病理生理学
病理生理学完整ppt课件
可通过代谢异常等方式获取能量和合成生物大分子，以维持其生长和增殖。
糖尿病的病理生理学
糖尿病的发生与多种因素相 关，包括遗传、环境和行为 习惯等，其病理生理学机制 主要涉及到胰岛素分泌和作 用异常以及糖代谢紊乱等方 面。
疾病诊断与治疗
要点一
疾病诊断
病理生理学为疾病诊断提供了理论基础，通过对疾病发生 、发展的机制研究，有助于医生准确地诊断疾病。
要点二
治疗策略
基于病理生理学的知识，医生可以制定更为精准的治疗策 略，针对疾病的根本原因进行治疗，提高治疗效果。
新药研发与药物评价
新药研发
病理生理学的深入研究为新药研发提供了理论支持，帮 助科学家发现新的药物靶点，开发出更有效的药物。
单一病因与多因素病因
阐述单一病因疾病和多因素病因疾病 的区别和联系。
发病机制
疾病发生的分子机制
解释基因突变、蛋白质异常表达等在疾病发生中的作用。
信号转导与疾病
阐述细胞信号转导异常与疾病的关系。
疾病过程中的病理生理变化
一般病理生理变化
如代谢紊乱、水电解质失衡等。
各系统病理生理变化
如心血管、呼吸、消化、泌尿等系统在疾病过程中的变化。
肝硬化的病理生理学
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肝硬化的发生与多种因素相 关，包括肝炎、酒精和药物 等，其病理生理学机制主要 涉及到肝细胞的损伤和纤维 化等方面。
02
肝硬化的病理生理学机制包 括肝细胞的损伤、坏死和凋 亡等过程，以及由此引发的 纤维化和肝硬化形成。长期 肝损伤可导致肝功能衰竭和 门静脉高压等严重并发症。
病理生理学
一、教学目的与要求
第五章 缺氧
掌握缺氧的概念 ，熟悉常用的血氧指标；掌握四种类型的缺氧的概念、常 见 原因与机制及其血氧变化特点；熟悉缺氧时呼吸系统、循环系统、血液系统的 代 偿性反应及缺氧性细胞损伤；了解缺氧时组织细胞的代偿性反应及呼吸系统、 循 环系统及中枢神经系统的功能代谢障碍；了解缺氧治疗的病理生理基础。 二、计划学时数：2 学时 三、教学内容 （一）缺氧的概念及常用的血氧指标 缺氧的概念；血氧分压、血氧容量、血氧含量、血红蛋白氧饱和度 （二）缺氧的类型、原因和发病机制： 乏氧性缺氧的原因、血氧变化的特点及缺氧的机制；血液性缺氧的原因、 血 氧变化特点及缺氧的机制；循环性缺氧的原因、血氧变化特点及缺氧的机制； 组 织性缺氧的原因、血氧变化特点及缺氧的机制。 （三）缺氧对机体的影响 呼吸系统的代偿性反应与损伤性变化，循环系统的代偿性反应与损伤性变 化，血液系统的代偿性反应与损伤性变化，中枢神经系统的变化，组织细胞的 代 偿性反应与缺氧性细胞损伤。 （四）缺氧治疗的病理生理基础
DIC 常见的病因；DIC 的发病机制：组织因子释放，启动凝血系统；血管 内 皮细胞损伤，凝血抗凝血调控失调；血细胞大量破坏，血小板被激活；促凝物 质 入血。 （四）影响 DIC 发生发展的因素 单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障 碍。 （五）DIC 的分期与分型 DIC 的分期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期；DIC 的分型：按 DIC 发生的快慢分型、按 DIC 的代偿情况分型。 （六）DIC 的临床表现 出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血。 （七）DIC 诊断及防治的病理生理学基础。
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第三章 水、电解质代谢紊乱
一、教学目的与要求 掌握水、钠代谢障碍的分类和概念、原因与机制，熟悉其对机体的影响； 掌 握低容量性低钠血症、高血容量性低钠血症、低容量性高钠血症的发病机制及 临 床表现特点；了解各种水、钠代谢障碍防治的病理生理基础；熟悉等渗性脱 水、 水肿的概念及各类水肿的特点。 掌握低钾血症和高钾血症的概念、原因与发生机制及对机体的影响；了解 低 钾血症和高钾血症防治的病理生理基础。 二、计划学时数：4 学时 三、教学内容 （一）水、钠代谢障碍 正常水、钠代谢（自学） 水、钠代谢障碍的分类 低钠血症：低容量性低钠血症（低渗性脱水）的概念、原因与机制、对机 体 的影响及防治的病理生理基础；高容量性低钠血症（水中毒）的概念、原因与 机 制、对机体的影响及防治的病理生理基础；等容量性低钠血症的概念、原因与 机 制、对机体的影响及防治的病理生理基础。 高钠血症：低容量性高钠血症（高渗性脱水）的概念、原因与机制、对机 体 的影响及防治的病理生理基础；高容量性高钠血症的原因与机制、对机体的影 响 及防治的病理生理基础；等容量性高钠血症的原因与机制、对机体的影响及防 治 的病理生理基础。 等渗性脱水：等渗性脱水的概念 、原因与机制、对机体的影响 水肿（自学）：水肿的概念、分类；水肿的发病机制：血管内外液体交换 平
