(完整版)慢性肺源性心脏病教案设计
慢性肺源性心脏病
征阳性。
14
【临床表现】
• 肺、心功能代偿期
肺、心功能失代偿期
并发症
✓ 肺性脑病 ✓ 酸碱失衡及电解质紊乱
✓ 心律失常
✓ 休克
✓ 消化道出血、DIC等
15
【实验室及其他检查】
• 实验室检查 – 血常规：RBC、Hb↑ – 电解质紊乱 – 肝、肾功能改变 – 动脉血气分析
• 影像学
16
【实验室及其他检查】
• 治疗原则 • 措施
– 急性加重期 – 缓解期
✓控制感染： 敏感抗生素/经验用药 用药原则 10～14天
✓治疗呼衰： 畅通呼吸道 纠正缺氧和二氧化碳潴留
✓治疗心衰： 利尿、强心、扩血管、 镇静（慎）
✓控制心律失常 ✓抗凝治疗
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【治疗要点】
• 治疗原则 • 措施
– 急性加重期 – 缓解期
✓控制原发病 ✓避免诱因 ✓积极控制感染 ✓良好的生活方式 ✓增强免疫
体格检查：T37.9℃，P120次/分，BP112/75ｍｍＨｇ。神志清楚，端坐位， 呼吸略促，口唇紫绀，颈静脉怒张，桶状胸，肺肝界于右锁骨中线第六肋间， 叩诊过清音，双肺下野可听到干湿性罗音音，剑突下可见心脏搏动，心浊音 界不易叩出，心音遥远，肺动脉瓣第二心音亢进，三尖瓣区可听到收缩期杂 音，心律规整，HR120次／分。腹软，肝脏于右锁骨中线肋缘下3.0ｃｍ，剑 突下4.0ｃｍ，双下肢水肿。
4
【流行病学】
• 患病率：4‰ • 住院率：占住院心脏病的38.5～46% • 地区：北方>南方，农村>城市 • 年龄：>40岁，随年龄增高而增加 • 性别：男女无明显差异 • 吸烟者高于不吸烟者 • 季节：冬春季节和气候骤变是肺心病急性发作的重要
肺心病教案
三、参考书及文献目录
1．内科学七年制的慢性阻塞性肺病和呼吸衰竭
内科学系制
临床医学专业02级七年制《内科学》教案
姓 名
业务职称
副主任
聘任授课职位副教授授课题目来自肺源性心脏病学时数
1
授课班级
02级七年制
授课日期
一、教学目的（掌握、熟悉、了解的具体内容）
1．熟悉本病的发病机制和病理，着重肺动脉高压形成的机制
2．掌握慢性肺源性心脏病代偿期与失代偿的临床表现、诊断方法及急性加重期的具体治疗措施
(三)中文和英文关键词
慢性肺源性心脏病chronic pulmonary heart disease
肺动脉高压Pulmonary arterial hypertension
常见病因bronchiectasis tuberculosis asthma silicosis
(四)复习和思维题
1．脉高压形成的机制
3．了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身病变及本病预防措施
二、执行方案：
(一)内容及时间分配
熟悉肺心的发病机制和病理，特别肺动脉高压形成的机制2/5时间
掌握慢性肺心病代偿与失代偿的临床表现、诊断方法和急性加重治疗2/5时间
了解此病的基本矛盾和预防措施1/5时间
(二)重点和难点
肺心病失代偿期的临床表现和诊断、鉴别诊断以及急性加重期的治疗
慢性肺源性心脏病教案
山东大学教案编号：课程呼吸内科学教师职称主任医师学时 2学时哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病试述慢性肺源性心脏病的诊断要点试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则山东大学教案纸第 1 页慢性肺源性心脏病目的要求一、掌握慢性肺源性心脏病的临床表现、诊断和心功能不全的处理。
二、熟悉肺动脉高压的发病机制三、了解慢性肺心病的并发症。
教学内容[概述] 慢性肺心病是以呼吸功能不全为基本矛盾的以肺动脉高压和右心功能不全为主要表现的心脏病。
[病因] 慢性支气管肺疾患，特别是慢性支气管炎并阻塞性肺气肿是主要病因。
胸廓运动障碍性疾病、肺血管病亦是慢性肺心病的病因。
[发病机制]一、肺动脉高压的形成、诊断标准和分型。
重点讲述肺动脉高压形成的功能性因素，即缺氧所导致的肺局部缩血管物质增多和舒血管物质的减少，指出解剖学因素和血管容量增多的促导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素：1、血管收缩：属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时：可有多种原因，只要其导致慢性长期改变。
2、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞：如慢支累及周围血管时。
3、肺泡内血管受压：如肺气肿时。
4、肺泡毛细管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时。
