休克血流动力学
休克的诊断与治疗
度增加，有早期周围血管收缩的表现。
2、可逆性失代偿期（微循环淤血性缺氧期）
微动脉和毛细血管前括约肌对酸的耐受性较差对儿茶酚 胺的收缩血管的反应降低。微静脉和小静脉对酸的耐受性 较强，持续保持收缩。（多灌少流）
此时的临床表现是休克典型的表现：血压下降、
心率加快、呼吸急促、皮肤黏膜湿冷、苍白、发绀、周身皮肤 发花。
2、呼吸变慢或不规则； 3、意识障碍；
4、PaO2＜60mmHg，PaCO2＞55mmHg
急性心肌梗死不是机械通气的禁忌症
八、分布性休克
1、概念：是指血管收缩舒张功能异常引起血流分配 紊乱，导致相对的有效循环容量不足导致的休克。
2、病因：
各类严重感染可导致感染性休克； 重症胰腺炎早期、严重烧伤早期及创伤导致
SIRS，导致SIRS休克；
脑干延髓损伤、颅内高压，可引起中枢性克；
脊髓休克、神经节阻滞或麻醉药过量，可引起
脊髓和外周神经休克；
➢ 药物过敏和蚊虫叮咬等，可引起过敏性休克； ➢ 肾上腺皮质功能不全或衰竭，可引起内分泌性休克。
（一）感染性休克
1、几个相关概念 感 染：指微生物入侵机体组织，在其中生长繁殖并引
➢ 液体复苏：晶体液或胶体液，CVP至少达到 8mmHg，机械通气者至少12mmHg。
➢ 血管活性药物的使用： 去甲肾上腺素0.01-1.5ug/kg.min 多巴胺 多巴酚丁胺2-20ug/kg.min
复苏的目标：
不要将BP、CVP、CO作为复苏的最终目标，
可以作为阶段性目标。最终的目标要与组织灌注
相关，如SvO2或ScvO2、Lac、动脉血的PH值、 BE等指标。
Rivers的一项研究对一组感染性休克患者把CVP 、MAP 作为阶段性治疗目标，将ScvO2 ≥ 70%作为最终目标，28天死亡率下降16%。
严重感染与感染性休克的血流动力学特点
严重感染与感染性休克的血流动力学特点严重感染和感染性休克时,循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴心输出量正常或增加,肺循环阻力通常略有升高。
体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变,这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。
严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制,可表现为心室射血分数下降,心肌顺应性下降。
严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管收缩舒张功能异常,从而导致血流分布异常。
在感染性休克发生的早期,由于血管扩张和通透性的改变,可出现循环系统低容量状态。
经过容量补充后,血流动力学则表现为高动力状态。
外周阻力下降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础成为了感染性休克的主要特点。
感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征,与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点明显不同。
严重感染时,组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。
微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。
炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加,使血管内容量减少、组织水肿;组织内通血微血管密度下降,无血流和间断血流的微血管比例增加。
这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍,在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。
同时,炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也明显受到影响。
这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重,加速了休克的发展。
推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
(E级) 严重感染与感染性休克的诊断严重感染和感染性休克通常表现为一个进行性发展的临床过程。
这个过程的不同阶段可以表现出不同的特点。
为了能够更早期对严重感染和感染性休克进行识别和诊断,人们做了大量的工作,并不断形成新的共识。
1991年8月美国胸科医师学会(ACCP)和重症医学会(SCCM)联席会议规定了全身炎症反应综合征(SIRS)的明确定义和诊断标准:SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。
休克的发病机制及分期
休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。
这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。
2疾病病因及分类休克的分类主要是以病因学分类为主，虽然目前对于休克分类尚无统一认识，但临床一般将其分为三大类：低血容量性休克低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。
