多在背部及 肺底部，咳嗽后可减少或消失。啰音的 多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮 鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。
分型
（一）分型可分为单纯型和喘息型两 型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰； 喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息， 伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠 时明显。
分期
（二）分期按病情进展可分为三期： 1.急性发作期指在一周内出现脓性 或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有 发热、白细胞计数增高等炎症表现，或 一周内“咳”、“痰”、“喘”等症状 任何一项明显加剧。按其气短、痰量增 多和脓性痰等3项表现分为：轻度急性发 作，中度急性发作，重度急性发作 。
治疗 Treatment
• 防治结合。 • 治疗目的：消除症状，防止肺功能损伤 ，促进康复。 • 急性发作期和慢性迁延期以控制感染， 祛痰，止咳为主，喘息时应解痉平喘。 • 缓解期以加强锻炼，增强体质，提高机 体免疫力，预防复发为主。
治疗 Treatment
急性发作期 Acute exacerbation stage： 1.控制感染 control of infection：根据严重 程度和致病菌选用有效抗生素 2.祛痰、止咳 expectorant and antitussive： 必嗽平、 沐舒坦、吉诺通等，年老体弱者 应避免使用强镇咳药如可待因等，以免抑 制呼吸中枢及加重呼吸道阻塞。
慢性肺源性心脏病诊断标准
慢性肺源性心脏病诊断标准
慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是慢性支气管炎，肺气肿其它胸肺疾病或肺血管病变引起的心脏病，有肺动脉高压，右心室增大或右心功能不全。
一．慢性肺胸疾病或肺血管病变主要根据病史，体征，心电图,X线，并可参考放射性同位素，超声心动图，心电向量图肺功能或其它检查判断。
二．右心功能不全主要表现为颈静脉怒张，肝肿大压痛，肝颈反流征阳性，下肢水肿及静脉压增高等。
三．肺动脉高压右心室增大的诊断依据
①体征：剑突下出现收缩期搏动，肺动脉瓣区第二音亢进，三尖瓣区心音较心尖
部明显增强或出现收缩期杂音。
②X 线诊断标准
③心电图诊断标准
④超声心动诊断标准
⑤心电向量图诊断标准
⑥放射性同位素诊断标准
治疗原则：
1.积极控制呼吸道感染
2.通畅气道，改善呼吸功能
3.纠正缺氧和二氧化碳潴留
4.纠正心力衰竭
5.防治并发症
用药范围：
1.抗菌药物：头孢类，青霉素类，喹诺酮类
2.解痉化痰药物：氨溴索，祛痰灵，氨茶碱类，糖皮质激素类
3.改善心功能：强心药物，利尿药物，血管扩张药，抗凝药物
4.应用维持药物：吸入抗胆碱药物，吸入激素β受体激动剂等
常用检查：血常规，生化动脉血气痰培养+药敏X线胸片或CT，肺功能心电图，B超等。
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诊断
慢性肺脏疾病史，肺气肿体征 X线检查 肺功能检查
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并发症
自发性气胸 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 胃溃疡 继发性红细胞增多症
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治疗
治疗目标：延缓病程进展、控制症状、 减少并发症及增加活动能力，延长生 命、提高生活质量。
一、积极控制原发病
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［诊断］
咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月， 连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。
如每年发病持续不足3个月，有明确的客 观检查依据亦可诊断。
［鉴别诊断］
肺结核
支气管哮喘
支气管扩张
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［治疗］
急性发作期治疗
控制感染：选择合适的抗菌素 祛痰镇咳：改善症状、消除症状、掌 握镇咳指征。 解痉平喘：解除气道痉挛。 雾化吸入：气道湿化利于排痰。
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定义：
阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括 呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴 有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一 种疾病。
肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺 气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧 性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。
慢性支气管炎、肺疾病和心脏病概述
慢性支气管炎、肺疾病和心脏病概述
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［病因和发病机制］
空气污染 吸烟——密切相关 感染——重要因素 其他——过敏因素、机体内在因素
［病理］
柱状上皮、纤毛、粘液杯状细胞、
黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改
变。
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［临床表现］
症状 咳、痰、喘、炎
体征 早期→无异常体征
急性发作期→干湿性啰音
全小叶型 狭窄：呼吸性细支气管 扩张：狭窄部分的远端
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病理和病理生理
二、肺血管、心脏的变化
小血管管腔变窄、闭塞。 后期发展成肺心病时有右心改变。
三、肺功能变化
通气功能障碍：肺顺应性↓，RV↑，FEV1↓， MVV↓，最大呼气中期流量 ↓。 换气功能障碍：通气/血流分布不均匀
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临床表现
