ACEI及ARB药物简介
ACEI与ARB只是分享
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与阿司匹林、他汀以及b－受体阻滞剂共同作为重要的心血管疾病治疗药物。
ACEI不仅是降压药物中强适应症最广泛的一线抗高血压药物，而且是冠心病患者的基础治疗药物。
血管紧张素受体拮抗剂（ARB）作为90年代崛起的一类新药，其作用机制与ACEI相似，同属阻断肾素血管紧张素系统（RAS）的药物。
ARB问世后，因其可以完全阻断 Ang II与AT1受体结合的效应，避免了“AngII逃逸现象”，因被认为可以更完全的阻断AngII的作用，一度大有取代ACEI的趋势。
但我们不能就此认为ARB可以完全替代ACEI的心血管保护作用。
冠心病防治究竟是优选ACEI还是ARB是近年来此讨论的热点。
1 临床研究自从ARB临床应用以来，关于它与ACEI头对头比较的大规模临床试验就一直在进行着。
早在2000年发表的预防心脏事件评估研究（HOPE研究）证实，具有高组织亲和力的ACE抑制剂雷米普利可使患者的主要终点事件发生率显著下降22%（P<0.001），其中心肌梗死减少20%，脑卒中减少32%，心源性死亡减少26%，且所有原因死亡减少16%。
对二级终点（CABG/PTCA、新发糖尿病以及糖尿病的并发症、心力衰竭、心绞痛恶化）也有显著降低作用。
结果显示雷米普利对高危冠心病患者长期预后的有益作用并非完全来源于血压的降低。
随后的2003年9月，欧洲心脏病年会发布了培哚普利减少稳定冠心病心脏事件欧洲研究结果（EUROPA），在12 218例稳定冠心病患者中证实了另外一种高度组织亲和力的ACEI培哚普利能显著降低冠心病低危患者的主要心血管事件达20% (P=0.0003)。
EUROPA研究证实无论是否存在高血压，ACEI均可降低稳定冠心病患者的心血管死亡、心肌梗死或心脏病发作的复合终点，而且该研究证实ACEI能显著降低低危冠心病患者死亡率与病残率的作用是独立于降压之外的。
ACEI对于冠心病风险存在血压非依赖性保护效应，而ARB则没有这种效应，尤其是在即使血压没有下降的情况下，ACEI对于冠心病也具有明确的保护效应。
ACEI和ARB类药物在肾脏疾病中的应用
ACEI和ARB类药物在肾脏疾病中的应用众所周知，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素H受体拮抗剂(ARB)都是降压药，但它们不仅仅是降压药，您是否知道，它们在治疗肾脏疾病中也起到了极其重要的作用。
ACEI和ARB用于治疗肾病被誉为20世纪90年代肾脏病治疗的一大创举，自它们的肾脏保护作用被发现以来,ACEI和ARB在治疗肾脏疾病方面得到了广泛应用和实践开拓，其主要作用是通过降低血压、减少尿蛋白来保护肾脏并延缓肾脏病的进展。
一、ACEI和ARB类药物的作用原理ACEI和ARB是血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素H受体拮抗剂的简称，它们作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS系统)，而RAAS系统不仅在血压的调节方面扮演着重要的角色，在慢性肾脏损伤的发病机制中也具有重要意义。
ACEI和ARB用于治疗肾脏病的机制主要是以下几个方面：①血流动力学作用：要了解ACEI和ARB的血流动力学作用，就要先了解肾脏的构造。