（1）失血性休克：是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。
一般15min内失血少于全血量的10%寸，机体可代偿。
若快速失血量超过全血量的20%r右，即可引起休克。
（2）烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。
休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。
（3）创伤性休克：这种休克的发生与疼痛和失血有关[2]。
血管扩张性休克这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。
（1）感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以G" 杆菌感染最常见。
根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。
（2）过敏性休克：已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。
（3）神经源性休克：交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克雨后好，常可自愈。
心源性休克此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。
心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克［3］。
休克的护理
第四节休克休克是指由于外伤、失血、感染、过敏等多种因素导致的一种综合征。
它是以急性组织灌注不良及微循环障碍为主要特征的一系列代谢障碍和细胞受阻的病理过程，相当一部分患者会出现多器官功能衰竭而危及生命。
足够的血流灌注、有效的心排血量、周围血管功能的正常是维持正常血液循环的3个重要因素，任何一个环节发生异常，均可导致休克的发生。
二、休克的病因及分类(一)休克的传统分类方法1.心源性休克各种心脏病引起的休克统称为心源性休克，其基本机制是泵衰竭。
由于某种原因造成心排血量下降，各组织器官不能得到很好的灌注，进而缺氧致微循环衰竭。
常见的原因有：急性心肌梗死、重度主动脉瓣和肺动脉瓣病变、急性心肌炎、急性心脏压塞、重症心律失常等。
平2.低血容量性休克大量的血液、体液丢失所造成的血容量骤然减少所引发的休克统称为低血容量性休克。
其基本机制是有效循环血量丢失所致的组织灌注减少。
常见的病因为失水及血液的丢失。
如:呕吐、腹泻、糖尿病酸中毒、创伤、炎症、大面积烧伤及大量失血等。
3.感染性休克也称中毒性休克，由各种细菌、病毒或其他致病菌引起的休克被称为感染性休克，多见于革兰阴性杆菌感染、中毒性菌痢及流行性出血热等。
其基本机制是细菌的内毒素释放入血后，破坏微循环致使循环血量减少，主要易感染的部位是血液、泌尿道及呼吸道。
常见的病因有:败血症、腹膜炎等。
4.过敏性休克是人体对某些生物制品或药物及其他进入人体的致敏源发生的特异性抗原-抗体反应，使体内的肥大细胞及嗜碱性粒细胞分泌出大量的组胺作用于微血管，致微血管扩张后血管内液体转移至组织间隙，血容量相对不足，从而出现休克。
常见的原因有:输血反应、昆虫咬伤、食物过敏、药物反应及血清制剂过敏。
5.神经源性休克此类休克是由于动脉张力的调节功能发生严重障碍致使的血管张力丧失、血管扩张、有效循环血量不足、回心血量减少所致的。
(二)按血流动力学的不同将休克分类\、1.低容量性休克基本机制是:循环容量的丢失，有以下几种机制:血容量、水及电解质的丢失，以及过敏和内分泌功能紊乱引起的休克。
休克的血流动力学监测及临床应用
休克的血流动力学监测方法及临床应用湖南省人民医院心血管内科周柳荣副主任医师休克的定义•休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织和重要器官血液灌注不足，导致身体内细胞受损、代谢紊乱、器官功能障碍的一种病理状态。
•危及生命的急性循环衰竭，伴有细胞的氧利用障碍。
2014年欧洲危重病医学会休克及血流动力学监测共识• 1.低血容量性休克（1）失血性休克：因全血丢失引起，如溃疡病、食管静脉曲张破裂、肝或脾破裂、宫外孕破裂、外伤等。
（2）烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。
（3）失水：见于严重呕吐、腹泻等。
• 2.分布性性休克（1）感染性休克：常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。
（2）过敏性休克：昆虫刺伤及服用某些药品（特别是含青霉素的药品）是最常引发过敏性休克的原因，某些食物（如花生、贝类、蛋和牛奶）也会引起严重过敏性反应。
（3）神经源性休克：①麻醉剂，如硫喷妥钠；②神经节阻滞剂过量；③安眠药。
④脊髓麻醉、腰麻、硬膜外麻醉等；⑤脑、胸腔、心包、腹腔穿刺或直立性低血压；⑥剧烈疼痛和精神创伤。
• 3.心源性休克（1）心肌收缩无力：大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎、心肌病、家族性贮积疾病等。
（2）严重心律失常：阵发性室性心动过速、心室扑动、心室颤动、三度房室传导阻滞等。