二、体征
肺气肿征
望：桶状胸、呼吸运动减弱
触：语颤减弱
叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出
听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远
合并感染时肺部可有干湿啰音。
如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢 性肺源性心脏病。
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慢性支气管炎、肺疾病和心脏病概述
二、改善营养状态 三、呼吸训练 四、手术治疗
体育锻炼 呼吸肌训练 家庭氧疗
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第三节 慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
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定义
简称肺心病，是由于慢性肺、胸 廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻 力增加，肺动脉高压和右心室肥大， 伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏 疾病。
喘息型→哮鸣音 肺气肿→肺气肿征
混有湿啰音和哮鸣 音且呼气相延长
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［临床表现］
临床分型和分期 分型——单纯型和喘息型 分期
急性发作期 慢性迁延期 临床缓解期
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［实验室及其他检查］
血常规
痰液的检查
Ｘ线检查
呼吸功能的检查 通气功能障碍：最大呼气-流量曲线在25%、 50%肺活量时明显 降低 FEV1、FEV1/FVC 下降、MVV下降
慢性支气管炎、肺疾 病和心脏病概述
慢性支气管炎、肺疾病和心脏病概述
第一节 慢性支气管炎 第二节 慢性阻塞性肺疾病
第三节 慢性肺源性心脏病
慢性支气管炎、肺疾病和心脏病概述
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第一节 慢性支气管炎
Chronic Bronchitis
慢性支气管炎、肺疾病和心脏病概述
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定义：
气管、支气管黏膜、黏膜下层、基 底层、外膜及其周围组织的慢性非特异 性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳 痰或伴有喘息为特征。病情进展可发展 为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺 源性心脏病。
一、肺脏的变化
肉眼：肺脏过度膨大， 失去弹性，灰白色。
镜下：见肺泡壁变薄、胀 大，破裂或形成大泡，血供减 少，弹性纤维网破坏。
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病理和病理生理
病理分型： 小叶中央型 全小叶型 间隔旁型 不规则型
一、肺脏的变化
小叶中央型
狭窄：终末细支气管 和1级呼吸性细支气管 狭窄 2、3级呼吸性细 支气管扩张
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实验室和其他检查
X线胸片检查
肺野扩大，透亮 度增加，肋间隙 增宽，横隔下降， 心界缩小。
慢性支气管炎、肺疾病和心脏病概述
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实验室和其他检查
肺功能检查
FEV1/FVC＜70%； RV/TLC＞40% ; MVV （最大通气量） ＜ 80%。
血气分析
PaO2↓，PaCO2↑或正常
慢性支气管炎、肺疾病和心脏病概述
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病因
支气管、肺疾病：COPD最为多见 胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患 肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合征等
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发病机制
一、肺动脉高压的形成 功能性因素 解剖性因素 血容量增多和血液粘滞度增加
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［治疗］
缓解期治疗
加强锻炼、增强体质。 预防感冒、防止反复发作。 避免诱因。 提高免疫功能。
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第二节 慢性阻塞性肺疾病
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
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临床表现
症状 ： 逐渐加重的气短 体征 ： 特异性体征
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临床表现
一、症状
在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。 劳力性呼吸困难→静息时呼吸困难。
分型： 气肿型（PP型） 支气管炎型（BB型）
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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病因
常继发于慢性支气管炎等
感染
基因
（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）
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发病机制
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病理和病理生理
肺脏的变化 肺血管和心脏的变化 肺功能的变化
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正常 肺气肿
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病理和病理生理