第20章 心律失常的临床用药PPT课件
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心律失常药物治疗PPT课件
无器质性心脏病的室速
• 特发性室速，一般不合并有器质性心脏病，发 作时有特征性心电图图形
• 可分为起源于右室流出道（偶可起源于左室流 出道）的特发性室速和左室特发性室速 • • • • 发作时治疗 药物维拉帕米，普罗帕酮，利多卡因，电复律 预防复发 消融 β 阻滞剂 Ca++阻滞剂，Ic Ia Ⅲ 类
• 抗心律失常药物，尤其是I类药物临床应用 的安全性受到了质疑。 • BB的是心律失常药物治疗的中流砥柱。 • 药物治疗向Ⅲ类抗心律失常药物倾斜。
心律失常药物治疗——室上性心律失常
• 窦速: – 自律性增高 不适当窦速 窦房结折返性心动 过速 – 治疗：病因 β阻滞剂（禁忌时Ⅳ类药） • 房性期前收缩: – 无器质性心脏病 诱因 β阻滞剂 – 有器质型心脏病 不主张长期用药 – 可诱发室上速，房颤者，应治疗。
阻滞 β1、β2
Ⅲ 阻滞ⅠKr 阻滞ⅠKr、Ⅰto 阻滞ⅠKr激活 ⅠNaS
不变
延长 + + + 延长 + + + 延长 + + +
纳多洛尔、普萘洛尔、索他洛 尔
多非利特、索他洛尔、(司美利 特、阿莫兰特 ) 替地沙米、(氨巴利特 ) 伊布利特
阻滞ⅠKr、ⅠKs 阻滞ⅠK，交感 末梢 Ⅳ 阻滞ⅠCa l
扭转性室速的治疗
停止使用可致QT延长的药物 ——注意有些药物的半衰期很长，停药 后不一定能马上排除，需要一定的时间。 如胺碘酮 纠正电解质紊乱 ——补钾是最基本的治疗 ——在有器质性心脏病的患者伴有心衰， 即使是轻度低钾也要积极治疗 ——静脉补充镁剂：1－2克置入100－ 250ml液体中静点。
扭转性室速的治疗
• • 1、降低死亡率 房颤疗治目的应指死亡率的降低，而非单纯 改善临床症状。抗凝治疗一跃而居治疗策略的首 位。2010年ESC房颤指南推荐达比加群Ⅰa推荐 A证据抗凝新药。2012年ESC房颤指南更新：利 伐沙班Ⅰa推荐A证据。PCI合并房颤？ • 2、上游治疗 • 房颤的“上游治疗”这一名词为既往“非抗 心律失常药物的抗心律失常作用”的另一名称， 其本质为房颤的一、二级预防。 • 3、宽松控制心室率：2010年RACEⅡ 研究
医学抗心律失常药PPT培训课件
过程
房室传导时间
代表左右两心室去 极化过程的电位变
化
反映心室复极（心室肌 细胞3期复极）过程中
的电位变化
代表心室各部分心肌细胞均 处于动作电位的平台期
代表心室开始兴奋去极到完 全复极到静息状态的时间
21
概述
心律失常是由冲动形成异常和冲动传导异 常所引起
22
窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐
冲动起源异常
24
触发活动和后除极
触发活动（triggered activity）:指冲动的形成是由 于紧接着一个动作电位后的第二次阈值除极化即后 除极所造成。
后除极（after depolarization）：是在动作电位0相 除极后，发生于复极过程中或复极后的一种除极， 其振幅小，频率较快，膜电位往往呈振荡性波动， 一旦达到阈电位，易引起异常冲动，即触发活动 早后除极：发生在2、3相复极中 滞后除极：发生在4相复极中
消除折返
改变传导性 加快传导，取消单向阻滞 减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞
延长ERP 相对延长ERP 绝对延长ERP
ERP均一化
33
Ａ．降低４相斜率
Ｂ．提高阈电位
Ｃ．增大最大舒张电位
Ｄ．延长动作电位时程
降低自律性的四种方式
34
如何才能减少异位起 搏活动、消除折返？
阻滞钠通道 拮抗心脏的交感效应 调节钾通道，适度延长有效不应期 阻滞钙通道
43
奎尼丁(quinidine) 临床应用
为广谱抗心律失常药物， 适用于房扑、房颤、室上性和室性心律失常 治疗房颤时与地高辛合用，防止心室率加快
44
奎尼丁(quinidine)
不良反应
1. 胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻 2. 金鸡纳反应：头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视
房室传导时间
代表左右两心室去 极化过程的电位变
化
反映心室复极（心室肌 细胞3期复极）过程中
的电位变化
代表心室各部分心肌细胞均 处于动作电位的平台期
代表心室开始兴奋去极到完 全复极到静息状态的时间
21
概述
心律失常是由冲动形成异常和冲动传导异 常所引起
22
窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐
冲动起源异常
24
触发活动和后除极
触发活动（triggered activity）:指冲动的形成是由 于紧接着一个动作电位后的第二次阈值除极化即后 除极所造成。
