肾综合征出血热
出血热的并发症有哪些
出血热的并发症有哪些肾病综合征出血热是一种比较严重的疾病，不仅危害巨大，还常常会导致各种并发症的出现，从而对生命构成威胁。
接下来，本文就为大家介绍肾病综合征出血热的九大并发症，仅供大家参考。
想要了解肾病综合征出血热的并发症有哪些的朋友可以来看一看。
肾病综合征出血热的并发症有哪些?肾病综合征出血热的并发症有以下几种：1、腔道出血呕血、便血最为常见，可引起继发性休克。
腹腔出血、鼻腔和阴道出血等均较常见。
2、中枢神经系统并发症包括发病早期因病毒侵犯中枢神经而引起脑炎和脑膜炎，休克期和少尿期因休克、凝血功能障碍、电解质紊乱和高血容量综合征等引起的脑水肿，高血压脑病和颅内出血等，可出现头痛、呕吐、神志意识障碍、抽搐、呼吸节律改变或偏瘫等。
3、肺水肿，这是很常见的合并症，临床上有两种情况：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，心力衰竭肺水肿。
4、胸腔积液和肺不张，普马拉病毒引起的出血热多见，患者均有较明显的低蛋白血症，因而认为毛细血管漏出及炎症可能是肺部异常的原因。
5、继发感染，多见于少尿期和多尿早期，以肺部和泌尿系感染以及败血症多见，为免疫功能下降和导尿等操作所致，易引起继发性休克而使病情加重。
6、自发性肾破裂，多发生于少尿期，由于严重肾髓质出血所致。
7、心脏损害和心力衰竭，汉坦病毒能侵犯心肌，而引起心肌损害，临床上常见为心动过缓和心律失常。
由于高血容量综合征、肺水肿等使心肌负担过重，因而可出现心力衰竭。
8、肝损害，4%～60%患者ALT升高，少数患者出现黄疸或明显肝功能损害，肝损害以SEOV感染多见。
是病毒损害肝脏所致。
9、高渗性非酮症昏迷，极少数HFRS患者在少尿期或多尿期出现表情淡漠、反应迟钝、嗜睡甚至昏迷。
以上就是关于肾病综合征出血热的并发症有哪些的相关介绍。
从上面的介绍中，我们可以看出，肾病综合征出血热的并发症是非常多的，而且还比较严重，所以患有肾病综合征出血热的朋友一定要及时就诊，并积极配合医生治疗，这样才能降低死亡的风险。
肾综合征出血热
中期症状：低血压休克、肾功能不全 等。
肾综合征出血热是一种严重的传染病 ，需要及时诊断和治疗。预防措施包 括控制鼠类密度、改善环境卫生和个 人防护等。
02
病因与病理生理
病因
汉坦病毒
肾综合征出血热主要由汉坦 病毒引起，通过鼠类等动物 传播给人。
传播途径
肾综合征出血热
汇报人： 2023-12-23
目录
• 概述 • 病因与病理生理 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预防 • 病例分析
01
概述
定义与特点
定义
肾综合征出血热（HFRS）是一种 由汉坦病毒引起的传染病，以发 热、出血和肾脏损害为主要特征 。
特点
该病具有广泛的地理分布，主要 流行于亚洲、欧洲和非洲的部分 地区，可全年发病，但春秋两季 更容易传播。
流行病学
并传播给人类。
易感人群
人群普遍易感，但从事野外作业、农 业活动、林业工作者等人群更容易感 染。
传播途径
病毒主要通过宿主动物的排泄物（如 尿液和粪便）传播，人类接触这些排 泄物后，病毒经由口、鼻、眼、破损 皮肤等途径进入体内。
临床表现
早期症状：发热、头痛、腰痛、眼眶 痛、恶心、呕吐等。
病毒主要通过呼吸道、消化 道和接触传播，如吸入病毒 污染的尘埃、食物或接触感 染动物的血液、分泌物等。
易感人群
人群普遍易感，但从事野外 作业、鼠类养殖、食品加工 等行业的人群感染风险较高 。
潜伏期
感染后潜伏期一般为2-3周 ，少数病例可长达数月或数 年。
肾综合征出血热知识要点