5、肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具有不详。
6、血容量增多和血粘稠度升高。
二、慢性肺心病以右室肥大、右心功能不全为主，以及对全身重要脏器的影响。
[临床表现]原发疾病的表现及呼吸衰竭表现：因病而异，多有慢性咳嗽、咳痰和活动后气促。
肺动脉高压表现1、P2亢进2、辅助检查：如胸片肺动脉段突出、右下肺动脉干扩张等。
右心室肥厚表现1、剑突下心脏搏动或心音增强；2、活动后心悸；3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等。
右心室扩大衰竭表现1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音；2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈（）；山东大学教案纸第 2 页3、下腔静脉回流受阻：肝肿大（）、下肢水肿、腹水。
一、缓解期原发基础疾病的表现及肺动脉高压和右室肥大的表现。
肺心病护理——教案
（2）动脉血气测定：绝大多数晚期肺心病患者低氧血症与高碳酸血症同时存在。
（3）化验检查：红细胞计数和血红蛋白含量可增高。白细胞计数及中性粒细胞在感染时增高。痰培养可见病原菌。
3）执行医嘱：录入医嘱→医嘱排序（临时→长期）
医生下达医嘱如下：
长期医嘱
临时医嘱
按肺心病人常规护理
(4)防治引起急性发作的诱发因素：预防感冒。及时治疗呼吸道急性感染。戒烟并避免各种烟雾刺激
启发输液的速度为什么要慢？
启发为什么不用地高辛
3）执行独立性护理措施：给氧→皮肤护理，防止下肢血栓形成→心理护理
4）病情观察并报告医生：
（1）疗效变化：呼吸困难程度、罗音、水肿、24小时出入量、体重变化
（2）用药不良反应：
授课章节
学习性工作任务：慢性肺源性心脏病病人的护理
授课时数
6学时
教学目标
素质目标：关心病人，操作仔细，具有高度责任心。
能力目标：能熟练慢性肺源性心脏病病人的护理工作过程，能配合医生准确用药，能发现病情变化，对慢性呼吸衰标：熟悉慢性肺源性心脏病概念，临床表现，治疗要点；了解病因、诱因、发病机制、有关检查。
肺、心功能失代偿期（急性发作期）
(1)呼吸衰竭低氧血症：气短、胸闷、心悸、乏力、头痛、紫绀及心率增快等。
严重时出现脑功能紊乱，烦躁不安、谵妄、抽搐或昏迷。高碳酸血症：皮肤温湿多汗，浅表静脉扩张，洪脉，眼球结膜充血水肿，瞳孔缩小，甚至眼球突出，两手扑翼样震颤，头昏、头痛、嗜睡及昏迷。
有的病人可有精神错乱、幻觉等神经精神症状。
观看录象，启发思考肺动脉高压的原因及对心脏的影响
分析病例及医嘱，讨论并确定最佳护理工作过程
慢性肺源性心脏病病人的护理 教案
学习的重要性：
1.引入
2.例子
3.医院的实例讲解
4.结合德江县的实际情况和你们的自身情况
旁批栏：
（2）右心室肥大和右心功能不全长期肺循环阻力增高，右心负荷加重，发生右心室代偿性肥厚。随着病情发展，肺动脉压进一步增高，超过右心室的负荷时，右心失代偿，排血量下降、舒张末压增高，导致右心室扩大和右心衰竭。
（二）临床表现
根据肺、心功能情况将肺心病分为代偿期和失代偿期。
1.肺、心功能代偿期 支气管肺部及胸廓原发疾病的症状和体征。活动后心悸、呼吸困难，有呼吸道感染时咳嗽加剧，痰量增多。
3.有水肿的病人:宜限制水、盐摄入；准确记录24小时出入液量。按医嘱应用利尿剂，尽可能白天使用利尿剂，避免夜间因排尿频繁而影响睡眠，注意观察水肿变化，特别是骶尾部以及下垂部位有无水肿，有无并发压疮。作好皮肤护理，避免皮肤长时间受压。
4.改善营养状况，应摄入高蛋白、高维生素、易消化及低盐饮食。
5.慎用镇静剂 病人烦躁不安时，应警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等情况发生，切勿随意使用安眠、镇静剂，以免诱发或加重肺性脑病。
5.大学的职能及学习的重要性
教学重点：1.慢性肺源性心脏病病人的身体状况和护理措施
2.为慢性肺源性心脏病病人进行健康指导
教学难点：用护理程序对慢性肺源性心脏病病人实施整体护理
第五节 慢性肺源性心脏病病人的护理
慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变引起肺结构、功能异常，肺血管阻力增加，肺动脉高压，右心负荷加重，以致右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。肺心病主要由慢支并发阻塞性肺气肿引起。
4.心电图检查 主要表现为右心室肥大和右心房肥大。
5.肝功能检查
慢性肺源性心脏病教学
Normal readings
<25 <10
Venous distention
X-ray film showing typical enlarged pulmonary artery shadows and outflow tract of right ventricle
