《糖尿病学术前沿》：肠道糖代谢的回顾
肠道菌群与糖代谢异常相关性研究进展
经验交流71肠道菌群与糖代谢异常相关性研究进展张琳，姬新才 （西安医学院，陕西西安 710000）摘要：肠道菌群失调和糖代谢疾病具有密切关系。
肠道菌群失调和1型糖尿病发病机制之间的关系尚不明确，肠道菌群失调引发2型糖尿病的主要机制为产生短链脂肪酸，在释放肠道激素的同时能够减轻肠道免疫系统的破坏，并调节胆汁代谢。
肠道菌群、肠促胰素之间具有一定影响关系。
肠促胰素降糖药物在2型糖尿病治疗中占有一定地位。
本文通过对糖代谢异常、肠道菌群二者之间关系进行研究，现报道如下。
关键词：肠道菌群；糖代谢异常；研究进展肠道菌群包含病菌、细菌、真菌以及原生动物。
有研究表明，人体肠道是一个复杂的、动态平衡的微生物群体。
目前2型糖尿病（T2DM ） 人数不断增多，伴随的并发症相比之前更为严重，加速人体血管以及微血管出现病变。
糖尿病防控工作的难度相比之前也明显增加，因此需要找到高效、安全的预防策略。
1肠道菌群和T2DM糖尿病作为当前影响人类健康的主要慢性病症，主要是受血糖代谢异常的影响，从而导致出现身体异常。
从病因上可以分为1型、2型糖尿病。
根据近50年的调查数据，糖尿病发生率呈现明显升高。
1型糖尿病的增长人群在6岁以下，肥胖儿童相比之前明显增加。
当前人体肠道内存在约1000种菌群，这些菌群具有调节肠道淋巴系统、营养吸收等作用，同时与人体的生长发育阶段具有明显相关。
人体的隐形器官即为肠道微生物，在疾病中发挥中重要作用 [1]。
肠道微生物失调和肥胖、糖尿病具有密切关系，主要以2型糖尿病为代表。
2型糖尿病患者的肠道微生物群整体菌群浓度相对较高，在功能、结构上和正常人存在一定差异。
人肠道菌群中的大肠埃希菌、加氏乳杆菌、变形链球菌均为致病菌群。
肠道微生物影响糖代谢主要是通过脂肪代谢、调控能量从而产生激素调节相关机制。
2018年的研究表明，通过肠道菌群影响代谢的新机制—丙酸咪唑的作用，从而阻断胰岛素的影响 [2]。
经研究表明，肠道微生态的改变和糖尿病的早期发病具有明显关系。
糖尿病指南中的代谢纠正手术治疗高血糖的原理是什么
糖尿病指南中的代谢纠正手术治疗高血糖的原理是什么
光说手术治疗糖尿病有多好多好的效果，但是仍有必要给大家讲一讲代谢手术的原理，让大家做到知己知彼，也方便自己科学的选择。
其实手术的原理比较复杂，但是我们也可以简单概括一下，这样方便大家理解。
第一个原理，胰岛细胞非正常凋亡
由于受过量胰岛素抵抗因子影响，胰岛细胞凋亡速率加快，胰岛功能逐渐衰退，这就是糖尿病患者病情逐渐加重的原因。
代谢手术后，远段空肠及回肠提前接受食物的刺激，导致内分泌调节肽(PYY)、GP1等一些细胞因子的分泌增加，这些细胞因子通过“肠道-胰岛轴”使胰岛细胞增殖，胰岛功能恢复正常。
第二个原理，胰岛素抵抗现象
在胃窦部和十二指肠及部分近段空肠，分布着大量的K细胞，只要一经过食物刺激，K细胞就分泌胰岛素抵抗因子，这些抵抗因子与胰岛素共同维持血糖平衡；糖尿病人的K细胞分泌亢进，使胰岛素生理活性降低，胰岛素敏感性降低，血糖的利用率和分解速度降低，这就是糖尿病形成的最初始的原因。
代谢手术手术通过改变了食物的生理流向，术后转流区K细胞不再接受食物刺激,停止分泌胰岛素抵抗因子，胰岛素抵抗现象消失，调节了糖和脂肪的代谢，糖代谢恢复正常。
但是手术发挥效果的同时会伴随着体重的降低，这也导致了只有部分患者能做这样的手术，比如超重、肥胖、腹型肥胖的2型糖尿病患者。
而且可以说的是，如何条件的患者做了手术比常规的内科治疗有很多的好处，这一点大家可以联系当地的专业科室或医院详细了解，特别是年轻和初诊的患者，如果符合条件建议及早手术，让身体及早获益。
糖代谢途径调控与疾病关联论文素材