后除极（after depolarization）：是在动作电位0相 除极后，发生于复极过程中或复极后的一种除极， 其振幅小，频率较快，膜电位往往呈振荡性波动， 一旦达到阈电位，易引起异常冲动，即触发活动 早后除极：发生在2、3相复极中 滞后除极：发生在4相复极中
消除折返
改变传导性 加快传导，取消单向阻滞 减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞
延长ERP 相对延长ERP 绝对延长ERP
ERP均一化
33
Ａ．降低４相斜率
Ｂ．提高阈电位
Ｃ．增大最大舒张电位
Ｄ．延长动作电位时程
降低自律性的四种方式
34
如何才能减少异位起 搏活动、消除折返？
阻滞钠通道 拮抗心脏的交感效应 调节钾通道，适度延长有效不应期 阻滞钙通道
43
奎尼丁(quinidine) 临床应用
为广谱抗心律失常药物， 适用于房扑、房颤、室上性和室性心律失常 治疗房颤时与地高辛合用，防止心室率加快
44
奎尼丁(quinidine)
不良反应
1. 胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻 2. 金鸡纳反应：头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视
【医学PPT课件】心律失常的药物治疗
【临床应用】 主要用于室上性心律失常（如窦性心动过速、甲亢所致 心律失常；心肌梗死患者应用本品，可减少心律失常的 发生，缩小心肌梗死范围，从而减低患者死亡率）。
胺碘酮（amiodarone） 【药理作用】主要是阻滞钾通道，延长动作时程。
【临床应用】 用于室上性和室性快速性心律失常。
【不良反应】 1. 常见心血管抑制反应。 2. 长期应用，可见角膜微粒沉淀，可能引发肺间质纤维 化改变。
普罗帕酮（propafenone）心律平 【药理作用】 1. 明显阻滞钠通道，降低自律性，减慢传导。 2. 有轻度的β受体阻断作用和钙拮抗作用。
【临床应用】 用于室上性和室性心律失常（如早搏、心动过速等）。
普萘洛尔（propranolol） 【药理作用】 主要是β受体阻断作用，降低自律性，减慢传导。
➢ 第Ⅱ类 β受体阻断药： 代表药有普蒂洛尔、醋丁洛尔，适用于室上性及室性心 律失常。 ➢ 第Ⅲ类 复极抑制药： 以胺碘酮、索他洛尔为代表。适用于治疗室上性和室性 心律失常。 ➢ 第Ⅳ类 钙通道阻滞药： 代表药有维拉帕米和地尔硫桌。适用于治疗室上性心律
失常。
第3节 临床常用抗心律失常药
奎尼丁（quinidine） 【药理作用】 1. 适度阻滞钠通道，降低心肌兴奋性、自律性和传导速度。 2. 阻断血管α受体，外周血管扩张，血压下降和心率加快。
【临床应用】 用于室上性和室性心律失常（房颤、房扑、心动过速、早搏）。
【不良反应】
1. 胃肠道反应:
2.金鸡纳反应:
3. 心血管:
4. 动脉栓塞:
5. 其他：血液，呼吸系统等 。
【禁忌】
1. 对奎尼丁过敏
2. 完全性房室传导阻滞
3. 严重室内传导阻滞 4. 洋地黄中毒
胺碘酮（amiodarone） 【药理作用】主要是阻滞钾通道，延长动作时程。
【临床应用】 用于室上性和室性快速性心律失常。
【不良反应】 1. 常见心血管抑制反应。 2. 长期应用，可见角膜微粒沉淀，可能引发肺间质纤维 化改变。
普罗帕酮（propafenone）心律平 【药理作用】 1. 明显阻滞钠通道，降低自律性，减慢传导。 2. 有轻度的β受体阻断作用和钙拮抗作用。
【临床应用】 用于室上性和室性心律失常（如早搏、心动过速等）。
普萘洛尔（propranolol） 【药理作用】 主要是β受体阻断作用，降低自律性，减慢传导。
➢ 第Ⅱ类 β受体阻断药： 代表药有普蒂洛尔、醋丁洛尔，适用于室上性及室性心 律失常。 ➢ 第Ⅲ类 复极抑制药： 以胺碘酮、索他洛尔为代表。适用于治疗室上性和室性 心律失常。 ➢ 第Ⅳ类 钙通道阻滞药： 代表药有维拉帕米和地尔硫桌。适用于治疗室上性心律
失常。
第3节 临床常用抗心律失常药
奎尼丁（quinidine） 【药理作用】 1. 适度阻滞钠通道，降低心肌兴奋性、自律性和传导速度。 2. 阻断血管α受体，外周血管扩张，血压下降和心率加快。
【临床应用】 用于室上性和室性心律失常（房颤、房扑、心动过速、早搏）。
【不良反应】
1. 胃肠道反应:
2.金鸡纳反应:
3. 心血管:
4. 动脉栓塞:
5. 其他：血液，呼吸系统等 。
【禁忌】
1. 对奎尼丁过敏
2. 完全性房室传导阻滞
3. 严重室内传导阻滞 4. 洋地黄中毒
抗心律失常药课件
第35页，共124页。
第36页，共124页。
②变单向阻滞为双向阻滞： 药
物 通 过 抑 制 Na+ 内 流 ， 使 0 相 除 极 速率减慢，导致单向阻滞变为双 向阻滞而消除折返（如奎尼丁）。
第37页，共124页。
③改变APD和ERP以消除折返： ✓ 某些药物（如奎尼丁、胺碘酮），可延长
第3页，共124页。
第20章 抗心律失常药
• 在心肌细胞电活动异常时，可出现心率或 心
律的变化，发生缓慢型或快速型心律失常。
