〖医学〗动脉粥样硬化
动脉粥样性硬化名词解释
动脉粥样性硬化名词解释动脉粥样硬化通常是指脂质成分和炎性物质沉积在动脉血管内壁，形成外观像小米粥样的斑块，使动脉变窄变硬，阻碍血流的情况。
患有动脉粥样硬化的患者通常会出现头晕、头痛等不良症状，严重时还有可能会导致患者出现器官缺血的情况，严重影响患者的身体健康。
当患者患有动脉粥样硬化时，可以及时在医生的指导下使用非诺贝特、苯扎贝特等调整血脂药物进行治疗，同时还可以遵医嘱使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物进行治疗。
当患者使用以上药物治疗之后病情没有得到改善时，还可以及时使用手术的方式进行治疗，可以使患者的身体保持健康。
另外，建议患者在治疗期间还应注意保持适当的体育锻炼，可以增强自身的抵抗力和免疫力，有助于疾病的恢复。
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。
脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
病因动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。
主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。
1.高血压高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。
高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。
2.高血脂高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。
3.吸烟吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。
4.糖尿病糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
5.肥胖中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。
6.遗传因素家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。
7.其他年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。
动脉粥样硬化的病理生理过程
动脉粥样硬化的病理生理过程
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的动脉血管疾病，其病理生理过程包括以下几个主要阶段：
1. 损伤：动脉粥样硬化起始于内皮细胞的损伤，主要受到高血压、高血糖、高脂血症、烟草使用等危险因素的影响。
损伤后，内皮细胞开始释放细胞因子和化学物质，吸引白细胞和血小板附着于血管壁，形成炎症反应。
2. 斑块形成：炎症反应导致内皮细胞增殖，并吸引更多的白细胞向内皮细胞渗透，其中包括单核细胞和T淋巴细胞。
这些
细胞释放化学物质，如氧化脂质、胆固醇等，从而形成斑块，也被称为动脉粥样斑块。
3. 斑块稳定期和不稳定期：斑块的生长和演化过程可分为稳定期和不稳定期。
稳定期的斑块有较为坚硬的胶原纤维盖着，不易破裂。
但不稳定期的斑块则比较易破裂，其中富含活性细胞和炎症组织，易发生溃疡、出血和血栓形成等。
4. 斑块破裂和血栓形成：当不稳定期的斑块破裂时，斑块内部活性物质暴露在血管腔内，引起血小板聚集和血栓形成。
血栓可能完全阻塞血管，导致急性心肌梗死、脑卒中等严重后果。
5. 纤维化和钙化：随着时间的推移，斑块逐渐发生纤维化和钙化，使斑块变得更加坚硬和稳定。
然而，即使钙化的斑块也可能在炎症或机械应力下破裂。