Hypertrophy and dilatation of right ventricle, leading to hypertrophy and dilatation of right atrium and to tricuspid insufficiency terminally
◆对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强 心及血管扩张剂。
固原市人民医院
37
急性加重期治疗-控制心衰
（1）利尿剂
◆作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。 ◆原则：选用温和、小剂量的利尿剂、联合保钾； 短疗程。 ◆方法：氢氯噻嗪25mg ,1--3次/日；螺内酯20-40mg， 1-2次/日； ◆副作用：
低钾、低氯性碱中毒 痰液粘稠不易排出 血液浓缩
固原市人民医院
38
急性加重期治疗-控制心衰
（2）正性肌力药
◆应用指征 —感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗 效而反复浮肿的心衰病人； —以右心衰为主要表现而无明显急性感染的病人； —出现急性左心衰者。
◆原则 ：剂量宜小，一般为常规剂量1/2或2/3量，同时选 用作用快、排泄快的药物。
固原市人民医院
40
急性加重期治疗-控制心衰
4、控制心律失常
◆肺心病的感染、缺氧、离子紊乱改善后可自行消 失；
◆如持续存在，可选用抗心律失常的药物。
肺心病公开课教案
《慢性肺源性心脏病病人的护理》教案
班级：14级军大3班时间：2015.5.13第3节教师：王云霞地点：南教学楼一楼
课题第三章循环系统疾病病人的护理
第五节慢性肺源性心脏病病人的护理教
学目标知识目标
1、掌握慢性肺心病的概念
2、熟悉慢性肺心病的发病机制
3、掌握慢性肺心病的临床表现
4、熟悉慢性肺心病的实验室检查
5、掌握慢性肺心病的治疗
能力目标
具备对慢性肺心病病人进行护理评估与实施护理的能力
教学内容1、慢性肺心病的概念
2、慢性肺心病的发病机制
3、慢性肺心病的护理评估(健康史、临床表现、实验
室检查、治疗)
教学重点慢性肺心病的概念、临床表现
教学难点慢性肺心病的发病机制
重难点突破方法
整个授课过程中前后知识联系，与第二章呼吸系统的COPD、第三章循坏系统的心力衰竭等内容相互呼应，应用启发式教学、图示等，通过讨论分析加深学生们对重难点的理解、记忆
教学方法讲授法、讨论法、图示法教学工具PPT
课时安排1课时
教学步骤导入：案例讲授新课课堂小结布置作业
教学反馈
《内科护理学》。
（完整版）慢性肺源性心脏病教案设计
（完整版）慢性肺源性心脏病教案设计慢性肺源性心脏病一、授课对象：临床医学本科二、讲授时数：2学时三、目的要求：㈠掌握慢性肺心病的病因、发病机制、临床表现诊断和鉴别诊断及防治。
㈡熟悉肺心病的并发症及辅助检查的意义。
四、时间分配：㈠概述及病因 10分钟㈡发病机制和病理 15分钟㈢临床表现 10分钟㈣辅助检查 10分钟㈤诊断与鉴别诊断 15分钟㈥治疗及预防 20分钟五、讲授重点：慢性肺心病急性加重期的临床表现及治疗。
六、讲授难点：肺动脉高压的形成及肺心病急性加重期的临床表现。
七、教学方法：讲解配合启发性提问，举出临床病例加以说明。
八、思考题：1．慢性肺心病急性加重期治疗关键是什么？2．如何使用强心剂和利尿剂？九、教具：多媒体教学设备及胸片、心电图、超声心电图。
十、参考书：《内科学》（第6版）叶任高陆再英主编，人民卫生出版社出版2006年。
《内科学》王吉耀廖二元胡品津主编，人民卫生出版社出版2005年。
《实用内科学》陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第12版。
十一、讲授内容：一、概念1．慢性肺源性心脏病：是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
二、病因1．支气管、肺病变以COPD最多见。
2．胸廓运动障碍性疾病3．肺血管病变4．其它三、发病机制和病理1．肺动脉高压形成机制①功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加。
②解剖学因素：肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍。
③血流量的增多和血液粘稠度的增加。
2．心脏病变和心力衰竭3．其他重要脏器损害四、临床表现1．肺心功能代偿期（包括缓解期）：主要是慢阻肺的表现。
肺动脉瓣区第二心音亢进，提示肺动脉高压，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心尖搏动，提示右心室肥大。