• 抗心律失常药多作用于心肌细胞膜的离子通道，改 变心肌的自律性、传导性，而恢复心脏的正常节律。
• 在此所介绍的抗心律失常药主要用于治疗快 速型心律失常。
第4页，共124页。
第14页，共124页。
第15页，共124页。
（三） 有效不应期
• 心肌去极后，必需复极到-50mV~-60mV，受 到刺激后，才能发生扩布性兴奋。
• 自去极到引起扩布性兴奋的一段时间间隔称 为有效不应期（effective refractory period, ERP）。
• ERP的长短，多与动作电位一致： APD长，ERP也长； APD短，ERP也短。
在病理情况下，如b支发生单向传导阻 滞（即冲动不能正常下传却可逆行上传）， 则冲动沿a支下传到心室肌后，经b支病变 部位逆行上传并折返至a支，如此时a支的 ERP已过，则冲动就可再次沿a支下传至心 室肌，形成折返激动。
第28页，共124页。
第29页，共124页。
⑵相邻心肌细胞的ERP长短不一致
亦是形成折返的机制之一。如： b支的ERP延长，冲动到达时可落在ERP中 而不能下传； 然而a支的ERP较b支短，因而冲动可沿a支下 传，当其折回到b支处，如b支的ERP已过，冲 动即可逆行通过b支折返至a支。
第36页，共124页。
②变单向阻滞为双向阻滞： 药
物 通 过 抑 制 Na+ 内 流 ， 使 0 相 除 极 速率减慢，导致单向阻滞变为双 向阻滞而消除折返（如奎尼丁）。
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③改变APD和ERP以消除折返： ✓ 某些药物（如奎尼丁、胺碘酮），可延长
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第20章 抗心律失常药
• 在心肌细胞电活动异常时，可出现心率或 心
律的变化，发生缓慢型或快速型心律失常。
• 抗心律失常药多作用于心肌细胞膜的离子通道，改 变心肌的自律性、传导性，而恢复心脏的正常节律。
• 在此所介绍的抗心律失常药主要用于治疗快 速型心律失常。
第4页，共124页。
第14页，共124页。
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（三） 有效不应期
• 心肌去极后，必需复极到-50mV~-60mV，受 到刺激后，才能发生扩布性兴奋。
• 自去极到引起扩布性兴奋的一段时间间隔称 为有效不应期（effective refractory period, ERP）。
• ERP的长短，多与动作电位一致： APD长，ERP也长； APD短，ERP也短。
在病理情况下，如b支发生单向传导阻 滞（即冲动不能正常下传却可逆行上传）， 则冲动沿a支下传到心室肌后，经b支病变 部位逆行上传并折返至a支，如此时a支的 ERP已过，则冲动就可再次沿a支下传至心 室肌，形成折返激动。
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第29页，共124页。
⑵相邻心肌细胞的ERP长短不一致
亦是形成折返的机制之一。如： b支的ERP延长，冲动到达时可落在ERP中 而不能下传； 然而a支的ERP较b支短，因而冲动可沿a支下 传，当其折回到b支处，如b支的ERP已过，冲 动即可逆行通过b支折返至a支。
第20章 心律失常的临床用药 PPT课件
心衰首选：胺碘酮 1/3/2019
室 上 速
急性发作处理
刺激迷走N、食道调搏、电复律 普罗帕酮 iv 器质性心脏病慎用 ATP iv
西地兰 iv
地尔硫卓、胺碘酮 iv
1/3/2019
室 上 速
防止发作
首选射频消融
口服普罗帕酮、莫雷西嗪
1/3/2019
房
颤
控制心室率
地高辛、β阻
1/3/2019
不良反应 最常见，意识模糊、感觉异常、视力障碍，耳鸣等。
1. 中枢神经系统副作用 2. 心血管系统
较常见，心肌收缩力下降，低血压、休克等。
3. 舌麻木、口腔金属味，脉注射多见，唾液中药物含 量过多所致。
4. 过敏反应
1/3/2019
苯妥英钠(sodium phenytoin)
窦速
首选β受体阻滞剂
次选钙离子拮抗剂
房早 无器质性心脏病不需治疗 症状明显β阻滞剂 诱发SVT、Af予以治疗
1/3/2019
房
速
治疗基础病，去除病因 治疗目的：终止AT或控制心室率 静注西地兰、β阻滞剂、胺碘酮 普罗帕酮、维拉帕米、地尔硫卓
电复律
口服首选：β阻滞剂、异搏定、地尔硫卓
– –
（1）4相自动去极化速率 （2）静息膜电位水平
1/3/2019
4、影响心肌传导性的因素
（1）0相去极化的速度和幅度 （2）静息膜电位水平
1/3/2019
心肌细胞的动作电位
5 Phases
Phase 0 快速或上升 钠离子内流入进入细胞进行 除极
第20章 抗心律失常药
第二十章
抗心律失常药
编辑版ppt
1
目标
1．掌握利多卡因、苯妥英钠、普罗帕 酮、普萘洛尔的药理作用、临床应用、 不良反应及用药护理要点。