总的来说，动脉粥样硬化的病理生理过程涉及内皮细胞损伤、炎症反应、斑块形成、斑块稳定与不稳定、斑块破裂和血栓形成等多个阶段。
这些过程相互作用并逐渐加重，最终导致血管狭窄、血栓形成及相关的临床病症。
动脉粥样硬化
3.平滑肌细胞（VSMC）与动脉粥样硬化
VSMC位于血管壁中膜，随年龄增长有少量进 入内膜。 EC和巨噬细胞释放活性因子，使VSMC 由收 缩表型转化为合成表型，增殖与合成能力增 强并移行止内膜。 吞噬脂质：形成泡沫细胞，成为斑块泡沫细 胞的重要组分。 纤维斑块的 形成和发展。 41 VSMC凋亡与斑块稳定性
5
（一）脂 纹
脂纹（fatty streak）是动脉粥样硬化的早期 病变。据尸检普查，9岁以下儿童的主动脉脂 纹检出率为11.5％，10～19岁为48.96％。肉 眼观，主动脉的脂纹 常见于其后壁及分支开 口处，为帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长 短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内 膜表面。
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6.补体与动脉粥样硬化
补体参与动脉粥样硬化发生、发展的整个过程。
动脉粥样硬化病灶中发现了C1~9等补体固有成分及多种补体 活化片段 ，并发现存在MAC复合物。几乎包括所有补体固有 成分以及许多补体调节蛋白的mRNA表达 。 MAC作用：①刺激内皮细胞分泌vWF、组织因子和PAI1， 它们促进纤维蛋白原与内皮细胞结合以及血小板聚集和血栓 形成。②还刺激内皮细胞表达P selectin、E selectin、ICAM-1、 MCP-1等细胞黏附分子和趋化因子促进单核细胞和T淋巴细胞 浸润。③刺激内皮细胞碱性成纤维细胞生长因子和血小板演 化生长因子的表达，促进组织增生。 C3a、C5a等活性片段有趋化作用，还刺激平滑肌收缩及单核 细胞脱颗粒，释放组织因子，增加毛细血管通透性，引起和 47 加重炎症反应。
35
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四肢动脉粥样硬化 下 肢动脉粥样硬化较上肢为常见，且较严重。股 浅动脉在内收肌腱裂孔水平处最常发生阻塞，可 能是由于动脉在该处易受大内收肌硬的腱弓反复 机械作用所致。四肢动 脉吻合支较丰富，较小的 动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞时，一般不发生严重 后果。当较大动脉管腔明显狭窄时，可因肢体缺 血在行走时出现跛行症状。当动脉管腔严重 狭窄 ，继发血栓形成而侧支循环又不能代偿时，可发 生供血局部的缺血性坏死（梗死），甚至发展为 坏疽
动脉粥样硬化确诊标准
动脉粥样硬化确诊标准
动脉粥样硬化的确诊标准包括临床表现、实验室检查和影像学检查等方面。
1. 临床表现：动脉粥样硬化的临床表现因受累血管的部位和程度而异。
常见的症状包括胸痛、心悸、气短、头晕、头痛、肢体麻木、无力等。
2. 实验室检查：一些实验室检查可以提供关于动脉粥样硬化的线索。
例如，血脂异常（如高胆固醇血症、高三酰甘油血症）、炎症标志物（如 C 反应蛋白）升高等。
3. 影像学检查：影像学检查对于确诊动脉粥样硬化至关重要。
- 颈动脉超声：用于检测颈动脉内中膜厚度（CIMT），增厚的CIMT 提示动脉粥样硬化的存在。
- 冠状动脉造影：用于评估冠状动脉的狭窄程度，是诊断冠心病的金标准。
- 颈动脉造影、下肢动脉造影：用于评估颈动脉、下肢动脉的狭窄程度。
- CT 血管造影（CTA）或磁共振血管造影（MRA）：用于无创性评估血管的狭窄程度和斑块情况。
4. 其他检查：如心电图、心脏负荷试验等，可用于评估心脏功能和心肌缺血情况。
综合考虑临床表现、实验室检查和影像学检查结果，可以确诊动脉粥样硬化及其严重程度。