肾综合征出血热知识要点肾综合征出血热（Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome，HFRS）是一种由哈尼汉霍特病毒（Hantaan virus）等布尼亚病毒感染引起的急性传染病。
以下是肾综合征出血热的一些重要知识要点：1. 病原体：肾综合征出血热由布尼亚病毒科（Bunyaviridae）的哈尼汉霍特病毒引起。
哈尼汉霍特病毒是一种单股负链RNA病毒，其主要通过小鼠尤其是家鼠传播给人类。
2.传播途径：肾综合征出血热的传播途径主要是蚊虫叮咬传播和直接接触受感染的小鼠或其粪便。
蚊子在吸血小鼠时可以被感染，然后再通过咬人传播病毒。
此外，与感染小鼠接触的人也可能被感染。
3.症状：肾综合征出血热的潜伏期一般为2-3周，随后会出现发热、头痛、肌肉痛、乏力和恶心等症状。
严重病例会进一步出现出血症状，如皮肤瘀点、黏膜出血、血尿和肾衰竭等。
4.诊断：确诊肾综合征出血热主要依靠临床表现以及检测患者的血清抗体。
病毒的分离和检测也是诊断的重要手段。
5.预防与控制：肾综合征出血热的预防主要包括人群教育、环境卫生改善以及害虫控制等措施。
定期清理住房周围的杂草、垃圾等，使用防蚊虫液或蚊虫网，并避免与可能感染病毒的小鼠接触等都是预防措施的重要内容。
6.治疗：肾综合征出血热的治疗主要是对症治疗，包括补液、纠正电解质紊乱、保持尿量和对症支持等。
严重病例可能需要透析或血液滤过等治疗手段。
7.疫情情况：肾综合征出血热在世界范围内都有发生，特别是在亚洲地区。
中国是肾综合征出血热的高发国家之一，其中东北地区是主要疫区。
8.其他型别：除了哈尼汉霍特病毒，还有其他几种布尼亚病毒也可以引起类似的出血热，如风疹出血热、札幌病毒出血热等。
9.其他临床表现：除了肾脏受损和出血症状，肾综合征出血热还可能引起其他临床表现，如肺损伤、肝功能损伤、心脏病变等。
10.监测和报告：肾综合征出血热属于乙类传染病，必须进行监测和报告，以便及时采取控制措施。
第02章08肾综合征出血热 传染病学第8版
病原学
汉坦病毒属布尼亚病毒科，为负性单链RNA 病毒 汉坦病毒基因RNA可分为大、中、小三个片 段
即L、M和S，S基因编码核衣壳蛋白，M基因编码 膜蛋白，L基因编码聚合酶。 其抗体出现最早，在病程第2-3天即能检出；膜蛋 白含中和抗原和血凝抗原，对病毒侵入宿主细胞 起重要作用。
3
核衣壳蛋白具有免疫原性
流行病学
(四)流行特征
1.地区性： 主要在亚洲，我国最重 2.季节性和周期性
姬鼠传播：11-1月为高峰；家鼠：3-5月 相隔数年出现一次流行高峰。
以男性青壮年农民、工人为多。
3.人群分布
9
发病机理与病理解剖
(一)发病机制
汉坦病毒随血液进入内皮细胞，然后在分布在骨 髓肝肾脾等组织，通过病毒损害细胞结构和功能， 以及通过免疫反应损伤组织。
经多尿期后，尿量恢复2L以下，精神食欲基 本恢复。 临床分型（5型）：
26
体温 轻型 ＜39℃
中毒症状 轻 较重、水 肿重
严重、渗 出重中毒 性精神症 状
出血 仅有出 血点 明显出 血 皮肤、 腔道
肾损害 轻
明显尿蛋 白 +++ 以 上
休克 无
中
39-40℃
HR＜12kpa
重
≥40℃
严重、 少尿5日、 无尿2日
褐家鼠
黑线姬鼠，背部有一黑色线条。
7
流行病学
(二)传播途径
1.呼吸道传播：含有病毒的鼠排泄物污染尘埃形成气溶胶， 进入人呼吸道 2.消化道传播：进食被鼠类排泄物污染的食物 3.接触传播：被鼠咬伤 4.垂直传播（母婴传播）：孕妇经胎盘感染 胎儿 5.虫媒传播： 人普遍易感
肾综合征出血热
四 发病机制与病理解剖