糖代谢途径调控与疾病关联论文素材糖代谢途径调控与疾病关联糖是我们日常生活中重要的能量来源之一，糖的代谢途径对我们的身体机能有着重要的影响。
正常的糖代谢途径能够维持身体内糖平衡，但当糖代谢途径出现异常时，会导致疾病的发生和发展。
本文将探讨糖代谢途径的调控与疾病的关联。
一、糖代谢途径的概述糖代谢途径是糖在体内的转化和利用过程，主要包括糖的摄取、糖的降解、糖的释放和储存等环节。
糖的摄取主要通过进食摄入体内，然后被分解为葡萄糖等单糖，进入血液循环。
葡萄糖是人体内最重要的糖类，它会被细胞摄取，并在细胞内发生一系列的反应进行能量产生。
当人体不需要能量时，多余的葡萄糖会被转化为糖原储存在肝脏和肌肉中，以备不时之需。
二、糖代谢途径的调控机制糖代谢途径需要经过一系列的调控机制来保持糖平衡。
一方面，内分泌系统起到重要作用。
胰岛素是一种重要的调节剂，它能促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，同时抑制肝脏对葡萄糖的产生。
胰岛素的不足或抵抗会导致血糖升高，甚至出现糖尿病等疾病。
另一方面，多种激素和信号通路也参与到糖代谢的调控中，如AMPK、PPARγ等。
三、糖代谢途径与疾病关联的例证1. 糖尿病糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其发生与糖代谢途径的紊乱密切相关。
糖尿病患者由于胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素的抵抗，导致血糖升高。
糖代谢途径中与胰岛素的调控相关的基因突变或功能异常，都可能导致糖尿病的发生。
2. 肥胖肥胖是现代社会面临的一大健康问题，与糖代谢途径的异常密切相关。
肥胖患者通常伴随着胰岛素抵抗和胰岛素分泌的异常增加。
此外，糖代谢途径中其他与能量平衡相关的基因也被研究发现与肥胖有关。
3. 癌症近年来的研究表明，糖代谢途径在肿瘤的发生和发展中起到重要作用。
肿瘤细胞通常具有高度依赖糖类代谢的特点，其代谢途径被改变以适应肿瘤细胞的快速生长和增殖。
糖代谢途径中与肿瘤相关的基因异常，可能导致肿瘤细胞的增殖和转移。
四、糖代谢途径的调控与疾病治疗糖代谢途径的异常与疾病的发生密切相关，因此调控糖代谢途径被认为是预防和治疗某些疾病的重要策略之一。
糖尿病人的糖代谢是怎样进行的
糖尿病人的糖代谢是怎样进行的糖尿病从字面上理解就是关于“糖”的疾病，事实上也是如此。
那咱们就说说糖。
糖作为人体的主要能量来源，是生命不可缺少的。
糖从吃进嘴里，到消化吸收进入血液循环里，到运送到各个组织器官，到进入细胞内部，再到被细胞代谢分解掉，生产出能量载体ATP来，整个过程是复杂但有序地不断进行着。
在自然界里，糖以各种形式存在着，分为单糖，双糖，多糖等等。
单糖里最广泛存在的糖是葡萄糖，果糖和乳糖。
葡萄糖和果糖结合就是蔗糖，也就是我们平时吃的糖,这种糖的甜度要比葡萄糖高。
我们平时吃的所谓碳水化合物，就是米面之类粮食里的淀粉。
淀粉吃下去之后,消化道里的消化液把淀粉一路分解到葡萄糖,然后肠粘膜细胞把葡萄糖装车运走。
在这个步骤上作文章，也能治疗糖尿病，阿卡波糖，也就是拜耳的拜糖平就是针对葡萄糖吸收的药。
在血液里循环的，能被人体利用的主要是葡萄糖，平时说的血糖浓度也是指葡萄糖，一般血糖范围是健康人空腹血糖小于100mg/dl,或是 5.6mmol/L，转换系数是18。
吃完饭之后2小时的血糖健康人不超过140mg/dl或7.8mmol/L，那超过了这个怎么样，以后慢慢说。
在第一课里说的尿糖，不是白糖红糖，也是指的葡萄糖。
如果葡萄糖是做菜的原料的话，那胰岛素就是厨师，没有厨师做菜，菜就永远堆在那，血糖就增高了，就得糖尿病了。