大家知道，肾单位是肾脏结构和功能的基本单位，每个肾脏约有100万〜200万个肾单位，每个肾单位都由一个肾小体和一条与其相连通的肾小管组成，每个肾小体包括肾小球和肾小囊两部分，肾小球是一团毛细血管网，各有一条入球小动脉和一条出球小动脉。
而ACEI 和ARB的主要作用就是扩张这些小动脉，而且扩张出球小动脉的作用大于扩张入球小动脉，从而降低肾小球球内高灌注、高滤过和高血压的“三高”情况，进而有效降低血压，达到保护肾脏、减少蛋白尿的效果。
②改善滤过屏障：肾小球的的毛细血管网组成了一个滤过屏障，在慢性肾小球肾炎等疾病的患者中，滤过屏障受损是造成蛋白尿和肾脏损害的重要原因。
血管紧张素n能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加其通透性。
而ACEI和ARB阻断了血管紧张素n的效应，减少尿蛋白的滤过，从而减少蛋白尿。
③抑制肾组织炎症反应和硬化：血管紧张素II在肾脏里可以通过肿瘤坏死因子-3 (TGF- 3 )促进各种肾脏固有细胞增生，促进炎症细胞浸润与吞噬、粘附，促进肾小球细胞外基质增多等，从而造成临床上的肾脏损害。
ACEI和ARB类药物在肾脏疾病中的应用
ACEI和ARB 类药物在肾脏疾病中的运用众所周知,血管重要素转换酶克制剂(ACEI)和血管重要素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)都是降压药,但它们不但仅是降压药,您是否知道,它们在治疗肾脏疾病中也起到了极其重要的感化.ACEI和ARB用于治疗肾病被誉为20世纪90年月肾脏病治疗的一大创举,自它们的肾脏呵护感化被发明以来,ACEI和ARB在治疗肾脏疾病方面得到了普遍运用和实践开辟,其重要感化是经由过程下降血压.削减尿蛋白来呵护肾脏并延缓肾脏病的进展.一.ACEI 和ARB类药物的感化道理ACEI和ARB是血管重要素转化酶克制剂和血管重要素Ⅱ受体拮抗剂的简称,它们感化于肾素-血管重要素-醛固酮体系（RAAS 体系）,而RAAS体系不但在血压的调节方面扮演侧重要的脚色,在慢性肾脏毁伤的发病机制中也具有重要意义.ACEI和ARB用于治疗肾脏病的机制主如果以下几个方面：①血流淌力学感化：要懂得ACEI和ARB的血流淌力学感化,就要先懂得肾脏的构造.大家知道,肾单位是肾脏构造和功效的根本单位,每个肾脏约有100万～200万个肾单位,每个肾单位都由一个肾小体和一条与其相连通的肾小管构成,每个肾小体包含肾小球和肾小囊两部分,肾小球是一团毛细血管网,各有一条入球小动脉和一条出球小动脉.而ACEI和ARB的重要感化就是扩大这些小动脉,并且扩大出球小动脉的感化大于扩大入球小动脉,从而下降肾小球球内高灌注.高滤过和高血压的“三高”情形,进而有用下降血压,达到呵护肾脏.削减蛋白尿的后果.②改良滤过樊篱：肾小球的的毛细血管网构成了一个滤过樊篱,在慢性肾小球肾炎等疾病的患者中,滤过樊篱受损是造成蛋白尿和肾脏伤害的重要原因.血管重要素Ⅱ能转变肾小球滤过膜孔径樊篱,增长其通透性.而ACEI和ARB阻断了血管重要素Ⅱ的效应,削减尿蛋白的滤过,从而削减蛋白尿.③克制肾组织炎症反响和硬化：血管重要素II在肾脏里可以经由过程肿瘤坏逝世因子-β（TGF-β）促进各类肾脏固有细胞增生,促进炎症细胞浸润与吞噬.粘附,促进肾小球细胞外基质增多等,从而造成临床上的肾脏伤害.ACEI和ARB因为克制了血管重要素II的感化,可以有用克制细胞增生.肥大来减低蛋白尿以及削减肾小球细胞外基质蓄积来延缓肾纤维化进展.