病理生理学
病理生理学
病理生理学是指研究疾病与机体正常生理功能之间的关系
的学科。
它主要研究疾病对机体生理功能的影响以及发展
疾病的基本生理机制。
病理生理学的研究对象包括病理生理变化、病理生理失能、病理生理代偿和病理生理修复等方面。
通过研究这些变化，可以了解疾病对机体正常生理产生的影响，进而为疾病的
诊断和治疗提供理论依据。
病理生理学与病理学和生理学密切相关，它在研究疾病发
生机制、病理变化和病理生理代偿等方面提供了重要的理
论支持。
病理生理学的研究方法包括实验研究、动物模型
和临床观察等多种手段。
通过这些方法，可以深入了解疾
病的发展过程，从而为疾病的预防、诊断和治疗提供更有
效的方法和策略。
总之，病理生理学研究疾病与机体正常生理之间的相互关系，旨在深入理解疾病的发生发展过程，为临床医学提供理论依据，促进疾病的预防和治疗。
常见疾病的病理生理学
常见疾病的病理生理学疾病是人体健康状态的异常表现，它与人体的病理生理学密切相关。
病理生理学是研究疾病发生和发展的机制以及对人体功能的影响的学科。
本文将探讨几种常见疾病的病理生理学。
一. 心血管疾病的病理生理学心血管疾病是指影响心脏和血管功能的病理条件，包括冠心病、高血压和心力衰竭等。
狭窄的冠状动脉会导致冠心病，使心肌缺血缺氧。
高血压则会给心脏和血管施加过大的负荷，增加心脏负担，导致心功能退化。
心力衰竭则是心脏无法有效泵血，导致组织缺氧。
二. 呼吸系统疾病的病理生理学呼吸系统疾病包括哮喘、慢性阻塞性肺病和肺癌等。
哮喘是由于支气管痉挛和炎症导致气道阻塞，使呼气困难。
慢性阻塞性肺病是由于长期吸烟等因素引起的肺功能衰竭，使气体交换受限。
肺癌是恶性肿瘤，在肺组织中生长，导致常规肺功能受损。
三. 消化系统疾病的病理生理学消化系统疾病主要包括胃溃疡、胃食管反流病和肝炎等。
胃溃疡是胃黏膜受损并形成溃疡，导致酸性胃液侵蚀胃壁。
胃食管反流病是胃酸和胃内容物逆流至食管，引起炎症和烧灼感。
肝炎是肝脏受病毒感染后发炎，导致肝细胞损伤和功能障碍。
四. 神经系统疾病的病理生理学神经系统疾病包括中风、帕金森病和阿尔茨海默病等。
中风是由于脑血管破裂或阻塞导致局部脑组织缺血坏死，影响神经传导。
帕金森病是由于脑部多巴胺神经元的退化导致肌肉僵硬和震颤。
阿尔茨海默病则是脑部神经元退化和胶质病变导致记忆和认知功能受损。
五. 代谢性疾病的病理生理学代谢性疾病包括糖尿病、肥胖症和甲状腺功能减退等。
糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素信号传导异常导致血糖升高，引起多种器官和系统的损害。
肥胖症是体重超过正常水平，由于长期高能量摄入和低能量消耗导致脂肪堆积。
甲状腺功能减退是由于甲状腺激素分泌不足引起机体代谢率低下。
六. 免疫系统疾病的病理生理学免疫系统疾病包括类风湿性关节炎、炎症性肠病和自身免疫性甲状腺疾病等。
类风湿性关节炎是由于免疫系统异常导致关节发炎和疼痛。
各系统病理生理学主要讲述
各系统病理生理学主要讲述
病理生理学是一门研究疾病发生和发展的科学，主要关注疾病对人体各系统生理功能的影响。
以下是各系统病理生理学的主要内容：
1. 循环系统病理生理学：主要包括心脏病理生理学和血管病理生理学。
心脏病理生理学研究心脏疾病对心脏结构和功能的影响，如心肌梗塞、心肌病等。
血管病理生理学研究血管病变对循环系统的影响，如高血压、动脉粥样硬化等。
2. 呼吸系统病理生理学：研究呼吸系统疾病对呼吸功能的影响，如慢性阻塞性肺疾病、肺癌等。
主要关注气流限制、肺泡损伤和通气血流不匹配等问题。
3. 消化系统病理生理学：研究消化系统疾病对消化功能的影响，如消化道出血、溃疡病等。
关注食物消化、吸收和排泄等生理过程的紊乱。
4. 泌尿系统病理生理学：研究泌尿系统疾病对尿液产生和排泄功能的影响，如肾炎、尿路结石等。
关注肾小球滤过、尿液浓缩和酸碱平衡等生理过程的异常。
5. 神经系统病理生理学：研究神经系统疾病对神经元和神经递质功能的影响，如中风、帕金森病等。
关注神经细胞死亡、突触传递异常和神经电活动紊乱等问题。
6. 免疫系统病理生理学：研究免疫系统疾病对免疫功能的影响，
如自身免疫病、感染等。
关注免疫细胞的活化、抗原识别和免疫反应的紊乱。
7. 内分泌系统病理生理学：研究内分泌系统疾病对激素分泌和调节功能的影响，如糖尿病、甲状腺疾病等。
关注激素合成、分泌和靶器官反应的异常。
以上是各系统病理生理学的主要内容，研究这些内容有助于理解疾病的产生机制和发展规律，并为临床治疗提供指导。
病理生理学名词解释
病理生理学1.病理生理学（pathophysiology）：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据的科学2.脑死亡（brain death）：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。