1、病毒直接作用： 临床上患者均有病毒血症期，且有相
应的中毒症状，在肾综合征出血热患者几 乎所有脏器组织中均能检出汉坦病毒抗原， 尤其是肾综合征出血热基本病变部位血管 内皮细胞中。
四 发病机制与病理解剖
2、免疫损伤作用： a、免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反
中国HFRS患者年龄分布
0~15岁 16~60岁
87%
>60岁
7%
6%
中国HFRS患者性别分布
250000
发 病 数 （例）
200000 150000 100000
50000
0
219250 男性
102456 女性
中国HFRS患者职业分布
250000 200000 150000 100000
50000 0 农民 工人 学生 干部 军人 居民 其它 农民 工人 学生 干部 军人 居民 其它
辽宁、黑龙江、山东、吉林、河北和陕 西6省病例数达到全国病例数的79%
其他 21%
吉林省 7% 陕西省 8%
河北省 11%
辽宁省 21%
山东省 15%
黑龙江 17%
2005年全国肾综合征出血热报告病例月份分布
3500 3000 2500 2000 1500 1000 500
0 1月 2月 3月 4月 5月 6月 7月 8月 9月 10月 11月 12月
人群普遍易感，在流行区隐性感染率可 以达到3.5 %-4.3%。
（四）流行特征
HFRS患者世界分布趋势
不同省市流行性出血热发病人群构成比
>10% >5% ﹥1%
新疆 西藏
黑龙江
肾综合征出血热
随尿量增多，肾功能恢复，尿毒症及其相关易发生脱水、低血钾和 低血钠，甚至发生二次休克（失水性休克）而引起继发性肾衰竭， 重者可危及生命；极少数患者可发生高钠，甚至高渗性意识障碍。
04
临床表现
五、恢复期
病后第３～４ 周开始恢复。
２４ｈ 尿量＜2000ｍｌ ＢＵＮ 和 Ｃｒ接近正常 为进入恢复期的标志。
此期肾脏功能渐好转， 精神、食欲和体力亦逐 渐 恢复。恢复期通常 １～３月，少数重症患 者恢复时间较 长，但是 很少超过６个月。
恢复期患者仍感全身不适、 无力、头晕、头痛、食欲不 振、腰痛、持续多尿及夜尿 增 多等，可见轻、中度蛋白 尿，低比重尿，可有高血压 及轻、中度贫血。个别可演 化为慢性肾衰竭。
2、 临床表现：有典型发热、出血和肾损害三大主症和５期临床过程及特殊中毒症状，如 “三痛”和“三 红”。
3、实验室检查：血液浓缩、血红蛋白和红细胞增高；白细胞计数和中性粒细胞增高；血小 板减少；尿蛋白和尿膜状物。
4、血清学检测：确诊依据。特异性IgM抗体阳性或双份血清IgG抗体滴度4倍以上增高。 如患者无相关临床表现，仅特异性抗体ＩｇＭ 阳性不能诊断。
少尿期和多尿早期易并发肺炎、尿路感染、败血症、ＤＩＣ、电解质紊乱等，常加重病情，造 成死亡。
06
实验室检查
实验室检查
1、血常规 早期白细胞正常或偏低，第3-4日后明显增高，15-20×10*9/L，少 数重症患者可呈类白血病样表现，白细胞＞50×10*9/L。中性粒细 胞比率明显升高，以杆状核白细胞增多为主，异型淋巴细胞增多。
5、血气检测 发热期多为呼碱、呼碱伴代碱。发热末期可出现代酸。低血压期和少尿 期常以代酸、代酸伴呼碱为主要变化。多尿期可因大量排尿、脱水和低 钾导致代碱。 动脉氧分压明显下降，应防范ARDS。
肾综合征出血热名词解释
肾综合征出血热名词解释肾综合征出血热（HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome，简称HFRS）是一种常见的急性传染病，主要流行于中国大陆和东北亚地区，随着外来入侵性疾病的传播，包括非洲猪瘟，该疾病在西欧和美洲也遭受威胁。