如果厨师不够或者厨师根本就没来上班，菜出的不快，那原料菜就越堆越多，这是1型糖尿病，也就是胰岛素的绝对不足。
如果厨师不少甚至比一般的还多，但都是懒厨子，出工不出力，菜还是在那堆着，这是胰岛素相对不足，这就是2型糖尿病。
厨师菜做不出来，等着吃菜的就饿呀，饿急了就啃别的，啃脂肪啃蛋白什么的，糖尿病别的问题就出来了。
负责胰岛素分泌的细胞叫胰岛beta细胞，跟负责分泌胰高血糖素的alpha细胞一起藏在胰腺里面，胰腺位于您的肚子里，在胃下面，与脾脏，十二指肠，横结肠挨着。
以前旧社会没有香皂的时候，人们用猪胰子洗手，说的就是这个胰腺，现在北方有的地方管肥皂香皂还叫胰子。
肠促胰岛素研究进展_顿新鹏
。胰高血糖素家族肽除第一个 氨基酸为 组氨酸 ( histi
Байду номын сангаас
dine, H is) 外 , 第六个氨基酸均为 苯丙氨酸 , GL P7 37 恰 好符合 这一特点 , 同时实验表明 , 酰氨化的 G L P7 36 能显著促 进胰岛 素分泌 , 因而后来将酰氨化的 GL P7 36 命名 为 GL P 1, 但不是 指原来的 GL P1 37 [ 1] 。 GL P 1 通过 细胞膜上的特异受体 促进胰岛素的分 泌 , 此受体属于与 G 蛋白偶联的 7 次跨膜 的胰高 血糖素受 体家 族成员。当 GL P 1 与受体 结合后 , 通 过 G 蛋白激 活腺 苷酸 环化酶 , 使胞内 cA M P 水平升高 , 导致 细胞膜 K 通道关 闭 ,
[ 1, 5]
近十多年的研究证实 , GL P 1 与中枢神经系统中的受 体 结合后能显著减少食 物的吸 收 , 达 到减轻 体重 的目的 , 在 肥 胖症的治疗上有较大 的应用 前景。对 因肥胖 引起糖 尿病 的 患者应用前景更加突出 [ 8] 。由 此可见 GL P 1 从多 个生理 角 度对糖尿病的综合治疗发挥作用 , 将是治疗糖尿病的理想 药 物。 四、 肠促胰岛素与临床 G IP 和 G LP 1 对 2 型糖尿病的治疗虽显示出诸多优点 , 又有助于治疗肥胖症。然而在用于临床 时发现 , 外源的 GIP 和 GL P 1 在体 内 很 快被 二 肽肽 酶 IV ( dipeptidyl peptidase IV , D PP I V) 降解 , G IP 的半 衰期约 7 min, 而 G L P 1 的半 衰 期仅 2 min 左右。 GL P 1 降解 生成的 片段 G L P9 36 是 GL P 1 受体的拮抗剂 , 使得 GL P 1 与其 受体 的亲 和力 降低 至原 来 的 1% , 即使有新的 GL P 1 补 充 , 也无法 发挥 正常的 生理 作 用。 GI P 的降解片段 G IP3 42 也是 GIP 受体的拮抗剂 , 同样影 响 G IP 生理功能的发 挥 , 这 使二 者无 法在 临床 上得 到直 接 应用 [ 9] 。 DP P IV 基 因敲 除的 小 鼠可 消除 肥 胖和 胰岛 素 抵 抗 [ 10] , 可见 , 只有采取有效的措施抗 DP P IV 酶的降解 , 延长 G IP 和 GL P 1 在体内的半衰期 , 才能真正用于临床治疗 2 型 糖尿病。 现已采取多种措施来克服这一缺陷 , 都取得了明显的 效 果 , 但在临床应用上最值得关注的还 是 DP P I V 抑制剂和 二 者的 类 似 物。 有 效 的 DPP IV 抑 制 药 物 有 isoleucine thiazolidide、 valine py rr olidide、 F E999011、 N VP DPP 728、 P32/ 98 、 SDZ 272 070[ 11, 12] 。