因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。
3.病理过程（pathological process）：指不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。
4.疾病：指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤因素斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
5.诱因(precipitating factor)：能加强病因的作用或促进疾病发生的因素6.低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。
7.低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。
8.水中毒（water intoxication）：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒。
9.水肿（edema）：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。
10.阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
10．缺氧（hypoxia）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
11.氧分压(partial pressure of oxygen, PO2)：物理溶解的O2 产生的张力(氧张力)12.氧容量(oxygen binding capacity)：为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。
病理生理学完整版
病理生理学第一章绪论第一节病理生理学的任务地位与内容(一) 主要任务病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。
◆以患病机体为对象◆以功能与代谢变化为重点◆研究疾病发生发展的规律与机制(二)地位桥梁学科正常人体患病人体疾病诊治形态结构解剖、组织病理解剖学功能代谢生理、生化病理生理学临床各科（三）内容：疾病概论基本病理过程各系统病理生理学1. 疾病概论:又称病理生理学总论，主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。
2. 基本病理过程(pathological process)：又称典型病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。
3. 各系统病理生理学又称病理生理学各论主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。
风湿性心脏病肺原性心脏病高血压性心脏病缺血性心脏病如何学好病理生理学★概念要清楚第二节主要研究方法1. 动物实验◆在动物身上复制人类疾病的模型◆动物的自发性疾病临床观察以不损害病人健康为前提，观察患病机体的功能代谢变化第二章疾病概论◆病因学◆发病学第一节健康与疾病健康(health)的概念：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。
疾病(disease)的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常体征(sign): 是指通过各种检查方法在患病机体发现的客观存在的异常第二节病因学(etiology)研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律一、疾病发生的原因(一) 致病因素的概念：能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素称为致病因素，简称为病因。
(二) 病因的分类1. 生物性因素:指病原微生物和寄生虫侵袭力(invasiveness)：是指致病因素侵入机体并在体内扩散和蔓延的能力毒力(toxicity)：是指致病因素产生内毒素和外毒素的能力2.理化性因素★物理性因素：机械力、温度、气压、电流、电离辐射、噪声等★化学性因素：无机及有机物、动植物毒性物质3．营养性因素指各类必需或营养物质缺乏或过多。
护理学中的病理生理学
护理学中的病理生理学病理生理学是护理学中的重要学科，它研究疾病对人体生理、病理过程的影响，为护理实践提供科学依据。
在护理过程中，了解病理生理学的理论和应用，可以帮助护士更好地进行健康评估、制定护理计划和提供优质的护理服务。