肾综合征出血热具有多种形式，可归纳为尿毒症型、轻微血热型、神经症型和出血热型。
其中，尿毒症型主要表现为血清尿素氮升高、尿量减少、尿糖或蛋白质出现异常以及肾功能紊乱等症状。
轻微血热型与尿毒症型相似，但除了尿量减少外，体温也出现普遍升高。
神经症型则主要表现为头痛、恶心、呕吐、肌痛、胃肠炎等，此外，皮疹、睡眠障碍和停止排尿等症状也可能出现。
出血热型的典型特征是突然出现的发热，并伴有呼吸性、心肌梗死性或神经性出血。
HFRS主要通过宿主（尤其是野鼠）排泄物中传播的hantavirus，经过空气传播或接触宿主排泄物、血液、皮肤等传播而滋生。
因此，预防HFRS的措施主要是消除hantavirus的滋生环境，加强野生动物的消毒、清除和除害工作，以及人们的自我保护意识。
此外，关键的预防措施也包括调整生活习惯、定期检查以及严格的抗病毒治疗。
在饮食方面，应当增加含钙、钙吸收和免疫系统促进的食物，以及降低宿主肝细胞氧化受损的食物。
同时，应保持室内空气流通，保持室内温度适宜，在必要时采取消毒措施，而且及时补充水分。
在治疗方面，HFRS可以通过抗病毒药物和抗凝血药物进行治疗，以及对肾功能异常进行辅助治疗。
病毒治疗时，应给予多肽类药物、细胞增殖抑制药物和抗病毒药物，以阻止病毒的复制和细胞内入侵。
抗凝血药物也可以用于预防和治疗出血热型的血液凝结异常，以减轻临床症状并避免病情加重。
同时，对肾功能异常进行辅助治疗，可以减少肾脏损伤，提高治愈率。
总之，肾综合征出血热是一种常见的传染疾病，其发病率正在不断增加，预防和治疗都具有重要意义。
采取有效的预防措施，定期体检，以及及时的抗病毒和抗凝血治疗，都有助于预防和控制HFRS的发生和蔓延。
肾综合症出血热-精品医学课件
Dr. Y Zhou
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发热期：流感、流脑、恙虫病、登革热、 伤寒、钩体病、败血症等 休克期：感染性休克等
少尿期：急性肾炎，其他原因所致肾衰 明显出血者：消化性潰疡出血，血小板 少减性紫癜，其他原因所致DIC。
九、治疗
综合治疗为主 早期抗病毒药物；针 对性对症治疗→各期病理生理特点； 治疗要有预见性。
治疗原则 三早一就（早发现、早 休息、早治疗、就近治疗）
五) 恢复期
24h尿量恢复至2000ml/d以下，症状基
本消失，肾功能基本恢复。
Q2：为何少 尿期后会有多 尿期？
临床分型
依发热、血压、出血、肾脏损害程度的 不同分为∶ 轻、中、重、危重型
六、并发症
腔道出血
中枢神经系统并发症 肺水肿
• ARDS • 心衰性肺水肿
其他：继发感染、自发性肾破裂、肝脏 损害、心脏损害等
脆性
血液浓缩
出血
低血压 休克
免疫 作用
肾损害
少 多恢 尿 尿复 期 期期
Dr. Y Zhou
Q2？
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五、临床表现
潜伏期：4～45天，多在2周左右。 三主征：发热及中毒症状；充血出血、
水肿体征；肾脏损害。
五期经过：发热期、低血压休克期、
少尿期、多尿期、恢复期。
Dr. Y Zhou
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一) 发热期
防治三关（休克、出血、肾功能衰竭)
Dr. Y Zhou
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一) 发热期
抗 病 毒 治 疗 ： 利 巴 韦 林 ( ribavirin)1g/d, 或 IFN:3MU，ih，持续3-5天，发病4天内应用