经 动 物实 验 和 临床 应 用表 明 , 它们分别与 G IP 或 G L P 1 并 用后 , 可 明显 降低 血浆 中 GIP 和 G L P 1 的降解速率 , 促进胰岛素 分泌 , 提高对葡 萄糖的 耐 受力 , 并能减少食物和能量 的摄取 , 对 2 型糖 尿病和 肥胖 症 都有明显的疗效 [ 11, 12] 。但 由于长 期使 用 D PP IV 抑 制剂 会 产生许多生理不良反应 [ 12] , 因此 , 最有 效的临床药 物还是 抗 DP P IV 降解的 G IP 和 GL P 1 的修饰物 , 或天然抗降解的 类 似物。 由于对 G IP 的研究 在 G L P 1 发现 后一 度冷 落 , 因而 对 G IP 分子改造的研究一直 没有显著进展 , 随着 近几年对 GIP 研究的兴起 , 加上对 GL P 1 分子改 造工作所 积累的 经验 , 我 们相信对 G IP 分子改造将会迅 速取得 预期效 果。这里主 要 介绍对 G L P 1 进行分子改造所取得的 显著成 绩。这些工 作 包括 N 末端 His 自由 氨基的 甲基 化、 脱 氨基 化、 羟基 化等 , 以及对第二位 Ala 的 D 型氨基 酸置换。目 前可用 于临床 的 主 要 有 以 下 几 种 修 饰 物 : NN 2211 、 L Y315902、 CJC 1131、 L Y307161[ 12, 13] 。 其 中 N ov o N o rdisk 公 司 研 发 产 品 N N 2211, 抗 DP P IV 的 降解 , 半衰 期可 达 12 h, 同时 与白 蛋 白连接 , 具有 缓释放 的特性 , 一 次注射可 维持 24 h 的 药效 , 现已进入一期临床实验 [ 14] 。另外几个 修饰物的半 衰期也 显 著延长并保持天 然 G L P 1 原 有的功 能 , 在 动物 实验 和临 床 应用上都取得了明显的效果。可喜的是 , 在自然界中发现 了 一个 G L P 1 的天 然类 似物 exendin 4( A C2993) 。 Ex endin 4
糖代谢的研究与糖新生物学的研究进展
糖代谢的研究与糖新生物学的研究进展0902012010摘要：糖是一类化学本质为多羟醛或多羟酮及其衍生物的有机化合物.在人体内糖的主要形式是葡萄糖(glucose，Glc)及糖原(glycogen，Gn).葡萄糖是糖在血液中的运输形式,在机体糖代谢中占据主要地位；糖原是葡萄糖的多聚体,包括肝糖原、肌糖原和肾糖原等，是糖在体内的储存形式.葡萄糖与糖原都能在体内氧化提供能量.食物中的糖是机体中糖的主要来源，被人体摄入经消化成单糖吸收后，经血液运输到各组织细胞进行合成代谢和分解代谢.机体内糖的代谢途径主要有葡萄糖的无氧酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原合成与糖原分解、糖异生以及其他己糖代谢等.关键字：糖代谢，研究进展，糖原组学，食物中的糖代谢的基本概念机体内的化学反应是在酶的催化下完成的。
在细胞内这些反应不是相互独立的，而是相互联系的，一个反应的产物可能就是下一个反应的底物，这样构成一连串的反应，称之为代谢途径(pathway)，由不同的代谢途径相互交叉构成一个有组织有目的的化学反应网络(network)，称为代谢(metabolism)。
体内的代谢途径主要分为两类：一类是由大分子（多糖、蛋白、脂类等）不断降解为小分子（如CO2，NH3，H2O）的过程称之为分解代谢（catabolism）；另一类是由小分子（如氨基酸等）生成大分子（如蛋白质）的过程称之为合成代谢糖的消化和吸收食物中的糖主要是淀粉，另外包括一些双糖及单糖。
多糖及双糖都必须经过酶的催化水解成单糖才能被吸收。
食物中的淀粉经唾液中的α淀粉酶作用，催化淀粉中α-1，4-糖苷键的水解，产物是葡萄糖、麦芽糖、麦芽寡糖及糊精。
由于食物在口腔中停留时间短，淀粉的主要消化部位在小肠。