一、病理生理学的概念和基本原理病理生理学是研究疾病的发生、发展以及与机体功能的关系的学科。
它通过研究疾病的病理过程，揭示了疾病对人体生理的影响和变化。
病理生理学的基本原理包括以下几个方面:1. 病理生理学的基本概念：病理生理学是将疾病与生理过程相结合的学科，它研究了疾病对机体结构和功能所产生的异常变化。
2. 疾病对生理的影响：疾病可以导致人体的生理机能出现异常变化，如代谢紊乱、免疫功能下降等。
3. 机体反应的变化：机体在疾病的影响下，通过将原本正常的生理调节机制调整或改变来适应疾病的存在。
4. 病理生理学的应用：病理生理学的理论可以指导护士的护理实践，帮助他们更好地了解病情及其对患者的影响，以便合理制定护理计划。
二、病理生理学在护理中的应用病理生理学的研究成果对护理实践有着重要的指导作用。
下面将介绍其在护理中的具体应用。
1. 健康评估：在进行健康评估时，护士可以通过了解患者的病理生理状况来判断患者的健康状况。
例如，了解患者的血糖、血压等指标是否异常，可以判断是否存在代谢紊乱或心血管疾病等。
2. 护理计划：病理生理学的知识可以为护士制定护理计划提供依据。
通过了解病理生理学的变化，护士可以采取相应的护理措施，并预计患者可能出现的并发症，为患者提供全面的护理。
3. 护理措施：在提供护理过程中，护士需要结合病理生理学的知识，为患者制定合理的护理措施。
例如，对于免疫功能下降的患者，护士可以加强环境清洁、提供营养支持等措施，减少感染机会。
4. 护理效果评估：护士在进行护理后，可以通过对患者病理生理指标的监测，来评估护理措施的效果。
比如，对于降压药的使用，可以通过监测患者的血压来评估药物的疗效。
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脑死亡的概念及其诊断标准全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功能永久性停止。
1.不可逆性昏迷和大脑无反应性2.脑神经反射消失3.无自主呼吸4.脑电波及诱发电位消失5.脑血液循环完全停止低渗性脱水对机体的影响1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。
2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。
3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。
4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。
高渗性脱水对机体的影响1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。
2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。
3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。
4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。
5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。
晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。
水肿的机制1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内积聚。
此时细胞外液总量并不一定增多。
①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增多③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。
2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。
①肾小球滤过率下降②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加）代谢性酸中毒对机体的影响1. 心血管系统(1)室性心律失常：与高血钾有关(2)心肌收缩力下降竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；减少Ca2+内流；抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；(3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低2. 中枢神经系统主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。