医生会根据具体情况制定相应的治疗计划，以降低心血管事件的风险。
动脉粥样硬化名词解释
动脉粥样硬化名词解释动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性代谢性疾病，主要特征是在动脉内形成斑块（粥样斑块），导致血管壁增厚和硬化，进而引发血液流动障碍和心血管疾病。
它是目前世界上主要的疾病之一，也是导致心脑血管疾病的主要病因之一。
动脉粥样硬化是一个复杂的病理过程，涉及心血管系统的多种组织和细胞，包括内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞以及T细胞等。
它的发生过程可以分为以下几个步骤：1. 脂质积聚：过多的胆固醇和甘油三酯等脂质会在动脉壁内积聚。
这些脂质主要来自于摄入的饮食中，尤其是高饱和脂肪和胆固醇含量的食物。
2. 斑块形成：积聚的脂质会刺激内皮细胞释放一系列细胞因子，进而吸引更多的白细胞、巨噬细胞等炎症细胞聚集于血管壁。
脂质聚集和炎症细胞积聚形成粥样斑块，它主要由脂质、巨噬细胞、平滑肌细胞和结缔组织组成。
3. 斑块破裂：斑块中的巨噬细胞可以分泌一些酶类物质，使斑块中的胶原纤维变薄和破坏。
当斑块破裂时，血液中的细胞和凝血因子会附着在斑块破裂的表面，形成血栓。
4. 血栓形成：斑块破裂后，血液中的血小板和纤维蛋白等会聚集，形成血栓。
如果血栓堵塞了血管，就会导致心脑血管疾病的发生，如心肌梗死和中风等。
动脉粥样硬化的发生与一些危险因素密切相关，包括高血压、高血糖、高胆固醇、高肥胖等。
这些危险因素可以损伤内皮细胞和血管壁，加速动脉粥样硬化的发展。
预防和治疗动脉粥样硬化的方法主要包括改善生活方式和药物治疗。
生活方式改变可以包括戒烟、控制体重、均衡膳食和增加体力活动等。
药物治疗可以包括血压药物、胆固醇调节药物和抗凝血药物等。
此外，对于一些病情较严重的患者，可能需要进行血管成形术、介入手术或搭桥手术等治疗方法。
总之，动脉粥样硬化是一种严重的代谢性疾病，会给患者的健康带来严重的威胁。
通过科学的预防和治疗，可以减少动脉粥样硬化的发生和发展，预防相关的心血管疾病的出现。
简述动脉粥样硬化症的基本病变
简述动脉粥样硬化症的基本病变动脉粥样硬化症是一种慢性进行性疾病，其基本病变是动脉内皮的损伤和脂质沉积，最终导致动脉管壁的增厚和狭窄。
动脉粥样硬化症的基本病变主要包括以下几个方面：1. 动脉内皮损伤：内皮细胞是动脉血管的内层，起着调节血管舒缩、维持血管通透性和抗炎作用等重要功能。
当内皮细胞受到损伤时，会释放出炎症介质和细胞黏附分子，吸引白细胞和血小板黏附于血管内壁，从而引发炎症反应。
2. 脂质沉积：在内皮细胞损伤的部位，低密度脂蛋白（LDL）胆固醇会渗入血管壁，并被摄取并转化为氧化脂质。
氧化脂质会引发炎症反应，吸引更多的白细胞和血小板聚集于血管壁。
这些脂质沉积形成了称为斑块的结构，逐渐增大并破坏血管壁的正常结构。
3. 平滑肌细胞增殖：斑块中的平滑肌细胞开始增殖，并分泌胶原和弹性纤维等基质物质。
这些物质使斑块变得更加稳定，但也进一步增加了血管壁的厚度。
4. 钙盐沉积：随着病变的进展，斑块中的细胞和基质物质会逐渐死亡。
在这个过程中，钙离子会沉积于斑块中，形成钙化斑块。
钙盐沉积使得斑块更加坚硬，增加了血管壁的刚度。
5. 斑块破裂：当斑块增大到一定程度时，斑块表面的纤维帽可能会破裂，暴露出斑块内的血小板和组织因子。
这会引发血小板聚集和凝血反应，形成血栓。
血栓可以阻塞血管，导致心肌梗死或脑卒中等严重后果。
动脉粥样硬化症的基本病变是一个渐进的过程，从内皮损伤到斑块形成再到斑块破裂，最终导致动脉管腔狭窄和血液供应不足。
这种病变可以发生在全身的动脉血管中，包括冠状动脉、颈动脉、脑动脉和下肢动脉等。
病变的严重程度和位置会决定病人的症状和预后。
为了预防和治疗动脉粥样硬化症，我们需要采取一系列的措施。