（3）心室射血障碍：多发性大面积肺梗死、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄等。
• 4.梗阻性休克肺栓塞、心包填塞、张力性气胸。
血流动力学监测在休克诊治中的意义识别休克类型：明确引起休克的主要机制一低血容量性、心源性、梗阻性或分布性一非常重要。
对于多数休克患者而言，根据病史(创伤、感染或胸痛等)以及临床评估(皮肤灌注、颈静脉充盈程度)即可确定休克类型，但是，对于病情复杂或有合并症的患者，常常需要测定血流动力学指标。
休克
• 休克病人的诊断
明确病因 # 有严重创伤、大量出血、重度感染、过敏病史和心脏病
史等，可能并发休克。
# 对无明确病因时，根据临床表现、体检以及实验室检查
确定。
临床表现 1. 精神状态；2.循环状态；3.呼吸系统变化；4. 其它系统变化，如体温，皮肤颜色、温度、外周 血管充盈状态等。
临床检查
体温 心率 收缩压 舒张压 脉压差
• 休克的自主性反应(Autonomous Response)
途径：刺激颈内动脉压力感受器激活交感神经系统
# 小动脉血管收缩全身血流再分布 # 增加HR和心肌收缩力维持CO # 静脉容量血管收缩静脉回流量 # 释放血管活性物质，维持动静脉血管收缩 # 释放抗利尿激素、激活肾素-血管紧张素轴
增强水钠潴留，维持血管内容量
（一） 低血容量性休克(Hypovolemic Shock) 1. 失血性休克(Hemorrhagic Shock) 2. 创伤性休克(Traumatic Shock) 3. 烧伤性休克(Burn Shock)
（二） 感染性休克(Septic Shock) 由脓毒血症所诱发。
（三） 心源性休克(Cardiogenic Shock) （四） 过敏性休克(Anaphylactic Shock) （五） 神经源性休克(Neurogenic Shock)
利用该公式有助于对低氧进行分类：
CO降低时称为“缺血性低氧” （如心源性休克和出血性休克）
Hb降低时称为“贫血性低氧” SaO2下降时称为“低氧性低氧”
（如围术气各种病因导致的低氧血症） ERO2改变时称为“细胞病理性”或“异常分布性低氧”
（如感染性休克，神经源性休克等）
这种分类有利于识别和处理不同类型的循环休克。
休克
微循环变化特点：
1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
2、前阻力小于后阻力
3、毛细血管开放数目增多
4、灌流特点：灌而少流，灌大于流
2、微循环淤滞的机制
主要与下列因素有关：
①长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；
（二）微循环障碍的机制
引起微循环缺血的关键性变化是交感-肾上腺素髓质系统兴奋。 交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放入血，休克时血中儿茶酚胺含量比正常高几十倍甚至几百倍，这是休克早期引起小血管收缩或痉挛的主要原因。然而对于不同器官的血管，交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的作用却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配而 α- 受体又占优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉、微静脉和毛细血管前括约肌都发生收缩，其中以微动脉和毛细血管前括约肌的收缩最为强烈，因为微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，结果是毛细血管的前阻力明显升高，毛细血管前、后阻力比值增大，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压显著降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉，该处的组织因而发生严重的缺血缺氧。脑血管的交感神经缩血管纤维的分布最少， α-受体密度也低，故交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，脑血管的口径并无明显的改变。心脏冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α- 受体和β- 受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活使冠状动脉扩张。
微循环变化特点：
1、微循环小血管持续收缩
2、毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
休克的容量管理及血流动力学监测
休克的液体治疗策略
• 休克治疗的基础是以正确的速度（或合适的量）输注 最合适的液体，并在患者开始恢复时排出多余液体。
• 液体管理策略涵盖了从严格的流程化治疗到更精细化、 个体化治疗的不同方案，以及从保守(干)到自由(湿) 的液体管理策略。
容量状态的评估
• 大循环的评估包括：
• 有效血容量 • 平均全身充盈压 • 平均动脉压 • 心脏收缩能力 • 肝、肾、肠间隔压力
血流动力学监测
• 动态的监测 • 无创心输出量监测仪通过测量胸腔内的血液流通时 的振荡电流来测量心输出量，包括每搏输出量、心 输出量和每搏输出量的变化。 • 一些研究表明，与热稀释等标准技术相比，该技术 的可靠性较低。
血流动力学监测