小肠中含有胰腺分泌的α淀粉酶，催化淀粉水解成麦芽糖、麦芽三糖、α糊精和少量葡萄糖。
在小肠黏膜刷状缘上，含有α糊精酶，此酶催化α极限糊精的α-1，4-糖苷键及α-1，6-糖苷键水解，使α-糊精水解成葡萄糖；刷状缘上还有麦芽糖酶可将麦芽三糖及麦芽糖水解为葡萄糖。
糖尿病代谢病理学的研究进展
糖尿病代谢病理学的研究进展糖尿病是一种伴随生活方式改变而不断上升的代谢性疾病。
对糖尿病的研究始终是医学领域的热点问题。
目前，生物学、医学、药学等多个领域的研究都对糖尿病代谢病理学的深入探究做出了贡献。
糖尿病是由于胰岛素缺乏或胰岛素抵抗所导致的一系列代谢紊乱。
胰岛素的作用是促进葡萄糖的运输到细胞内，以供能量或储存。
如果胰岛素的产量不足，则细胞接受的葡萄糖也会减少，导致血糖升高。
此外，胰岛素抵抗也会导致血糖升高。
糖尿病患者在没有得到有效的治疗控制下，可能会面临严重的健康问题。
目前，糖尿病代谢病理学的研究主要集中在以下几个方面：1. 胰岛素的分泌调控机制胰岛素在体内的分泌对于保持血糖水平稳定至关重要。
胰岛素的分泌有多种调节机制，包括胰岛素分泌素、胃肠道激素和胰岛素释放因子等。
近年来，研究人员通过基因编辑技术和分子生物学方法，对胰岛素分泌调控机制进行了深入的研究，探索了一系列新的调节因子，并发现了一些新的分子通路和药物靶点。
2. 胰岛素抵抗的机制胰岛素抵抗是糖尿病的主要病理生理基础之一。
当组织细胞对胰岛素的响应能力下降时，胰岛素就无法充分发挥细胞内的作用，从而导致血糖升高。
研究人员通过分子生物学和基因治疗等手段，阐明了胰岛素在细胞内作用的分子机制，揭示了许多胰岛素信号传导失败的原因，为治疗糖尿病提供了新的靶点。
3. 胰岛素的分子修饰与功能调控胰岛素分子通过不同的钙离子处理和修饰，能够发挥不同的生物学作用。
研究人员通过组合基因编辑和结构生物学技术，已经成功地研究了一系列胰岛素结构与功能的关系，包括胰岛素调控筋膜释放的机制、胰岛素长期存储的方法等。
4. 糖尿病的基因遗传学研究糖尿病有明显的家族聚集现象，遗传因素在其中扮演着重要的角色。
目前，研究人员通过基因组学、遗传地图和分子证据等手段，已经发现了数百个有关糖尿病的基因变异。
然而，恰当地解释这些基因与疾病之间的关联仍面临着巨大的挑战。
数据科学和人工智能技术的进步为糖尿病的统计建模建立统计模型前加载页页, 分析和解释提供了新的工具。
糖代谢与糖尿病的发病机制
糖代谢与糖尿病的发病机制随着现代社会的快速发展，人们的生活方式和饮食结构也发生了巨大的变化。
营养失衡和缺乏锻炼已经成为现代生活中普遍存在的问题。
这些因素导致了肥胖和糖尿病等代谢性疾病的不断增加。
在这里，我们将讨论糖代谢与糖尿病的发病机制。
糖代谢糖是人体能量的重要来源。
它是一种简单的碳水化合物，在食物消化后进入人体血液循环。
但是，由于血液中糖的浓度不能过高，胰岛素这种激素在这个过程中发挥了重要的调节作用。
胰岛素是由胰腺内的β细胞分泌的。
当血糖升高时，胰岛素会通过激活细胞内的糖转运蛋白，将糖转运到肝脏、脂肪组织和肌肉等组织内，并使这些组织更好地利用血糖。
同时，胰岛素还可以抑制葡萄糖产生和糖原分解，从而减少血糖含量。
当血糖降低时，胰岛细胞会停止胰岛素的分泌，并开始分泌另一种激素——胰高血糖素。
胰高血糖素可以刺激肝脏释放存储的葡萄糖，从而提高血糖含量。
糖尿病的发病机制当人体不能正常地利用胰岛素这种激素时，就会发生糖尿病。
糖尿病分为两种类型：1型和2型。
1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，由于免疫系统攻击胰岛素分泌的β细胞，从而无法正常分泌胰岛素。
这种糖尿病通常在儿童或青少年期间诊断，因此也被称为儿童糖尿病。