二.ACEI 和ARB类药物种类今朝国内的降压药物多种多样,这个中,ACEI和ARB类的药物也是种类繁多,对于患者来说,要对本身的疾病和本身服用的药物管窥蠡测,就应当要先知道ACEI和ARB类药物各有哪些.它们的商品名数不堪数,但大家只要记住它们的通用名的纪律,就不难分辩了.ACEI类的药物名称都是以普利结尾的,例如卡托普利.依那普利.贝那普利.雷米普利.培哚普利.西拉普利等;ARB类的药物名称都是以沙坦结尾的,例如氯沙坦.缬沙坦.厄贝沙坦.坎地沙坦.替米沙坦和奥美沙坦等.三.ACEI和ARB类药物的顺应症ACEI和ARB类药物在临床上的运用规模很广,其顺应症包含轻中度高血压.心力弱竭.糖尿病肾病.慢性肾小球肾炎.肾病分解征等.在肾病疾病的患者中,因为ACEI和ARB类的药物同时有降血压和削减蛋白尿.呵护肾脏的功效,是以慢性肾脏病病程中消失的高血压.蛋白尿皆可运用这两类药物,尤其实用于归并有高血压性心脏病.心室肥厚的患者,因其在下降血压的同时还有防止心肌重塑的感化.但当我们掀开这些药物的解释书,我们会发明一个问题,有些ACEI和ARB的药物解释书中只指出可以用于治疗高血压.心力弱竭等疾病,并没有将肾脏疾病列入顺应症规模内,那么没有高血压的肾病病患者可以服用这两类药物吗？答复是可以.因为这两类药物不但可以或许下降全身血压并且可以或许下降肾小球内压力,所以对于慢性肾脏病患者,就算无全身性高血压,也合顺运用上述药物,以延缓肾功效减退,只要运用进程中不消失不克不及耐受的低血压,就可中断运用.四.ACEI和ARB类的药物的副感化大家都知道,只如果药物,就有它不成防止的一些副感化,ACEI 和ARB类的药物也不破例,只要我们懂得清晰,合理运用,就能将药物的副感化防止或者降到最低.①咳嗽：咳嗽是ACEI类药物为最罕有的副感化,与服药的剂量无关,并跟着用药时光的延伸症状也不呈缓解趋向.咳嗽的特点为无痰干咳,夜间加重,常影响患者睡眠,部分患者的咳嗽症状可以相当轻微,从而影响患者的正常生涯,是以不克不及耐受ACEI治疗.咳嗽的产活力制不是十分清晰,可能与药物对激肽酶的克制造用导致缓激肽在体内程度增高有关.临床不雅察发明,相当一部分在服用ACEI消失咳嗽症状的患者,在削减用药剂量并赐与止咳药物后,患者能中断耐受治疗,真正须要停药的患者为数很少.而ARB类的药物只拮抗血管重要素II,不影响激肽酶的感化所以引起咳嗽的副感化较小,是以部分不克不及耐受ACEI药物咳嗽副感化的患者可以换成ARB类药物治疗.②血肌酐增高：因为ACEI.ARB类药物的重要感化机制是扩大肾小球出球小动脉,削减肾小球内的灌注和滤过,从而在必定程度上下降肾小球滤过率,从而消失程度不等的血肌酐升高现象,在消失基本肾功效不全或心力弱竭患者更易产生.是以在开端用药的2月内血肌酐会轻度上升,一般升幅在基本值的30％以内都是为正常反响,不须要也不克不及停药,假如用药进程中短时光血肌酐上升过高（升幅＞30％～50％）,则为平常反响,提醒肾缺血,应立刻停用.并且假如您正在服用非甾体抗炎药（如吲哚美辛.布洛芬.双氯芬酸钠.萘普生等）,应立刻告知您的大夫,因为这些药物若与ACEI/ARB类药物联用可能会加重肾功效不全.为防止或减轻用药后血肌酐升高,临床上常采取小剂量肇端,亲密不雅察用药后的血肌酐变更,用药后血肌酐升高明出基本状况的50%时应斟酌停药.值得特殊提出的是,对消失高血压肾伤害或糖尿病肾病的患者,无论其治疗前的血肌酐程度是若干,一旦可以或许顺遂加用ACEI,可以明显延缓肾功效的进一步恶化.