减轻外渗和液体疗法：甘草甜素、VitC、路 丁等；早期合理补充血容量（平衡盐为主， 胶体液为辅），预防低血压休克
肾综和征出血热PPT课件
的治疗靶点。
针对病毒基因变异的研究，有助于了解病毒变异规律，预测病毒变异趋 势，为疫苗和治疗药物的研发提供指导。
探索新的治疗策略
抗病毒药物的研发是当前研究的热点之一。针对病毒 复制周期中的关键环节，寻找有效的抗病毒药物，是 治疗肾综合征出血热的重要手段。同时，需要关注药 物的毒副作用和耐药性问题。
社会宣传
利用媒体、网络等渠道宣传预防知识，引导 公众科学预防。
专家指导
邀请专家进行指导，为政府和公众提供科学、 专业的防控建议。
05
研究展望
深入研究发病机制
深入研究肾综合征出血热的发病机制，包括病毒与宿主细胞相互作用、 病毒复制周期、病毒基因变异等方面，有助于深入了解疾病的发生和发 展过程，为治疗和预防提供更多理论依据。
探索新的治疗策略是研究的重要方向之一。目前肾综 合征出血热尚无特效治疗药物，因此需要寻找新的治 疗策略，如抗病毒药物的研发和应用、免疫治疗等。
免疫治疗也是研究的重要方向之一。通过调节机体免 疫系统，增强机体对病毒的抵抗力，从而达到治疗目 的。例如，利用免疫调节剂、抗体等手段，提高机体 的免疫应答水平。
并发症与后遗症
肺部感染
肾综合征出血热患者容 易并发肺部感染，表现 为咳嗽、咳痰、呼吸困
难等症状。
心脏疾病
感染后病毒可引起心脏 疾病，如心肌炎、心包
炎等。
神经系统并发症
部分患者可出现神经系 统并发症，如脑炎、脑
膜炎等。
后遗症
部分患者治愈后可能遗 留一些后遗症，如肾功
能不全、高血压等。
03
肾综合征出血热的诊断与治 疗
肾综合征出血热
中华人民共和国国家标准
• 3.2.2 病程经过：典型病例有发热期、低血 压期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。 前三期可有重叠，并存在有大量五期不全 的异型或轻型非典型病例。
中华人民共和国国家标准
• 3.3 实验室检查 3.3.1 血检查：早期白细胞数低或正常，3～4病日 后明显增多，杆状核细胞增多，出现较多的异型 淋巴细胞；血小板明显减少。 3.3.2 尿检查：尿蛋白阳性，并迅速加重，伴显微 血尿、管型尿。 3.3.3 血清特异性IgM抗体阳性，见附录A。 3.3.4 恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍 以上增高，见附录A。 3.3.5 从病人血液白细胞或尿沉渣细胞检查到EHF 病毒抗原或EHF病毒RNA
• 四、发病机理与病理 • （一）发病机理 目前仍未完全清楚。但多数 研究提示HFRSV是本病的发动因子： • 1 、 HFRSV能导致感染细胞功能和结构的损 害——病毒直接作用。 • 2、机体免疫应答及各种细胞因子释放： • （ 1）、清除HFRSV。 • （2）、加重组织损伤 Ⅰ～Ⅳ型变态反应均参 与其中，尤以Ⅲ型变态反应的证据 最多。
中华人民共和国国家标准
• 诊断原则 依据患者的流行病学史、临床表现及实验 室检查结果的综合判断进行诊断，确诊须
有血清学或病原学检查结果
中华人民共和国国家标准
• 诊断标准 3.1 流行病学史 发病在EHF疫区及流行季节，或病前两月 内有疫区旅居史，或病前两月内有与鼠类 或其排泄物(尿、粪)/分泌物(唾液)直接或间 接接触史。
中华人民共和国国家标准