治疗这种类型的糖尿病一般需要进行胰岛素注射治疗。
而2型糖尿病是一种在成年期发生的代谢性疾病，由于身体对胰岛素的反应变差，胰岛素的效力逐渐下降。
此外，人体还可能产生耐药胰岛素或不正常的胰岛素反应。
这些因素会导致血糖水平升高，从而发生糖尿病。
糖尿病的发病机制非常复杂，其精确的发生机制仍然不清楚。
但是，科学家们已经确定了一些风险因素。
肥胖、高血压和高胆固醇是导致糖尿病的主要风险因素。
此外，家族遗传因素也会增加糖尿病的发病风险。
结论总之，糖代谢与糖尿病的发病机制是非常复杂的。
营养失衡、缺乏锻炼、肥胖和高血压等因素都是导致糖尿病的主要原因。
对于糖尿病患者来说，将饮食控制和药物治疗相结合可以有效地管理疾病并减少并发症的发生。
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《糖尿病学术前沿》：肠道糖代谢的回顾(Intestinal glucose
metabolism revisited)
文章要点： 1. 肠糖异生可通过与大脑的联系在能量平
衡中发挥调控作用。
蛋白质饮食引起的饱足感可能由肠糖
异生介导。
膳食纤维的抗肥胖和抗糖尿病效应可能由肠糖
异生介导。
2. 肠糖异生参与肥胖T2DM患者胃旁路术后
代谢改善。
3. 对肠糖异生与下丘脑之间交叉通路的研究可能
为未来代谢疾病的防治开辟新道路。
内容概述：既往认为肠道通过高效的糖利用能力参与糖代谢, 最近认为肠糖异生作为一种新机制参与肠道糖代谢，约20-25%的内源性葡萄糖由肠道产生，肠糖异生能通过与脑的联系调节机体能量
的动态平衡。
蛋白质来源的肠糖异生机制：食物中的蛋白质
消化后，以肽类形式进入门静脉系统。
单肽与在门脉周分布
的μ-阿片受体（MORs）结合。
而MORs调控上行的神经冲动信号，这些信号通过迷走神经和脊髓这两条通路传递至大
脑的相应核团，如脑桥臂旁核，下丘脑室旁核，延髓迷走神
经复合体等。
通过此反射弧促进肠内糖异生基因的表达。
2. 膳食纤维来源的肠糖异生机制：进食含丰富膳食纤维的食
物后，通过微生物的酵解作用生成丙酸盐和丁酸盐。
丁酸盐
通过依赖cAMP的途径直接激活肠糖异生相关基因的表达，
而丙酸盐作为激动剂释放入门静脉与游离脂肪酸受体
（FFAR3）结合，通过肠脑传入途径作用于大脑相应的功能
核团。
同样通过这样的反射弧促进肠内糖异生基因的表达。
3. 在门静脉壁内，周围神经系统通过感知由肠糖异生产生的
葡萄糖，并向大脑发出信号来调节饥饿感和整体葡萄糖稳态
平衡。
由于和感知葡萄糖的机制有关，葡萄糖受体SGLT3的重要作用也被重点提及。
肠糖异生通过促进葡萄糖释放入
门静脉，与SGLT3 结合，向大脑传递信号，降低肝糖产生，以及产生各种与代谢相关的裨益，如食欲下降，能量消耗增
加，体重减轻，糖耐量增高，胰岛素敏感性增加等等。
4. 此外肠糖异生作用可能有助于肥胖T2DM患者胃旁路术后血
糖和摄食改善，相比胃束带术，胃旁路术可为肥胖T2DM患者带来摄食和血糖的明显改善。
一方面GLP-1分泌增加，胰岛素分泌增加，另一方面通过肠糖异生，控制饥饿感，改善
胰岛素敏感性，从而达到血糖改善，摄食改善的目的。
5. 肠糖异生与下丘脑之间交叉通路的研究可能为未来代谢疾病
的防治开辟新道路，值得关注。
参考文献出处：Diabetes Res Clin Pract. 2014 Sep;105(3):295-301 《糖尿病学术前沿》介绍：诺和诺德医学事务团队长期关注内分泌领域最
新进展，共同监测20余个糖尿病领域顶级专业杂志及网站，
精选其中的热点文章，总结提炼制作而成《糖尿病学术前沿》项目。
项目每月发布两期，全年共24期，旨在持续推进内
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