③血钾升高：在人体中,钾渗出的2个最重要心理身分是血浆醛固酮水温和到达远曲小管的钠离子若干,醛固酮渗出受RAAS体系影响,当运用ACEI和ARB类药物阻断了RAAS体系后,醛固酮的释放就被克制了,从而削减尿钾排出,就可能导致血钾升高,在合用保钾利尿剂.口服补钾或慢性肾脏病中期时更轻易产生.是以,在服用ACEI/ARB的患者,同时口服补钾应平常郑重,并削减补钾的剂量,亲密不雅察血钾的变更,在调剂药物剂量时尤其如斯,须要时削减药物剂量.血钾过高即应停用,并按高钾血症处理.④低血压：首剂低血压是这类药物罕有的不良反响,尤其在老年.血容量缺少和心力弱竭患者轻易产生.首剂低血压的产生与过敏反响.以及往后运用这两类的疗效无关.为防止首剂低血压的产生,推举采取小剂量肇端,在同时运用利尿剂的患者,加用药物前暂停或削减利尿剂的运用.在某些患者中,尽管血压偏低,应设法小剂量加用,因为研讨材料标明,一旦可以或许运用ACEI或ARB,确定可以使患者获益.⑤其它：其他的副感化还包含掉眠.眩晕.消化道反响,偶见过敏反响（血管神经性水肿.皮疹）及血象平常（白细胞削减等）,消失时应立刻停用.ACEI运用早期可以消失一过性蛋白尿,一般不影响治疗,跟着用药时光的延伸,蛋白尿的渗出可以削减或消掉.事实上,ACEI或ARB对消失高血压肾伤害或糖尿病肾病的患者,长期运用可以明显削减尿微量白蛋白的渗出量.五.ACEI和ARB类药物的禁忌症固然ACEI和ARB类的药物顺应症平常普遍,运用后对于肾脏和心脏都有很大益处,但是有一部分患者是制止运用这两类药物的.①怀胎状况：怀胎高血压绝对禁用ACEI类药物.因为这两类药物可使胎儿畸形,所以怀胎和哺乳期妇女是绝对制止运用的.②肾动脉狭小.重度血容量削减和肾功效不全：因为ACEI和ARB类的药物感化机制会削减肾脏灌注量,是以双侧肾动脉狭小患者是绝对禁用.对于一侧肾动脉狭小.重度血容量削减或（和）血肌酐大于350μmol/L的非透析患者应慎用,因其可能使肾小球滤过率进一步下降而引起肾功效急剧恶化,进一步伤害残存肾功效,这部分患者假如必定要测验测验运用这两类药物的话,也应当在治疗早期周密监测血肌酐变更情形,一旦血肌酐升高过快过高,则立刻停药.高血压是慢性肾脏病患者最罕有的病因和慢性并发症之一,是以,肾脏疾病的长期治疗进程中,应同时统筹呵护肾脏和降压治疗的后果.而综上所述,ACEI和ARB类药物既能降血压,又能呵护肾脏,是肾脏病治疗中不成或缺的部分,只要我们能准确控制它们的运用办法,遵守大夫的医嘱亲密随访,就能给我们的肾脏疾病患者带来更好的感化.。
acei和arb用法用量和注意事项
acei和arb用法用量和注意事项
ACEI和ARB都是高血压和心血管疾病的治疗药物，它们的作用是通过抑制血管紧张素转化酶（ACEI）或血管紧张素Ⅱ型受体（ARB），降低血压、改善心功能，预防心血管并发症。
用法用量：
1. ACEI
（1）用法：口服
（2）常用药物：贝那普利、雷普利、培哚普利等
（3）初始剂量：国内治疗指南推荐起始量为药理学剂量的一半。
一般为每天一次口服5mg左右。
（4）维持剂量：根据患者具体情况进行个体化调整，一般为每天一次口服10mg左右。
2. ARB
（1）用法：口服
（2）常用药物：厄贝沙坦、缬沙坦、洛卡特普等
（3）初始剂量：一般为每天一次口服80mg左右。
（4）维持剂量：根据患者具体情况进行个体化调整，一般为
每天一次口服160mg左右。
注意事项：
1. ACEI和ARB不应该联合使用，因为它们的作用机制相同，会造成副作用的叠加和增强。
2. ACEI和ARB都有一定的肾脏副作用，因此应该注意监测
肾功和血钾水平。