抑制性神经递质生成增多γ-氨基丁酸生成↑神经细胞能量代谢障碍A TP↓脑细胞能量不足3.骨骼系统慢性代谢性酸中毒，尤其是慢性肾功能不全时，骨骼缓冲造成了骨质脱盖等病理变化4. 呼吸系统H+↑通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,严重酸中毒抑制呼吸中枢发绀与缺氧的关系缺氧是组织、细胞因供氧不足或用痒障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
发绀指当毛细血管脱氧血红蛋白浓度≥5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。
在血红蛋白正常的人，发绀与缺氧同时存在，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度。
当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。
例如重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重的缺氧，但不会发绀。
红细胞增多症患者，血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。
缺氧时细胞会发生的代偿性变化和损害改变代偿性：1、糖酵解作用加强，在一定程度上，补偿能量的不足。
2、线粒体数量增多，表面积增大，呼吸酶的含量增加。
3、肌红蛋白增加，与氧气的亲和力提高，加快痒在组织中的弥散。
损伤性：1、有氧氧化减弱，ATP生成减少2、糖酵解作用增强，产生的乳酸增多3、细胞膜上钠泵功能障碍，导致细胞水肿，对Ca 的通透性增高，抑制线粒体的呼吸功能，增加氧自由基的形成，加重细胞损伤4、线粒体在严重缺氧时变形、肿胀、嵴断裂，甚至外膜破裂，基质外溢，A TP进一步减少。
5、溶酶体引起细胞自溶，破坏基底膜DIC出血的机制1. 凝血因子和血小板大量消耗2. 继发性纤溶亢进：纤溶酶的形成可灭活多种凝血因子；FDP 的形成3.血管壁损伤：微血栓→缺血缺氧、酸中毒DIC休克的机制1、广泛微血栓形成：回心血量减少2、血管床容量扩大：激肽、补体系统激活3、血容量减少：出血4、心泵功能障碍：微血栓形成，组织缺血缺氧，心肌收缩力减弱，心排血量降低。
DIC时机体的功能代谢变化出血、休克、脏器功能障碍、微血管病性溶血性贫血缺血缺氧期微循环变化特点:微循环小血管持续收缩毛细血管前阻力↑↑>后阻力血管↑关闭的毛细血管增多血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点：少灌少流、灌少于流缺血缺氧期微循环变化机制（代偿机制）:1、神经机制：交感神经系统兴奋。
2、体液机制：产生大量缩血管体液因子①儿茶酚胺（CA）②其他缩血管体液因子（血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素A2、内皮素、白三烯物质）代偿意义1、有利于维持动脉血压①回心血量↑自身输血：静脉收缩自身输液：组织间液进入毛细血管↑②心输出量↑（心源性休克除外）心率↑，收缩力↑，回心血量↑③外周阻力↑全身小动脉痉挛收缩，血压回升。
2、有利于心脑血液供应（血液重分布）淤血期微循环变化特点:前后阻力血管扩张毛细血管开放数目增多血液流变学改变，后阻力进行性增大前阻力＜后阻力灌流特点：灌而少流，灌大于流，大量血液淤滞在毛细血管内变化机制1、扩血管物质生成增多①酸中毒②NO产生③局部扩血管物质产生2、白细胞黏附于微静脉（细胞表面黏附分子）3、此外，组胺、激肽、降钙素基因相关肽→毛细血管通透性↑,血浆外渗,血黏度↑。
衰竭期微循环变化特点微血管麻痹性扩张, cap 大量开放。
血细胞粘附聚集加重，微血栓形成。
灌流特点: 不灌不流，灌流停止。
变化机制1、微血管麻痹性扩张：血管平滑肌对CA失去反应而扩张。
2、DIC形成：①血液浓缩，血细胞聚集等使血年粘度增高，血液处于高凝状态。
②凝血系统激活，内凝血系统和外凝血系统启动，促进凝血过程。
③TXA /PGI 平衡失调。
具有抑制血小板聚集和扩张小血管作用的PGI 生成释放减少；具有促进血小板聚集和收缩小血管作用的TXA 生成和释放增多。
心力衰竭时机体的代偿适应反应1）神经-体液调节机制激活1、交感－肾上腺髓质系统激活①动用心力储备动用舒张期储备、动用收缩期储备、心率加快②体循环脏器血流重分配：保障心、脑等重要脏器灌流量2、肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活①循环RAAS激活②心肌局部RAAS 激活3、其他体液物质产生①缩血管与扩血管的物质产生增多②肿瘤坏死因子及白细胞介素的表达上调③氧自由基生成增多2）心室重塑（心肌改建）指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。