2．熟悉奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮 的作用特点、临床应用、不良反应和用 药护理要点。
3．了解心律失常的发生机制，抗心律 失常药的基本电生理作用和抗心律失常 药的分类。
4相：
在非自律性细胞（如心室肌、心房肌），为静 息期，膜电位维持在静息水平；在Na+ 、 k+泵 的作用下，恢复膜内外原来的离子分布；
自律性细胞（如窦房结、普氏纤维），在此期 可产生自发除极；这是由于k+外流减弱，和 Na+ 、 Ca++缓慢内流，互相影响的结果，除极 达到了阈电位水平时，就能重新激发动作电位。
静息电位
大、稳定
除极速度
快
0相上升快，振幅大
传导速度
快
不易传导阻滞
0相除极离子
Na+内流
慢反应电活动 窦房结、房室结
小、不稳定 慢
0相上升慢，振幅小 慢
易传导阻滞 Ca2+内流
编辑版ppt
27
编辑版ppt
28
第二节 心律失常发生机制
一、冲动形成异常
(一)自律性: 1、自律性增高影响因素： ( 1)最大舒张电位水平 (2)自动除极的速度 (3)阈电位水平
影响窦房结自律性的主要因素是4相Ca++缓慢
内流。
编辑版ppt
20
1 2
0 3
4
Na+ Ca2
+++
+
K
+
+_ _ _ _
抗心律失常药
编辑版ppt
1
目标
1．掌握利多卡因、苯妥英钠、普罗帕 酮、普萘洛尔的药理作用、临床应用、 不良反应及用药护理要点。
2．熟悉奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮 的作用特点、临床应用、不良反应和用 药护理要点。
3．了解心律失常的发生机制，抗心律 失常药的基本电生理作用和抗心律失常 药的分类。
4相：
在非自律性细胞（如心室肌、心房肌），为静 息期，膜电位维持在静息水平；在Na+ 、 k+泵 的作用下，恢复膜内外原来的离子分布；
自律性细胞（如窦房结、普氏纤维），在此期 可产生自发除极；这是由于k+外流减弱，和 Na+ 、 Ca++缓慢内流，互相影响的结果，除极 达到了阈电位水平时，就能重新激发动作电位。
静息电位
大、稳定
除极速度
快
0相上升快，振幅大
传导速度
快
不易传导阻滞
0相除极离子
Na+内流
慢反应电活动 窦房结、房室结
小、不稳定 慢
0相上升慢，振幅小 慢
易传导阻滞 Ca2+内流
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27
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第二节 心律失常发生机制
一、冲动形成异常
(一)自律性: 1、自律性增高影响因素： ( 1)最大舒张电位水平 (2)自动除极的速度 (3)阈电位水平
影响窦房结自律性的主要因素是4相Ca++缓慢
内流。
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20
1 2
0 3
4
Na+ Ca2
+++
+
K
+
+_ _ _ _
抗心律失常药物的合理应用ppt课件
的发作情况和患者的其他情况进行调节 • 静脉胺碘酮的使用最好不要超过3～4天
血流动力学稳定的宽QRS心动过速
抗心律失常药物的应用
• 普鲁卡因胺： ——心功能正常时稳定单形室速的可选药物之一
• 索他洛尔： ——非首选药物 ——可用于持续单形室速 ——1－1.5mg/kg静注后10mg/min静脉维持 ——Tdp发生率0.1%，因需缓慢输注应用受到限 制
长期处理原则
• 原发疾病和诱因的治疗 • 重点从长期预后的角度处理：根据循证
医学的证据预防各种事件的发生，包括 恶性心律失常事件 • 有所为有所不为
病例1
患者男性，65岁。2003年因胸痛诊为急性广泛前 壁心肌梗死。发病后7天于某医院行介入治疗 成功，述放入支架一枚。以后患者一直感觉尚 可，偶有胸闷和气短。今日在家看电视时突然 心悸，呼叫急救中心后经救护车送来医院。
• 给药时不要中断CPR
病例1
经再次除颤，患者转为窦性心律。以后 虽然一直使用胺碘酮，但用药早期患者 仍有反复的室速发作。需要电转复或追 加静脉负荷量才可恢复窦律。
问题
下一步如何处理？
A. 继续用静脉胺碘酮，等待其发挥作用 B. 停用胺碘酮，改换利多卡因 C. 在胺碘酮的基础上加用利多卡因 D. 在胺碘酮的基础上加用β－阻滞剂
查体：发现脉率155次/分，律齐
立即吸氧，行心电监测
急诊心律失常处理程序
血流动力学评价
稳定
不稳定
房颤
窄QRS心动过速
宽QRS心动过速
单形或多形室速
准备电转复
进一步评价和治疗 进一步评价和治疗
鉴别诊断
室上速
诊断不清
室速
进一步评价和治疗
心功能好
电转复
血流动力学稳定的宽QRS心动过速
抗心律失常药物的应用
• 普鲁卡因胺： ——心功能正常时稳定单形室速的可选药物之一
• 索他洛尔： ——非首选药物 ——可用于持续单形室速 ——1－1.5mg/kg静注后10mg/min静脉维持 ——Tdp发生率0.1%，因需缓慢输注应用受到限 制
长期处理原则