3. 服用ACEI和ARB期间应该避免饮酒和吃含钾高的食物，
如蜜枣和葡萄等，以免影响治疗效果。
4. 妊娠期患者不应该使用ACEI和ARB。
5. 在服用ACEI和ARB期间，如果出现头晕、嗜睡、血压下
降等不适症状，应该及时停药，并告知医生。
高血压三联药物方案
高血压三联药物方案简介高血压（hypertension）是一种常见的慢性病，严重影响着全球人口的健康。
高血压病的主要特点是长期血压偏高，容易引起多种心血管疾病，如心肌梗死、脑卒中等。
针对高血压的治疗方案有很多，其中三联药物方案是目前常用的一种。
高血压三联药物方案的原理高血压三联药物方案是通过使用三种不同类型的降压药物，以不同的机制作用于体内，以达到控制和降低高血压的目的。
常见的三联药物方案包括以下几种药物的联合使用：1.ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）：ACEI能够抑制血管紧张素转换成血管收缩剂，从而使血管放松，增加血管的通透性，降低外周血管阻力。
常用的ACEI有卡托普利（Captopril）、依那普利（Enalapril）等。
2.ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）：ARB能够选择性地阻断血管紧张素Ⅱ受体，从而阻断血管紧张素Ⅱ的作用，达到降压的效果。
常用的ARB 药物有氯沙坦（Losartan）、缬沙坦（Valsartan）等。
B（钙离子通道阻滞剂）：CCB能够阻断钙离子的进入细胞，减少血管平滑肌的收缩，从而降低外周血管阻力和血压。
常用的CCB药物有硝苯地平（Nifedipine）、氨氯地平（Amlodipine）等。
高血压三联药物方案的优势与单一降压药物相比，高血压三联药物方案具有以下优势：1.降低副作用：相比较单一药物，三联药物的剂量可以降低，从而减少了副作用的发生。
例如，通过联合使用ACEI和ARB，可以减少角质酸代谢异常和咳嗽等不良反应的发生。
2.协同作用：三联药物方案中的不同药物可以通过不同的机制作用于体内，相互协同，增强降压效果。
例如，ACEI和ARB通过相同机制作用于血管紧张素系统，从而增强了抑制血管紧张素Ⅱ的效果。
3.适应症广泛：高血压三联药物方案适用于各种不同类型的高血压患者，包括原发性高血压、继发性高血压等。
因此，三联药物方案具有更广泛的应用范围。
注意事项使用高血压三联药物方案时需要注意以下事项：1.合理用药：严格按照医生的指导和处方用药，避免自行增减药物剂量。
常用降压药有哪五大类缩写名称
常用降压药有哪五大类缩写名称高血压是一种常见的心血管疾病，降压药是控制高血压的主要手段之一。
常用的降压药可以根据其作用机制和药物类别进行分类，每种药物类别都有其特定的缩写名称。
以下是常用降压药的五大类缩写名称：1.ACEI（ACE inhibitor）：ACE抑制剂是一类通过抑制血管紧张素 converting enzyme（ACE）来降低血压的药物。
常见的ACEI包括依那普利（Enalapril）、雷米普利（Ramipril）等。
2.ARB（Angiotensin II receptor blocker）：ARB是一类通过阻断血管紧张素II受体来降低血压的药物。
常见的ARB包括洛卡特普（Losartan）、厄贝沙坦（Valsartan）等。
B（Calcium Channel Blocker）：CCB是一类通过阻断细胞膜上的钙通道来降低血压的药物。
常见的CCB包括氨氯地平（Amlodipine）、非洛地平（Felodipine）等。