其表现形式包括心肌肥大，心肌细胞表型增多，非心肌细胞增生及细胞外基质的改建。
3）其他代偿适应性调节包括红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强心力衰竭（肺循环淤血、左心衰）时呼吸困难的表现形式及机制1、劳力性呼吸困难：体力活动时出现呼吸困难，休息后减轻或消失。
左心衰早期的症状。
①在体力活动时，回心血量增加，加重了肺淤血。
②耗氧量增加，加重了缺氧。
③代谢产物增多，心率加快，加剧心肌缺氧，加重肺淤血。
2、端坐呼吸：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。
①平卧位使下肢和腹腔淤血及水肿液回流增多，导致肺淤血，肺水肿加重。
②平卧位因内脏挤压使膈肌上移，导致肺活量减小而加重缺氧。
3、夜间阵发性呼吸困难：夜间平卧入睡后呼吸困难反复发做，迫使患者苏醒坐位喘息，常伴有剧烈咳嗽并咳粉红色泡沫样痰。
①夜间入睡后迷走神经紧张性增高使小支气管收缩，气道阻力明显增大。
②入睡后大脑皮层受抑制，对传入冲动的敏感性降低，需肺淤血水肿发展到相当程度时方能使患者苏醒，因为患者感觉到突发的严重呼吸困难。
心肌肥大的类型、代偿意义及不利影响类型1、向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显增大。
2、离心性肥大：在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。
代偿意义1、心肌总体舒缩功能提高：心肌肥大使心肌收缩蛋白总量增多，使心肌总体舒缩功能提高。
2、降低室壁应力，心肌耗氧量减少，有助于减轻心脏负担不利影响1、向心性肥大→心肌缺血、舒张功能异常离心性肥大→功能性房室瓣返流、收缩功能异常2、心肌组织各种细胞的不同基因表达活性不均，使改建心肌各组织成分和细胞亚结构发生不均衡生长等。
心肌过度肥大时代偿转变为失代偿，心肌总体舒缩功能开始进行性下降。
限制性通气障碍的原因1、呼吸肌活动障碍①呼吸中枢受损：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精②支配呼吸肌的周围神经病变：格林巴利综合征、脊髓灰质炎③呼吸肌本身收缩功能障碍：疲劳、萎缩、无力2. 胸廓和肺的顺应性降低（弹性阻力增加）胸廓的顺应性降低：多发性肋骨骨折、严重畸形、胸膜粘连增厚或纤维化肺的顺应性降低：见于肺的弹性阻力增加，肺表面活性物质减少3、胸腔积液或气胸弥散障碍的原因及血气特点原因：①呼吸膜面积减少，主要见于肺叶切除，肺突变，肺不张，肺水肿等。
②呼吸膜厚度增加，主要见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化。
③血液与肺泡的接触时间过短，气体弥散数量下降。
血气特点：单纯的弥散障碍导致低氧血症，动脉氧分压降低，一般无PaCO2的升高，若发生代偿性过度通气，PaCO2低于正常。
V A/Q比例失调的基本形式和血气变化1、部分肺泡通气不足(静脉血掺杂) V A/Q比值降低，部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少。
见于：支气管哮喘，慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化等。
此时流经该处的血液得不到充分的气体交换，使血液PaO2降低，PaCO2升高2、部分肺泡血流不足V A/Q比值升高，部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应降低。
见于：肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞、DIC 等此时流经该处的血液PaO2和氧含量都明显降低，呼吸代偿性增强，使PaCO2保持正常水平，代偿过度时，低于正常水平，代偿不足时，可高于正常呼吸衰竭引起的酸碱平衡紊乱的类型及其机制呼吸衰竭可引起单纯型酸碱平衡紊乱，但更多的是混合型酸碱平衡紊乱，甚至三重酸碱失衡。
1、呼吸性酸中毒：由于限制性通气不足、阻塞性通气不足，以及严重的通气血流比例失调，排出CO2受阻，血浆中H CO 原发性增加，产生高碳酸血症。
2、代谢性酸中毒：常见于低氧血症使组织细胞缺氧，无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多，引起pH下降。
3、呼吸性碱中毒：常见于低氧血症型呼吸衰竭患者（如ARDS），因严重缺氧造成肺过度通气，CO2排出过多，PaO2明显下降。
4、代谢性碱中毒：常见于慢性高碳酸血症型呼吸衰竭患者，在治疗中，因过多过快排出二氧化碳，使血浆中碳酸浓度迅速纠正，而体内代偿性增加的HCO 来不及排出。