• 原发疾病和诱因的治疗 • 重点从长期预后的角度处理：根据循证
医学的证据预防各种事件的发生，包括 恶性心律失常事件 • 有所为有所不为
病例1
患者男性，65岁。2003年因胸痛诊为急性广泛前 壁心肌梗死。发病后7天于某医院行介入治疗 成功，述放入支架一枚。以后患者一直感觉尚 可，偶有胸闷和气短。今日在家看电视时突然 心悸，呼叫急救中心后经救护车送来医院。
• 给药时不要中断CPR
病例1
经再次除颤，患者转为窦性心律。以后 虽然一直使用胺碘酮，但用药早期患者 仍有反复的室速发作。需要电转复或追 加静脉负荷量才可恢复窦律。
问题
下一步如何处理？
A. 继续用静脉胺碘酮，等待其发挥作用 B. 停用胺碘酮，改换利多卡因 C. 在胺碘酮的基础上加用利多卡因 D. 在胺碘酮的基础上加用β－阻滞剂
查体：发现脉率155次/分，律齐
立即吸氧，行心电监测
急诊心律失常处理程序
血流动力学评价
稳定
不稳定
房颤
窄QRS心动过速
宽QRS心动过速
单形或多形室速
准备电转复
进一步评价和治疗 进一步评价和治疗
鉴别诊断
室上速
诊断不清
室速
进一步评价和治疗
心功能好
电转复
《抗心律失常药》PPT课件
4
☆自律心肌细胞：窦房节、房室节和传 导系统心肌细胞 ☆非自律心肌细胞：心房和心室肌细胞
心肌细胞特性：
☆ 自律性 ☆ 传导性； 兴奋性 ☆ 收缩性
5
有效不应期
（Effective Refractory Period，ERP）
从开始除极至膜电位恢复到 –60 ~ 50mv的时间
在ERP中，细胞对刺激不产生可扩 布的动作电位
35
⊙阵发性室上速：先用兴奋迷走神经的方 法，也可用维拉帕米，普萘洛尔，胺碘酮， 奎尼丁，普罗帕酮。 ⊙室早：必要时用普鲁卡因胺，美西律等 ⊙室颤：利多卡因，普鲁卡因胺（心内注 射）
36
作业
试述抗心律失常药的分类，每类 举出一种药物。
37
– 折返激动：指神经冲动经传导通 道折回原处而反复运行的现象。
9
后除极: 继0相除极后所发生的 除极。 早后除极:2或3相，Ca2+内流增 多引起。 迟后除极:4相，胞内Ca2+过多诱 发短暂Na+内流引起。
10
折返激动：大部分心律失常都由之引起。
单个折返—早搏；连续折返—心动过速、 扑动；多个微型折返—颤动。 消除单向传导阻滞 使其变为双向传导阻滞 延长ERP的药物
33
⊙ Ic类抗心律失常药（心律平） 易于引起严重的心律失常。 ⊙降低抗心律失常药的致心律失 常作用的措施：个体化给药，掌 握指征，避免滥用等。
34
四、快速型心律失常的选药
⊙ 窦速：对因治疗，β受体阻断药或者维
拉帕米 ⊙ 房颤或房扑：奎尼丁（先给强心苷）， 或与普萘洛尔合用。 ⊙房早：必要时选用普萘洛尔，维拉帕米， 胺碘酮，次选奎尼丁、普鲁卡因胺
黄中毒所致触发活动，并与洋地黄 竞争Na+-K+-ATP酶。 主要用于室性心律失常，尤其是洋 地黄中毒所致更有效（首选药）。
☆自律心肌细胞：窦房节、房室节和传 导系统心肌细胞 ☆非自律心肌细胞：心房和心室肌细胞
心肌细胞特性：
☆ 自律性 ☆ 传导性； 兴奋性 ☆ 收缩性
5
有效不应期
（Effective Refractory Period，ERP）
从开始除极至膜电位恢复到 –60 ~ 50mv的时间
在ERP中，细胞对刺激不产生可扩 布的动作电位
35
⊙阵发性室上速：先用兴奋迷走神经的方 法，也可用维拉帕米，普萘洛尔，胺碘酮， 奎尼丁，普罗帕酮。 ⊙室早：必要时用普鲁卡因胺，美西律等 ⊙室颤：利多卡因，普鲁卡因胺（心内注 射）
36
作业
试述抗心律失常药的分类，每类 举出一种药物。
37
– 折返激动：指神经冲动经传导通 道折回原处而反复运行的现象。
9
后除极: 继0相除极后所发生的 除极。 早后除极:2或3相，Ca2+内流增 多引起。 迟后除极:4相，胞内Ca2+过多诱 发短暂Na+内流引起。
10
折返激动：大部分心律失常都由之引起。
单个折返—早搏；连续折返—心动过速、 扑动；多个微型折返—颤动。 消除单向传导阻滞 使其变为双向传导阻滞 延长ERP的药物
33
⊙ Ic类抗心律失常药（心律平） 易于引起严重的心律失常。 ⊙降低抗心律失常药的致心律失 常作用的措施：个体化给药，掌 握指征，避免滥用等。
34
四、快速型心律失常的选药
⊙ 窦速：对因治疗，β受体阻断药或者维
拉帕米 ⊙ 房颤或房扑：奎尼丁（先给强心苷）， 或与普萘洛尔合用。 ⊙房早：必要时选用普萘洛尔，维拉帕米， 胺碘酮，次选奎尼丁、普鲁卡因胺
黄中毒所致触发活动，并与洋地黄 竞争Na+-K+-ATP酶。 主要用于室性心律失常，尤其是洋 地黄中毒所致更有效（首选药）。
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2. 传导速度：低血K+时小剂量能加快传导速度，当静息 膜电位较小时，加快传导更为明显。
3. 缩短不应期：缩短浦氏纤维及心室肌的APD、ERP， 但缩短APD更为显著，故可相对延长ERP。
11/11/2020
安医大
临床应用
室性心律失常，对强 心甙 中毒者更为有效。
11/11/2020
安医大