4.Diuretics：利尿剂是一类通过促使肾脏排放多余钠和水来减少血容量从而降低血压的药物。
常见的利尿剂包括氢氯噻嗪（Hydrochlorothiazide）、呋塞米（Furosemide）等。
5.BB（Beta Blocker）：β受体拮抗剂是一类通过阻断心脏和血管平滑肌上的β受体来降低心率和血压的药物。
常见的β受体拮抗剂包括美托洛尔（Metoprolol）、阿莫洛尔（Amlodipine）等。
这些常用降压药根据其作用机制和药物类别，对高血压患者起到了重要的降压作用。
在使用降压药时，患者应遵医嘱选择合适的药物，并坚持服用，以维持稳定的血压水平，预防并控制高血压相关并发症的发生。
ACEI类药物临床怎么用？与ARB有何区别？
ACEI类药物临床怎么用？与ARB有何区别？血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）作为心内科常用药物，在心血管疾病的治疗中扮演了重要角色。
临床究竟该如何正确应用？与ARB 又有何区别？今天一起来学习一下～1ACEI 类药物的作用机制ACEI 作用机制是抑制血管紧张素转换酶（ACE），阻断肾素血管紧张素 II 的生成，抑制激肽酶的降解而发挥降压作用。
ACEI 尤其适用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后心功能不全、心房颤动预防、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。
各类 ACEI 制剂的作用机制大致相同，故在总体上具有类效应。
但不同制剂与组织中 ACE 结合的亲和力不同，药代动力学特性也存在差别。
① 根据 ACEI 与 ACE 分子表面锌原子相结合的活性基团的不同将其分为巯基（-SH）类、羧基（-COOH）类以及磷酰基（-POO-）类。
其中，羧基类ACEI 的组织亲和力较高，而巯基类和磷酰基类ACEI 的组织亲和力相对较低。
与抑制血浆ACE 相比，抑制不同组织（如血管、肾脏、心脏）中的ACE，能更好地发挥ACEI 的药理学作用。
② 根据ACEI 代谢途径的不同分为经肝与肾双途径排泄和经肾单途径排泄。
大多数 ACEI 及其代谢产物主要经肾排泄，故肾功能异常时[ eGFR ≤ 30 mL/(min·1.73m2) ] 需要减少剂量；肾功能异常患者以选择经肝肾双通道排泄的ACEI（如福辛普利钠）为佳。
③ 根据ACEI 的活性分为前体药物和非前体药物，前体药物亲脂性相对更高，更易进入目标组织并转化为活性成分。
2临床常用 ACEI 的用法用量注意事项：最常见不良反应为干咳，多见于用药初期。
其他不良反应有低血压、皮疹，偶见血管神经性水肿及味觉障碍。
长期应用可能导致血钾升高。
双侧肾动脉狭窄、高钾血症及妊娠妇女禁用。
3ARB 与 ACEI 的区别理清了 ACEI 后，是否还有个问题困扰着你：同为 RAAS 抑制剂，ACEI 与 ARB 临床应用有什么不同，为何 ARB 比 ACEI 贵出许多？是因为药效和副作用不同吗？丁香公开课的麦憬霆老师可不这么认为......点击视频，看看麦老师怎么说心血管用药，一不留神就踩坑。
老年高血压患者使用ACEI和ARB药物的安全性比较
老年高血压患者使用ACEI和ARB药物的安全性比较老年人是患高血压的高危人群之一，高血压是一种常见的慢性疾病，如果不及时控制，会增加心脑血管疾病的风险。
ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）和ARB （血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）是常用的降压药物，在老年高血压患者中广泛使用。
本文将对老年高血压患者使用ACEI和ARB药物的安全性进行比较。
ACEI和ARB都属于血管紧张素系统抑制剂，通过不同的机制干预体内的血管紧张素系统，从而降低血压。
ACEI通过抑制血管紧张素转化酶的活性，阻止血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的过程，进而降低血管紧张素Ⅱ相关的血压上升效应。
而ARB通过选择性拮抗血管紧张素Ⅱ受体，阻断血管紧张素Ⅱ对受体的结合，从而产生抗收缩作用，降低血压。
首先，老年人由于生理上的衰老，往往伴随有多种慢性疾病，如糖尿病、肾功能衰竭等。
对于这些合并症的老年高血压患者，选择合适的药物对安全性至关重要。
研究显示，ACEI和ARB对于老年高血压患者的肾脏保护作用值得关注。
ACEI通过抑制血管紧张素Ⅱ对肾小球的收缩作用，减少肾小球内压力，从而降低肾小球滤过膜的损伤。
而ARB则通过选择性拮抗血管紧张素Ⅱ受体，减少肾脏内血流动力学变化，对肾脏具有一定的保护作用。
所以在老年高血压患者中，无论是ACEI还是ARB，都具有相似的肾脏保护作用。
其次，老年人由于免疫力下降，对药物的耐受性也可能会有所降低。
研究表明，ACEI和ARB在老年人中的耐受性相对较好，临床上常见的不良反应较为轻微。
常见的不良反应包括疲劳、头晕、咳嗽等，这些不良反应在老年人群中并不常见。
然而，在使用ACEI时可能会出现与激肽转换酶的抑制有关的血管紧张素Ⅰ累积，导致咳嗽等副作用的发生率略高于ARB。
在老年高血压患者中，选择ACEI还是ARB应根据个体情况来决定，以避免不良反应的发生。
此外，老年人常伴有多种慢性疾病，因此需要考虑药物之间的相互作用。
研究显示，ACEI和ARB与其他降压药物的相互作用相对较少。
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ACEI药物简介
根据化学结构不同，ACEI药物可分为三大类
妊娠
高血钾
双侧肾动脉狭窄
ACEI药物的不良反应
ACEI药物严重的不良反应罕见。
低血压
咳嗽 高钾血症 急性肾功能衰竭 胚胎毒性 皮疹 血管神经性水肿服迅速吸收，生物利用度约75%。
一小时内达到血浆峰值浓度，半衰期约2小时
胚胎毒性
急性肾衰竭 高钾血症
缬沙坦
口服后2~4小时达血浆峰值浓度
血浆半衰期约9小时
食物明显降低吸收
氯沙坦
大约14%的氯沙坦口服后转变为代号EXP-3174的代谢产物，后者比氯沙坦拮抗 AT1受体的能力更强 口服后氯沙坦和EXP-3174分别在1小时和3小时达血浆峰值浓度 血浆半衰期分别为2.5小时和6~9小时
厄贝沙坦
口服后1~2小时达血浆峰值浓度
血浆半衰期5~9小时
替米沙坦
口服后0.5~1小时达血浆峰值浓度
血浆半衰期24小时
奥美沙坦
口服后1~2小时达血浆峰值浓度
血浆半衰期13小时
大部分以原型从粪便排泄（50%~60%），部分以原型从尿中排泄（35%~50%）
ARB与AT1受体的亲和力大小：
厄贝沙坦＞替米沙坦=缬沙坦=EXP3174＞氯沙坦
ARB适应证
心力衰竭
冠心病
左室肥厚 心房颤动预防 糖尿病肾病 蛋白尿/微量蛋白尿 代谢综合征 ACEI引起的咳嗽
ARB药物的禁忌症
妊娠
高血钾
双侧肾动脉狭窄
ARB药物的不良反应