• 动态的监测 • 床旁超声心动图可以提供心室和瓣膜功能的全面评 估，以及每搏输出量和心输出量的测量，具有较高 的变异度和较低的可靠性。
休克的类型
• 分布性休克（62%）
• 与血管舒张和炎症有关 ， 例如脓毒症、肾上腺或甲状 腺功能不全或过敏反应。
• 梗阻性休克（2%）
• 由循环系统阻塞（如血栓、肿瘤或空气）或外部压迫 （如心包填塞或张力性气胸）引起。
全身静脉淤血
• 静脉淤血的三个常见原因 • 容量超负荷 • 充血性心力衰竭 • 肾功能衰竭
血流动力学监测
• 动态的监测 • 呼吸周期中的每搏量变异度=（最大每搏输出量减最小每搏输出量）/平均每搏输出量。 • 研究表明，呼吸周期中的每搏输出量变异度>10% 与液体反应性有关。
血流动力学监测
• 动态的监测 • 由于机械通气中呼吸周期内的每搏输出量变异度与 脉压变化具有相同的局限性，因此临床医生可以采 用主动改变前负荷的其他条件来作为替代方案。 • 补液试验 • 被动抬腿试验
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
0.5
500
50
0.24
2020/3/4
4
❖ 转入情况 ❖T 38.2℃； 148； 47； 39； =80 ❖ 双肺粗湿啰音，右上腹压痛 ❖ 5.6， 8
❖ 气管插管、积极液体复苏
❖2 91 ，2 98%， 140 腺素0.5
❖ 诊断？？
2020/3/4
休克
仍 < 65 去甲肾上
5
2020/3/4
诊断
❖ 低血容量性休克 ❖ 感染性休克 ❖ 心源性休克 ❖ 梗阻性休克 ❖ 过敏性休克
6
❖ 低血容量性休克？
❖ 感染性休克？
❖ 外科手术后 ❖ 失血量大 ❖ 腹腔引流多
❖血色素下降 50 ❖乳酸增高 5.4
❖ 手术时间长 ❖ 腹腔粘连 ❖ 2次开腹 ❖ 发热 ❖ 双肺湿啰音
❖ 25 ×109 ❖ 90
❖ 术中尿量：1000；
❖ 术中补液：7850；
2020/3/4
2
❖23/8 术后第一天
❖ T 38.4 ℃ ↑
❖腹腔引流多 50 ↓↓
❖ 70/40 ↓↓
❖2 85%（ 4鼻导管吸氧）
❖ 扩容补液、输血（80），肝周积液穿刺引流后无改
善
2020/3/4
3
❖转入情况 23/8 3:30 ❖T 38.2℃； 148； 47； 39； =80 ❖ 双肺粗湿啰音，右上腹压痛 ❖ 5.6， 8
18
治疗
❖20208/3-/24 5
❖ 8-27入第4天
19
治疗
❖ 强心利尿，限制入量，控制出量 ❖ ❖ 强心 西地兰 0.4 多巴酚丁胺2-4 ❖ 负平衡
❖ 第 天 尿量恢复
2020/3/4
20
治疗
❖ 8-28 第5天 2020/3/4
❖ 8-30 第7天
21
预后
❖ 8-30 停用血管活性药 ❖ 9-2 脱机拔管 ❖ 9-5 转出 ❖ 9-22 出院
2020/3/4
❖ 9-14
22
2020/3/4
诊断
❖ 低血容量性休克 ❖ 感染性休克 ❖ 心源性休克 ❖ 梗阻性休克 ❖ 过敏性休克
23
2020/3/4
2.
24
致谢
感谢中山一院重症Βιβλιοθήκη 学科各位老师的悉心指导2020/3/4 25
❖黄某， 男，47岁 ❖ “体检发现肝脏占位10天”入院 ❖ 既往乙肝小三阳，↑ ❖22/8 左半肝切除术 ❖ 病理：
2020/3/4
1
❖ 术中：腹腔广泛粘连，失血1200
❖ 术后：1小时内引流400
❖ 2次开腹：腹腔广泛渗血，腹壁多于腹腔
❖
干纱加压、输血制品
❖ 手术时间：7h；
❖ 术中出血：2900；
❖ 气管插管
❖2 91 ，2 98%， 140 ❖ 液体复苏HR ABP CVP
LAC
NE ug/kg/m
in
补液 ml/h
尿量 ml/h
Hct
4Am
144 91/52 8mmHg 5.6
0.5
300
100 0.21
6Am
122 100/47
0.5
500
50
8Am
124 101/47 9mmHg 4.3
平均动脉压（）≥65
尿量≥0.5
√
2 ≥70%或2≥65%
√ ？
2020/3/4
12
2020/3/4
治疗
❖ 是否需要液体复苏？ ❖ 感染性休克 ❖ 组织灌注差 ❖低 ❖ 是否有容量反应性？ ❖ (+) ？ ❖ 液体的选择？ ❖ 晶体或胶体扩容对病人预
后的影响并没有差异
13
2020/3/4
治疗
❖ 血管活性药物 液❖体复0苏.5同时或之后给予去甲肾上腺素和／或 多❖巴胺？，特只利在休加克压难素以逆转时给予血管加压素 ❖4 ❖ 达标，但2 偏低 ❖ 已4经u 达大到目于标3，0但%是2仍旧不能达到 ❖ 多6和5/%巴或，输酚输注丁注多浓胺巴缩酚2红丁细胺胞（悬最液大使量为≥ 30%
20μg·1·1）
14
治疗
❖ 经验性应用泰能+稳可信 ❖晶体+胶体 复苏 ❖血管活性药物 去甲肾上腺素+特利加压素 ❖输 ❖ 多巴酚丁胺强心 ❖清除炎性介质 治疗剂量3（50）
2020/3/4
15
❖ 液体复苏
治疗
2020/3/4
16
复苏
2020/3/4
17
2020/3/4
治疗
❖ 第3天 ❖ 休克纠正 ❖ 0.1 ❖ 停用特利加压素 ❖ 是否需要液体复苏 ❖ 休克纠正 ❖ 升高 ❖ 是否有容量反应性 ❖ （-） ❖ Δ<10
2020/3/4
7
心衰？
2020/3/4
8
血流动力学监测
❖ 漂浮导管 ❖ 微截流
2020/3/4
9
血流动力学监测
❖
2020/3/4
10
诊断
❖ 失血性休克 ❖肺部感染 + ❖ 腹腔感染？
❖
感染 + + 低血压 = 感染性休克
❖
T↑
难以逆转
↑
↑
↑
↓
↑
2020/3/4
11
复苏
复苏目标：
中心静脉压（）：8-12