• 3.2 临床表现 3.2.1 早期症状和体征：起病急，发冷，发 热(38℃以上)；全身酸痛，乏力，呈衰竭状； 头痛，眼眶痛，腰痛(三痛)；面、颈、上胸 部充血潮红(三红)，呈酒醉貌；眼睑浮肿、 结膜充血，水肿，有点状或片状出血；上 腭粘膜呈网状充血，点状出血；腋下皮肤 有线状或簇状排列的出血点；束臂试验阳 性。
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下降 抑制性T细胞功能低下，细胞毒T细胞CTL明显升高，一
方面杀死病毒，另一方面大量损伤被感染的靶细胞 （3）细胞因子和介质的作用：病毒诱发人体的免疫应
答和多种细胞因子释放→组织损伤→引起临床症状
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2、心： 右心房内膜下特征 性广泛出血，镜检心肌纤维 有不同程度变性、坏死，部 分可断裂。
3. 后腹膜及纵隔：胶冻样水 肿→本病特征性改变→毛细 血管静脉端压力升高，血管 通透性增加→大量血浆外渗 所致
18
4. 脑实质水肿、出血，神经细胞变性，胶原细胞增生 5. 肝肿大，肝细胞变性、坏死；脾肿大，脾髓质充血、 细胞增生、脾小体受压萎缩
原因：大出血、继发感染、多尿期水和电解质 补充不足→有效血容量不足
15
病理生理
2、 出血 血管壁的损伤、血小板减少和功能异常、肝素类
物质增加和DIC导致的凝血机制异常均导致出血 3、 急性肾功能衰竭
有效循环血量减少、肾血流不足、肾小球和肾小 管基底膜的免疫损伤、肾间质水肿和出血、肾小球 微血栓形成和缺血性坏死、肾素、血管紧张素的激 活、肾小管管腔被蛋白和管型阻塞等
5
第三个主题
有关该主题的详细内容 支持信息和示例 该主题与听众的联系
6
汉坦病毒对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐敏感。 对紫外线，酒精和碘酒等消毒剂敏感。 PH5.0以下易灭活，56 ℃ 30min和100℃ 1min可灭
活。不耐热不耐酸。
7
[流行病学] Epidemiology
Animal hosts and Infection sources
疫、体液免疫，感染汉坦病毒后依然出现细胞的损伤。
基本病变部位在血管内皮细胞。
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发病机制
（二）免疫损伤作用 1、免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反应）
患者血清补体下降→血液存在特异性免疫复合物→患 者皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小管和肾间质血管 有特异性免疫复合物沉积→导致血管和肾脏损害
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发病机制
10
[发病机制与病理解剖]Pathogenesis &Pathology
一、发病机制（Pathogenes） 病毒进入血液→通过血小板、内皮细胞和巨噬细胞表
面的β3整合素介导进入内皮细胞、骨髓、肝肾、脾、肺、 淋巴结→增殖→释放入血→病毒血症
泛嗜性感染
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发病机制
(一)病毒直接作用 病毒直接致病：病毒直接破坏感染细胞的功能和结构 所有患者都有病毒血症期及相应中毒症状。 患者所有器官组织都能检出汉坦病毒抗原。 不同血清型病毒的临床症状不同。 证据：体外培养的血管内皮细胞和骨髓，没有细胞免
14
二、病理生理
1、休克： （1）病程第3-7天出现的低血压休克为原发性休克。