普罗帕酮（propafenone）心律平
11/11/2020
安医大
利多卡因（lidocaine）
药理作用 轻度阻滞钠通道，降低自律性，减慢传导。
临床应用 用于室性心律失常（如急性心肌梗死或强心苷中 毒所致室性心动过速或室颤。）
11/11/2020
安医大
不良反应
1. 中枢神经系统副作用
最常见，意识模糊、感觉异常、视力障碍，耳鸣等。
11/11/2020
安医大
第Ⅱ类 β受体阻断药： 代表药有普奈洛尔、醋丁洛尔，适用于室上性及 室性心律失常。 第Ⅲ类 复极抑制药： 代表药有胺碘酮、索他洛尔，适用于治疗室上性 和室性心律失常。
11/11/2020
安医大
第Ⅳ类 钙通道阻滞药： 代表药有维拉帕米和地尔硫桌。适用于治疗室 上性心律失常。
和
其除极由Na+内流所
慢
促成；
反
➢窦房结和房室结细
应 电
胞膜电位小（负值较 小），除极慢，传导 也慢，呈慢反应电活
活
动，除极由Ca2+内流
动
促成。
11/11/2020
安医大
心律失常的发生机制
1. 冲动形成障碍： 2. 冲动传导障碍： ①单纯传导障碍—传导延缓或单向传导阻滞。 ②折返激动—其发生决定于折返通路的长度、冲动
11/11/2020
安医大
普鲁卡因胺（procainamide）
药理作用 1. 作用与奎尼丁相似，但较弱，对心脏传导
系统的抑制以房室结以下部位为主。 2. 无阻断血管α受体。
11/11/2020
安医大
临床应用
主要用于室性心动过速（静脉注射用于抢救 危急病例），本品长期口服不良反应多，目前 临床已少用。
➢ 缓慢性心律失常
窦性心动过缓、传导阻滞等
11/11/2020
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抗心律失常药物的作用环节
降低自律性
– 阻断β受体，降低窦房结自律性
– 促K+外流，降低自律性
– 阻断Ca++通道
– 阻断Na+通道
减少后除极及触发活动
改善传导消除折返
相对、绝对延长ERP消除折返
11/11/2020
安医大
第二十章 心律失常的临床用药
11/11/2020
安医大
第一节 心律失常的电生理学基础
频率异常 节律异常 起源异常 传导速度 激动顺序
11/11/2020
心律失常
安医大
正常心肌电生理
1、心肌细胞的分类： ➢ 快反应细胞：包括心房肌、心室肌、浦氏纤维。
特点：静息电位（resting potential , RP）大（-80～95mV）；去极化由Na+内流引起，0相陡，传导速度快； 4期仅有离子交换，无电位变化（电位与RP相同）
11/11/2020
安医大
➢ 慢反应细胞：包括窦房结、房室结和病变后的 快反应细胞。
特点：静息电位小（-40～-70mV）；0相 为慢Ca2+内流，上升速率缓慢，传导速度 慢；4期不稳定呈自发去极化（Ca2+内流引 起）。
11/11/2020
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2、影响心肌兴奋性的因素
– （1）静息膜电位水平 – （2）有效不应期
Phase 1 快速复极初期：钾离子外流
Phase 2 平台期: 持续的钠离子内流和 缓慢钙离子内流和钾离子外流
Phase 3 快速复极末期: 钾离子外流
Phase 4 静息期
11/11/2020
安医大
正常心肌的电生理
➢心肌及心脏传导系
快
统细胞的膜电位较大
反 应
（负值较大ห้องสมุดไป่ตู้，除极 速率快，传导速度也 快，呈快反应电活动，
安医大
不良反应
1. 胃肠道反应:
2.金鸡纳反应:
3. 心血管:
4. 动脉栓塞:
5. 其他：血液，呼吸系统等 。
11/11/2020
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禁 忌
1. 对奎尼丁过敏 2. 完全性房室传导阻滞 3. 严重室内传导阻滞 4. 洋地黄中毒 5. 重症肌无力 6. 逸搏心律 7. 严重代偿性充血性心衰(心律失常引起者)
药理作用 1. 明显阻滞钠通道，降低自律性，减慢传导。 2. 有轻度的β受体阻断作用和钙拮抗作用。
第二节 抗心律失常药物的分类
➢ 第I类 钠通道阻滞药： 1. Ⅰa类—适度抑制钠通道
以奎尼丁和普鲁卡因胺为代表，用于治疗室上 性及室性心律失常，属广谱抗心律失常药。
11/11/2020
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2. Ⅰb类—轻度抑制钠通道 代表药有利多卡因和苯妥英钠，适用于治疗 室性心律失常。 3. Ⅰc类—明显阻滞钠通道 以普罗帕酮、氟卡尼为代表。适用于治疗室 上性及室性心律失常。
2. 心血管系统
较常见，心肌收缩力下降，低血压、休克等。
3. 舌麻木、口腔金属味，脉注射多见，唾液中药物含 量过多所致。
4. 过敏反应
11/11/2020
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苯妥英钠(sodium phenytoin)
