慢性肺源性心脏病教案设计
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慢性肺源性心脏病
一、授课对象:临床医学本科
二、讲授时数:2学时
三、目的要求:
㈠掌握慢性肺心病的病因、发病机制、临床表现诊断和鉴别诊断及防治。
㈡熟悉肺心病的并发症及辅助检查的意义。
四、时间分配:
㈠概述及病因 10分钟
㈡发病机制和病理 15分钟
㈢临床表现 10分钟
㈣辅助检查 10分钟
㈤诊断与鉴别诊断 15分钟
㈥治疗及预防 20分钟
五、讲授重点:慢性肺心病急性加重期的临床表现及治疗。
六、讲授难点:肺动脉高压的形成及肺心病急性加重期的临床表现。
七、教学方法:讲解配合启发性提问,举出临床病例加以说明。
八、思考题:
1.慢性肺心病急性加重期治疗关键是什么?
2.如何使用强心剂和利尿剂?
九、教具:多媒体教学设备及胸片、心电图、超声心电图。
十、参考书:
《内科学》(第6版)叶任高陆再英主编,人民卫生出版社出版2006年。
《内科学》王吉耀廖二元胡品津主编,人民卫生出版社出版2005年。
《实用内科学》陈灏珠主编,人民卫生出版社,2005年,第12版。
十一、讲授内容:
一、概念
1.慢性肺源性心脏病:是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。
二、病因
1.支气管、肺病变以COPD最多见。
2.胸廓运动障碍性疾病
3.肺血管病变
4.其它
三、发病机制和病理
1.肺动脉高压形成机制
①功能性因素:缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛,血管阻力增加。
②解剖学因素:肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍。③血流量的增多和血液粘稠度的增加。
2.心脏病变和心力衰竭
3.其他重要脏器损害
四、临床表现
1.肺心功能代偿期(包括缓解期):主要是慢阻肺的表现。肺动脉瓣区第二心音亢进,提示肺动脉高压,
三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心尖搏动,提示右心室肥大。
2.肺心功能失代偿期(包括急性加重期)主要表现以呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。
五、特殊检查
1.X线检查:包括①肺动脉高压征:右下肺动脉扩张,其横径≥15mm,横径与气管横径之比≥1.07,肺动脉段明显突出或其高度≥3mm 。②右心室肥大征。
2.心电图检查:①主要条件:包括电轴右偏,重度顺钟向转位(V5R∕S≤1),RV1+SV5≥1.05mv,肺型P 波,V1R∕S≥1,avR导联R∕S或R∕Q≥1,V1―3呈QS、Qr、qr需除外心梗。②次要条件:肢导低电压,右束支传导阻滞。具有主要条件一条即可诊断,二条次要条件为可疑。
3.超声心动图检查:包括①右室流出道内径(≥30mm)②右心室内径(≥20mm)③右心室前壁的厚度,左右心室内径的比值(<2)。④右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等。
六、诊断标准
根据慢性肺胸疾患或肺血管病史,临床表现,X线检查、心电图、心电向量图及超声心动图等检查,具有肺动脉高压、右室扩大或右心室衰竭,排除其他心脏病后即可诊断。
七、并发症
1.肺性脑病。
2.酸碱平衡失调和电解质紊乱。
3.心律失常。
4.休克。
5.消化道出血。
6.DIC。
八、治疗
(一)急性加重期:
1.控制感染。
2.通畅呼吸道、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留、控制呼衰。
3.控制心衰:
①利尿剂:作用:减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。副作用:引起痰、血液粘稠、电解质紊乱。用药原则:作用轻、剂量小、疗程短、间歇交替。
②强心剂:指征:感染已控制,呼吸功能已改善,利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心衰者;无明显感染的右心衰者;出现急性左心衰者。用药原则:剂量小、作用快、排泄快。
③血管扩张剂:作用:扩张肺小动脉,使肺血流阻力下降,心脏前后负荷降低,心肌耗氧量降低,心肌收缩力增强,对心衰,特别是顽固性心衰疗效较好;解除支气管痉挛,气道阻力下降,通气量增加,提高PaO2,降低PaCO2。副作用:使体循环血压下降,反射性使心律增快,PaO2下降,PaCO2上升等。
④控制心律失常。
⑤加强护理。
(二)缓解期
原则:去除诱因、增强体质、避免急性发作。包括:长期家庭氧疗,增加免疫力、呼吸锻炼。