原因：病毒和免疫反应广泛损伤全身小血管及 毛细血管+应用血管活性药物→血管扩张、血管通透 性增加→血浆外渗→有效血容量下降
血浆外渗→血液浓缩→血液粘稠度升高→血流受 阻、瘀滞→凝血系统激活→DIC →有效血容量下降 （2）少尿期以后发生的休克为继发性休克。
2
[概述]General Reviews
属于病毒性出血热中的肾综合征出血热 为自然疫源性疾病，鼠为主要传染源； 以发热、低血压休克、充血出血和肾脏损害为主要
表现；全身毛细血管和小血管广泛性损害。
呈五期经过。
3
[病原学]Etiology
布 尼 亚 病 毒 科 （ Bungaviridae ） 的 汉 坦 病 毒 。 RNA，双层包膜，核衣壳蛋白为主要结构蛋白。
核衣壳蛋白有较强的免疫原性和稳定的抗原决定 簇。
感染后核衣壳蛋白抗体最早出现，病程第2-3天就能 检出。→早期诊断。
膜蛋白含中和抗原和血凝抗原，前者诱导宿主产生 保护性中和抗体，后者对病毒吸附于宿主的细胞表面 及随后病毒脱衣壳进入胞质起重要作用。
4
汉坦病毒至少可分为20型， WHO汉坦病毒参考中心认 定4型。 我国：主要是Ⅰ型汉坦病毒（野鼠型）、 Ⅱ型汉城病 毒（家鼠型）。 Ⅰ型临床症状较重， Ⅱ型次之。
16
三、病理解剖
基本病变----全身小血管、毛细血管广泛损害和肾脏病变 为主。
全身小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死，管壁不规 则收缩和扩张，纤维素样坏死和崩解，通透性增高，大 量血浆外渗，管腔内有微血栓形成。
主要体现在以下器官损害。 1、肾： 髓质充血、出血、水肿；肾皮质缺血而苍白； 肾小管变性受压而变窄或闭塞。
•为多宿主性的自然疫源性、动物源性疾病。 •在中国主要宿主动物和传染源是：黑线姬鼠和褐家 鼠，林区是大林姬鼠。 •主要有啮齿类：黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等； 也包括猫、猪、狗、家兔等。 •HFRS患者早期的血和尿中携带汉坦病毒，但人不是 主要传染源。ission：(五种)
1. 呼吸道：鼠类尿、粪、唾液污染尘埃后 →形成气溶 胶→呼吸道。
2. 消化道：污染食物→经口腔和胃肠黏膜感染。 3. 接触传播：鼠咬伤或破损伤口接触→含病毒的动物
血液和排泄物而感染。 4. 垂直传播：病毒可经胎盘感染胎儿。 5. 虫媒传播：寄生于鼠类身上的革螨、恙螨，传染性
有待证实。
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Epidemic features
• 人普遍易感： 病后可获得稳固而持久的免疫。 • 地区性：31个国家，亚、欧、非，中国疫情最重。 • 周期性：相隔数年有一次较大流行。 • 季节性：四季均有发病，有不同的高峰季节
黑线姬鼠
大林鼠
褐家鼠
分布 农区
林区
居民区
季节 冬（11-1） 初夏（5-7）
春季(3-5)
• 人群分布：男多，青壮年多，农民和工人多。
肾综合征出血热
Hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS
1
教学要求
1.掌握
①传染源、传播途径。
②发病机制，基本病变：小血管受损。 ③临床表现：典型三大临床主症和五期经过的症状和体
征。 ④实验室检查：血常规、血生化、尿常规、特异性抗体的
检测。 ⑤诊断要点。 ⑥治疗原则：病原治疗和各期治疗的基本原则。 2.熟悉 ①流行性出血热病毒的形态、特征和抵抗力。 ②流行特征、人群易感性和病理改变。 ③鉴别诊断：重点是与钩端螺旋体病的鉴别。 ④并发症。