首先，保持健康的生活方式是非常重要的，如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。
其次，控制血压、血糖和血脂的水平也是必要的。
此外，药物治疗如抗血小板药物、降脂药物和抗高血压药物等可以帮助控制病情的进展。
动脉粥样硬化症的基本病变是动脉内皮损伤和脂质沉积，随后发生平滑肌细胞增殖和钙盐沉积，最终导致斑块形成和狭窄。
动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化是一种常见的慢性疾病，其特征是动脉内膜下的脂质沉积和炎症反应。
它是心血管疾病的主要原因之一，导致心脑血管疾病的发生和发展。
动脉粥样硬化的病理变化主要包括以下几个方面：
1. 动脉腔狭窄和闭塞：脂质沉积和炎症反应会导致动脉内膜增厚、平滑肌细胞增生和胶原纤维沉积，从而形成动脉壁斑块。
2. 动脉壁增厚和钙化：动脉壁斑块中大量的胆固醇和脂蛋白会促进平滑肌细胞分泌胶原纤维和弹性纤维，导致动脉壁增厚和硬化。
同时，钙化也是动脉硬化的表现之一。
3. 血管内皮损伤：动脉内膜下的炎症反应会损伤血管内皮细胞，形成内皮细胞损伤斑块。
这些斑块可以促进脂质沉积和炎症反应的发生，使动脉粥样硬化进一步加重。
4. 血小板聚集和血栓形成：血栓是动脉粥样硬化的致命性并发症之一，它可以导致急性心肌梗死或脑卒中。
动脉壁斑块的破裂会引起血小板聚集和血栓形成，进一步加重血管狭窄和闭塞。
综上所述，动脉粥样硬化的病理变化是多方面的，包括动脉壁斑块的形成、动脉壁增厚和钙化、血管内皮损伤以及血小板聚集和血栓形成等。
这些变化会导致心血管疾病的发生和发展，因此，预防和治疗动脉粥样硬化至关重要。
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中膜萎缩，弹力纤维断裂
似瘤样
3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致
4、出血：a 斑块内血管破裂出血（血肿）；b 动脉瘤三、各组织器官病变
（一） 冠状动脉粥样硬化性心脏病coronary heart disease
由冠状动脉狭窄性疾病引起心肌缺血所造成的缺血性心脏病，称冠心病。
二、基本病变
主要发生在弹性肌型大中动脉的内膜 ，如主动脉、冠状动脉、 脑、肾、四肢动脉。1mm以下的肌型动脉基本不发病。
(一)脂质条纹期fatty streak 图 1 2 3 镜下：脂质沉积于内膜（内膜增厚），脂质被吞噬细胞吞噬后 成泡沫细胞。
（参考）泡沫细胞来源： A、 组织中的巨噬细胞 B、液中的单核细胞 C、内膜原有或中膜内移的平滑肌细胞，其可吞噬脂质并可产生 胶原纤维弹力纤维。
动脉粥样硬化 Arteriosclerosis，AS
机理： 内皮受损利于脂质沉积内膜。
内皮细胞受损
血栓形成（血小板）
释放生长因子
平滑肌细胞增生并内移内膜 吞噬脂质
〔引起内膜损伤的原因 〕 (1)高血压：高压力的冲击力使内皮损伤，脂质沉积。
（在动脉壁的血管分支处可见脂质沉积多）
(2)吸烟：烟中的糖蛋白可激活 一种致突变物质
梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞
情绪激动，体力活动
狭窄
冠A痉挛，供氧减少
寒冷、饱餐、吸烟
3、心肌梗死：myocardiai infarction
定义：心肌发生急性严重而持久的缺血缺氧导致心肌局部坏死，称心肌梗死。
诱因：剧烈体力活动、情绪激动、出血、严重心律失常等。
原因：A、血管内阻塞：AS斑块、斑块血肿、血栓形成…… 病例 1
B、 冠状动脉持续痉挛（常在睡眠时发生，机理为：
迷走神经兴奋性增高；血压低；血流慢易形成血栓）。
C、心肌供血不足：心负荷增高而冠状动脉血供不足。
梗死部位：
左旋支 — 左室侧壁
③