药理作用-与利多卡因相似，也仅作用于希—浦系统。
1. 降低自律性：抑制浦氏纤维自律性，大剂量才抑制窦 房结自律性。
3、影响心肌细胞自律性的因素
– （1）4相自动去极化速率 – （2）静息膜电位水平
11/11/2020
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4、影响心肌传导性的因素 （1）0相去极化的速度和幅度 （2）静息膜电位水平
11/11/2020
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心肌细胞的动作电位
5 Phases
Phase 0 快速或上升
钠离子内流入进入细胞进行 除极
11/11/2020
安医大
第三节 临床常用抗心律失常药
奎尼丁（quinidine）（Ⅰ类 ）
药理作用 1. 适度阻滞钠通道，降低心肌兴奋性、自律性和传导速度。 2. 阻断血管α受体，外周血管扩张，血压下降和心率加快。 临床应用 用于室上性和室性心律失常（房颤、房扑、心动过速、早搏）
11/11/2020
传导速度及通路不应期。
11/11/2020
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折返激动
一次冲动经环形通路返回原处而再次激动并继续向前传导的 现象称为折返。
11/11/2020
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冲动传导异常：折返
11/11/2020
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心律失常的分类
➢ 快速性心律失常
心房纤颤、心房扑动、阵发性心动过速（室性或 室上性）、室性早搏、二联律、三联律、心室纤 颤等。
3. 缩短不应期：缩短浦氏纤维及心室肌的APD、ERP， 但缩短APD更为显著，故可相对延长ERP。
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临床应用
室性心律失常，对强 心甙 中毒者更为有效。
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普罗帕酮（propafenone）心律平
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利多卡因（lidocaine）
药理作用 轻度阻滞钠通道，降低自律性，减慢传导。
临床应用 用于室性心律失常（如急性心肌梗死或强心苷中 毒所致室性心动过速或室颤。）
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不良反应
1. 中枢神经系统副作用
最常见，意识模糊、感觉异常、视力障碍，耳鸣等。
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第Ⅱ类 β受体阻断药： 代表药有普奈洛尔、醋丁洛尔，适用于室上性及 室性心律失常。 第Ⅲ类 复极抑制药： 代表药有胺碘酮、索他洛尔，适用于治疗室上性 和室性心律失常。
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第Ⅳ类 钙通道阻滞药： 代表药有维拉帕米和地尔硫桌。适用于治疗室 上性心律失常。
和
其除极由Na+内流所
慢
促成；
反
➢窦房结和房室结细
应 电
胞膜电位小（负值较 小），除极慢，传导 也慢，呈慢反应电活
活
动，除极由Ca2+内流
动
促成。
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心律失常的发生机制
1. 冲动形成障碍： 2. 冲动传导障碍： ①单纯传导障碍—传导延缓或单向传导阻滞。 ②折返激动—其发生决定于折返通路的长度、冲动
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普鲁卡因胺（procainamide）
药理作用 1. 作用与奎尼丁相似，但较弱，对心脏传导
系统的抑制以房室结以下部位为主。 2. 无阻断血管α受体。
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临床应用
主要用于室性心动过速（静脉注射用于抢救 危急病例），本品长期口服不良反应多，目前 临床已少用。
➢ 缓慢性心律失常
窦性心动过缓、传导阻滞等
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抗心律失常药物的作用环节
降低自律性
– 阻断β受体，降低窦房结自律性
– 促K+外流，降低自律性
– 阻断Ca++通道
– 阻断Na+通道
减少后除极及触发活动
改善传导消除折返
相对、绝对延长ERP消除折返
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第二十章 心律失常的临床用药