2．肺心功能失代偿期（包括急性加重期）主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
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慢性肺源性心脏病
一、授课对象：临床医学本科
二、讲授时数：2学时
三、目的要求：
㈠掌握慢性肺心病的病因、发病机制、临床表现诊断和鉴别诊断及防治。
㈡熟悉肺心病的并发症及辅助检查的意义。
四、时间分配：
㈠概述及病因 10分钟
㈡发病机制和病理 15分钟
㈢临床表现 10分钟
㈣辅助检查 10分钟
㈤诊断与鉴别诊断 15分钟
㈥治疗及预防 20分钟
五、讲授重点：慢性肺心病急性加重期的临床表现及治疗。
六、讲授难点：肺动脉高压的形成及肺心病急性加重期的临床表现。
七、教学方法：讲解配合启发性提问，举出临床病例加以说明。
八、思考题：
1．慢性肺心病急性加重期治疗关键是什么？
2．如何使用强心剂和利尿剂？
九、教具：多媒体教学设备及胸片、心电图、超声心电图。
十、参考书：
《内科学》（第6版）叶任高陆再英主编，人民卫生出版社出版2006年。
《内科学》王吉耀廖二元胡品津主编，人民卫生出版社出版2005年。
《实用内科学》陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第12版。
十一、讲授内容：
一、概念
1．慢性肺源性心脏病：是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
二、病因
1．支气管、肺病变以COPD最多见。
2．胸廓运动障碍性疾病
3．肺血管病变
4．其它
三、发病机制和病理
1．肺动脉高压形成机制
①功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加。
②解剖学因素：肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍。
③血流量的增多和血液粘稠度的增加。
2．心脏病变和心力衰竭
3．其他重要脏器损害
四、临床表现
1．肺心功能代偿期（包括缓解期）：主要是慢阻肺的表现。
肺动脉瓣区第二心音亢进，提示肺动脉高压，
三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心尖搏动，提示右心室肥大。
2．肺心功能失代偿期（包括急性加重期）主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
五、特殊检查
1．X线检查：包括①肺动脉高压征：右下肺动脉扩张，其横径≥15mm，横径与气管横径之比≥1．07，肺动脉段明显突出或其高度≥3mm 。
②右心室肥大征。
2．心电图检查：①主要条件：包括电轴右偏，重度顺钟向转位（V5R∕S≤1），RV1+SV5≥1．05mv，肺型P 波，V1R∕S≥1，avR导联R∕S或R∕Q≥1，V1―3呈QS、Qr、qr需除外心梗。
②次要条件：肢导低电压，右束支传导阻滞。
具有主要条件一条即可诊断，二条次要条件为可疑。
3．超声心动图检查：包括①右室流出道内径（≥30mm）②右心室内径（≥20mm）③右心室前壁的厚度，左右心室内径的比值（＜2）。
④右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等。
六、诊断标准
根据慢性肺胸疾患或肺血管病史，临床表现，X线检查、心电图、心电向量图及超声心动图等检查，具有肺动脉高压、右室扩大或右心室衰竭，排除其他心脏病后即可诊断。
七、并发症
1．肺性脑病。
2．酸碱平衡失调和电解质紊乱。
3．心律失常。
4．休克。
5．消化道出血。
6．DIC。
八、治疗
（一）急性加重期：
1．控制感染。
2．通畅呼吸道、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留、控制呼衰。
3．控制心衰：
①利尿剂：作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。
副作用：引起痰、血液粘稠、电解质紊乱。
用药原则：作用轻、剂量小、疗程短、间歇交替。
②强心剂：指征：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心衰者；无明显感染的右心衰者；出现急性左心衰者。
用药原则：剂量小、作用快、排泄快。
③血管扩张剂：作用：扩张肺小动脉，使肺血流阻力下降，心脏前后负荷降低，心肌耗氧量降低，心肌收缩力增强，对心衰，特别是顽固性心衰疗效较好；解除支气管痉挛，气道阻力下降，通气量增加，提高PaO2,降低PaCO2。
副作用：使体循环血压下降，反射性使心律增快，PaO2下降，PaCO2上升等。
④控制心律失常。
⑤加强护理。
（二）缓解期
原则：去除诱因、增强体质、避免急性发作。
包括：长期家庭氧疗，增加免疫力、呼吸锻炼。