因不良反应而需要停药的发生率ARB与安慰剂相当
ACEI及ARB药物简介
肾素-血管紧张素系统
肾素-血管紧张素系统（RAS）是动脉血压短时间和长时间调节的重要因素。
有时也将醛固酮归为这一系统，而称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
ACEI药物不仅对高肾素型高血压病人有效，而且对许多血浆肾素活性正常的原发性高 血压病人也有效。
肾素—血管紧张素系统
含巯基的ACEI药物：卡托普利
含有两个羧基的ACEI药物：依那普利、赖诺普利、贝那普利、雷米普利、培哚普利 含磷的ACEI药物：福辛普利
总体来说，ACEI药物在3个方面有所不同
效能
贝那普利拉=雷米普利拉＞赖诺普利＞依那普利拉＞福辛普利拉＞卡托普利
ACEI活性存在其本身还是其代谢产物 药动学（吸收的程度、食物对吸收的影响、半衰期、组织分布及消除机制
所有的ACEI药物都能有效地抑制血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，都有相同的 治疗适应证、不良反应和禁忌证。
ACEI适应证
心力衰竭 冠心病 左室肥厚 左心室功能不全 心房颤动预防 颈动脉粥样硬化 非糖尿病肾病
糖尿病肾病
蛋白尿/微量蛋白尿 代谢综合征
ACEI药物的禁忌症
ACEI与ARB药物的不同
ARB减弱AT1受体的激活比ACEI更有效
与ACEI相比较，ARB间接激活AT2受体
ACEI可能增加血管紧张素（1-7）水平的作用比ARB更强
有研究认为血管紧张素（1-7）可抗衡血管紧张素Ⅱ的作用。但尚需证明
ACEI增加多种ACE底物水平，如缓激肽
常见ACEI列表
大部分药物经尿消除，40%~50%的药物以原型排泄 食物可使卡托普利的口服生物利用度减少25%~30%，应在饭前1小时左右用药。
依那普利
是一个前体药物，本身活性不高，必须经肝脏的酯酶水解才能产生活性型的依那 普利拉。 口服吸收迅速，生物利用度约60%。不受食物影响。 依那普利1小时达血浆峰值浓度，依那普利拉需要3~4小时才能达到血浆峰值 依那普利半衰期为1.3小时，依那普利拉血浆半衰期为11小时 几乎所有药物以依那普利或依那普利拉的形式从肾脏排泄
福辛普利
是一个前体药物，必须经肝脏的酯酶从酯键部位裂解后形成福辛普利拉。
口服吸收缓慢且不完全，生物利用度约36%。食物影响吸收率但不影响吸收程度。
福辛普利拉达到血浆峰值时间约3小时 福辛普利拉有效血浆半衰期约为11.5小时 通过尿和胆汁排泄，肾功能障碍不会明显改变其清除率
持续时间（h） 缬沙坦 氯沙坦 厄贝沙坦 替米沙坦 24+ 24+ 24+ 24+
半衰期（h） 6
消除途径 肝
肝 2 6~9（活性代谢产物）肝、肾 11~15 24 肝、肾 肝
奥美沙坦
24+
13
肝、肾
ARB类药物简介
口服生物利用度一般较低[＜5%，除厄贝沙坦（70%）]
蛋白结合率高（＞90%）
血管紧张素原
肾素 ACEI
血管紧张素Ⅰ 血管紧张素转换酶 血管紧张素Ⅱ
ARB
血管紧张素Ⅱ受体 生物学效应
肾素-血管紧张素系统药物
ACEI药物
血管紧张素转换酶抑制剂。抑制相对无活性的血管紧张素Ⅰ向活性型血管紧张素Ⅱ的 转化。
ARB药物
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。与AT1受体竞争性结合，直接阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体 结合。