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第一节 心律失常的电生理学基础
频率异常 节律异常 起源异常 传导速度 激动顺序
11/11/2020
心律失常
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正常心肌电生理
1、心肌细胞的分类： ➢ 快反应细胞：包括心房肌、心室肌、浦氏纤维。
特点：静息电位（resting potential , RP）大（-80～95mV）；去极化由Na+内流引起，0相陡，传导速度快； 4期仅有离子交换，无电位变化（电位与RP相同）
11/11/2020
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➢ 慢反应细胞：包括窦房结、房室结和病变后的 快反应细胞。
特点：静息电位小（-40～-70mV）；0相 为慢Ca2+内流，上升速率缓慢，传导速度 慢；4期不稳定呈自发去极化（Ca2+内流引 起）。
11/11/2020
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2、影响心肌兴奋性的因素
– （1）静息膜电位水平 – （2）有效不应期
Phase 1 快速复极初期：钾离子外流
Phase 2 平台期: 持续的钠离子内流和 缓慢钙离子内流和钾离子外流
Phase 3 快速复极末期: 钾离子外流
Phase 4 静息期
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正常心肌的电生理
➢心肌及心脏传导系
快
统细胞的膜电位较大
反 应
（负值较大ห้องสมุดไป่ตู้，除极 速率快，传导速度也 快，呈快反应电活动，
安医大
不良反应
1. 胃肠道反应:
2.金鸡纳反应:
3. 心血管:
4. 动脉栓塞:
5. 其他：血液，呼吸系统等 。
11/11/2020
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禁 忌
1. 对奎尼丁过敏 2. 完全性房室传导阻滞 3. 严重室内传导阻滞 4. 洋地黄中毒 5. 重症肌无力 6. 逸搏心律 7. 严重代偿性充血性心衰(心律失常引起者)
药理作用 1. 明显阻滞钠通道，降低自律性，减慢传导。 2. 有轻度的β受体阻断作用和钙拮抗作用。
第二节 抗心律失常药物的分类
➢ 第I类 钠通道阻滞药： 1. Ⅰa类—适度抑制钠通道
以奎尼丁和普鲁卡因胺为代表，用于治疗室上 性及室性心律失常，属广谱抗心律失常药。
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2. Ⅰb类—轻度抑制钠通道 代表药有利多卡因和苯妥英钠，适用于治疗 室性心律失常。 3. Ⅰc类—明显阻滞钠通道 以普罗帕酮、氟卡尼为代表。适用于治疗室 上性及室性心律失常。
2. 心血管系统
较常见，心肌收缩力下降，低血压、休克等。
3. 舌麻木、口腔金属味，脉注射多见，唾液中药物含 量过多所致。
4. 过敏反应
11/11/2020
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苯妥英钠(sodium phenytoin)
药理作用-与利多卡因相似，也仅作用于希—浦系统。
1. 降低自律性：抑制浦氏纤维自律性，大剂量才抑制窦 房结自律性。
3、影响心肌细胞自律性的因素
– （1）4相自动去极化速率 – （2）静息膜电位水平
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4、影响心肌传导性的因素 （1）0相去极化的速度和幅度 （2）静息膜电位水平
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心肌细胞的动作电位
5 Phases
Phase 0 快速或上升
钠离子内流入进入细胞进行 除极
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第三节 临床常用抗心律失常药
奎尼丁（quinidine）（Ⅰ类 ）
药理作用 1. 适度阻滞钠通道，降低心肌兴奋性、自律性和传导速度。 2. 阻断血管α受体，外周血管扩张，血压下降和心率加快。 临床应用 用于室上性和室性心律失常（房颤、房扑、心动过速、早搏）
11/11/2020
传导速度及通路不应期。
11/11/2020
安医大
折返激动
一次冲动经环形通路返回原处而再次激动并继续向前传导的 现象称为折返。
11/11/2020
安医大
冲动传导异常：折返
11/11/2020
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心律失常的分类
➢ 快速性心律失常
心房纤颤、心房扑动、阵发性心动过速（室性或 室上性）、室性早搏、二联律、三联律、心室纤 颤等。