左冠状动脉
左心室前壁
① 图1
前降支 室间 隔 前 2/3
后降支 室间隔后部1/3
右冠状动脉
左心室后壁
②
右心室大部
梗死的病理形态：为贫血性梗死，不规则地图状。久之机化成瘢痕。 图 1 2 3
大体：动脉内膜上有黄色斑点或斑纹
（二）纤维斑块期 fibrous plaque 图 1 2 镜下：脂质堆积增多，泡沫细胞也增多，其中平滑肌细胞产生胶原 纤维、弹力纤维呈帽状覆盖于脂质上面，使病变成纤维斑块。
大体：动脉内膜上有瓷白色的纤维斑块
（四）粥样斑块期atheromatous plaque（atheroma粥瘤） 图 1 2 3 4 镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用
其中多数由冠状动脉粥样硬化引起。
原因：1、冠状动脉狭窄或阻塞：血栓形成、粥样斑块、血肿等。2、冠状动脉痉挛
病理：部位—左冠状动脉前降支 > 右冠状动脉主干>
左冠状动脉主干或左旋支 > 左冠状动脉后降支
形态：斑块多位于血管一侧，呈半月形狭窄。 图 1
临床主要分型：
1、 隐匿型冠心病
病理：冠状动脉狭窄较轻、侧支循环建立较低好
临床：无自觉症状，但可突然转为心绞痛、心肌梗死或心肌硬化型。
2、心绞痛 angina pectoris
定义：心肌急性暂时缺血缺氧所引起的临床综合症，称之。
临床：阵发性胸骨后或心前区疼痛、压榨感，常放射致左肩左臂，、
持续数分钟，休息或用血管扩张药可缓解。 病例 1
诱因：冠状动脉 + 心负荷加重 耗氧量 增加
梗死的厚度：①全层梗死（透壁性层梗死）； ②薄层梗死（心内膜下梗死）
③厚层梗死（梗死超过心肌厚度一半以上，但未达全层）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。
心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源
部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。
后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、
尾状核、豆状核等处）。
② 血栓形成 脑动脉
脑缺血坏死 。
粥样斑块
狭窄
脑萎缩
（动脉粥样硬化性痴呆）
(四)肾动脉粥样硬化
部位：肾动脉分支及其支干（弓形动脉、叶间动脉）。 病变及后果：
1、肾动脉狭窄 肾缺血 肾单位萎缩、纤维化
3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。
（三）脑动脉粥样硬化
引起血管壁平滑肌增生 吞噬脂质
血液中CO升高使血管壁缺氧性损伤 (3)血管活性物质：缓激肽、组胺、儿茶酚胺、前列腺素
使血管壁通透性增高
沉积内膜 图 1 内膜脂质沉积
(4)内毒素 (5)缺氧 (6)免疫性损伤
内皮损伤 脂质沉积
（二）受体缺失学说 发现肝细胞、内皮细胞表面附有LDL受体可吸收LDL。 （此受体学说由美国迈克尔.布郎教授和约瑟夫戈尔茨坦教 授提出而获取1985年诺贝尔生理和医学奖） 当缺乏LDL受体 血脂增高 AS （家族性高胆固醇血症，患者多在早年发生冠心病死亡）
2、肾动脉血栓形成 (五) 四肢动脉粥样硬化
下肢动脉粥样硬化 +
使斑块内泡沫 释放
组织细胞及脂
粥样物
细胞坏死
溶酶
质坏死崩解
（含胆固醇结晶）
小结：
动脉 + 粥样物
+
硬化
（ 组织及脂质坏死）
（纤维增生玻变及钙化）
动脉粥样硬化
中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。 外膜：炎细胞浸润
（粥样斑块的继发病变） 图 1
1、粥样溃疡形成：坏死脱落
2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱
血流冲击膨出