病理生理学期末复习资料
病理生理学期末考试重点
一、绪论1掌握基本病理过程的概念基本病理过程(pathological process)：多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和形态变化。
2熟悉病理生理学的概念、任务、地位、内容及研究方法概念：病理生理学（pathophysiology）是研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢角度探讨患病机体的生命活动规律，（其任务是）揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
任务：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点，研究疾病发生、发展和转归的规律与机制。
地位：是联系基础医学与临床医学的“桥梁课程”内容包括总论、基本病理过程、各论研究方法：临床研究、实验研究、流行病学研究3了解病理生理学的发展简史二、疾病概论1掌握疾病、病因、死亡、脑死亡的概念，病因在疾病发生中的作用，疾病发生发展的一般规律和机制。
疾病：在一定病因作用下，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)。
病因（cause): 指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。
(如结核杆菌；乙肝病毒等）死亡：个体生命活动的终止，目前学术界倾向于将脑死亡作为人类个体死亡的判断标准。
脑死亡（brain death）：全脑功能不可逆的永久性丧失及机体作为一个整体功能的永久性停止。
病因是引起疾病发生必不可少的因素，病因作用强度、方式、途径以及时间等对疾病发生、发展产生重要影响。
疾病发生发展的普遍规律（四大规律）：自稳态失衡与调节、损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体机制：1.神经机制（neural mechanism）2.体液机制（humoral mechanism）3.细胞分子机制（cellular and molecular ）2熟悉健康、完全康复和不完全康复的概念，以及致病因素的分类、条件及诱因。
健康：指躯体、精神和社会适应上的完好状态,而不仅是没有疾病或虚弱。
完全康复（complete recovery ）损伤已完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常，获得特异性免疫力。
病理生理学期末复习重点
第1章水肿二、填空题1、全身性水肿常见类型有⑴心性水肿⑵肝性水肿⑶肾性水肿⑷营养不良性水肿2、脑水肿可分为⑴血管源性脑水肿⑵细胞中毒性脑水肿⑶间质些脑水肿3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是(1) 静脉压增高/充血性心力衰竭，血浆胶体渗透压降低的主要因素是(2) 血浆白蛋白含量降低。
4、引起肾小球滤过率下降的常见原因是⑴广泛的肾小球病变和⑵肾血量明显减少。
5、肾病性水肿的主要发病机制是(1) 血浆胶体渗透压下降，肾炎性水肿的主要发病机制是(2) 肾小球滤过率降低。
6、一般的，肝性水肿表现为(1) 肝腹水，心性水肿最早出现部位是(2) 下肢，肾性水肿首先出现于（3）眼睑有关。
7、全身性水肿的分布特点与⑴重力效应⑵组织结构特点⑶局部血液动力学因素。
8、心性水肿发生的主要机制：(1)心输出量减少 (2)静脉回流障碍。
五、问答题1、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。
答：血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有：①毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；②血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；③微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等；④淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。
2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。
答：主要与肾调节功能紊乱有关，机制：①肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。
②肾小管重吸收增加：1）肾血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利钠肽分泌减少 5）肾小球滤过分数增加第2章缺氧二、填空题1、低张性缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是(1) 动脉血氧分压下降。
2、引起氧离曲线右移的因素有⑴酸中毒⑵CO2增多⑶温度升高⑷红细胞内2，3-DPG增加3、缺氧的类型有⑴循环性缺氧(2)组织性缺氧(3)低张性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。
病理学与病理生理学复习资料(
病生复习资料第一章水、电解质代谢紊乱1.体液：机体内的液体，是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。
2.正常成年男子的体液约占体重的60%，瘦人对缺水有更大的耐受性。
3.细胞外液主要阳离子是Na+,阴离子是Cl-；细胞内液主要阳离子是K+，阴离子是HPO42-和蛋白质。
4.电解质的主要功能：①维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡；②维持神经、肌肉和心肌等细胞的静息电位并参与其动作电位的形成；③参与新陈代谢和生理功能活动。
5.正常成人每日至少需排出500ml尿液才能溶解并清除体内的代谢废物。
6. Na+多吃多排，少吃少排；K+多吃多排，不吃也排。
7.高渗性脱水㈠定义：体液容量减少，失水多于失钠，血清Na+浓度〉150mmol/L，血浆渗透压〉310mmol/L 的病理过程。
㈡原因及机制：A水摄入少①水源断绝②不能饮水③渴觉障碍B水丢失过多①经呼吸道失水②经皮肤失水③经肾失水④经胃肠道丢失㈢影响：①口渴②尿少及尿钠变化③细胞内液→细胞外④中枢神经系统功能紊乱⑤脱水热8.低渗性脱水㈠定义：体液容量减少，失钠多于失水，血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L 的病理过程。
㈡原因及机制：A大量体液丢失而只补充水分B肾失钠①长期连续使用排钠性利尿剂②肾上腺分泌醛固酮减少③肾实质性病变㈢影响：①易发生休克②有明显的脱水症③尿量和尿钠变化9.等渗性脱水㈠定义：体液容量减少，水和钠等比例丢失，而血清Na+浓度维持在130~150mmol/L，血浆渗透压在280~310mmol/L的病理过程。
㈡原因及机制：①呕吐②腹泻③胃肠减压④大面积烧伤⑤大量抽放胸腔积水、腹水⑥麻痹性肠梗阻大量体液潴留于肠腔㈢影响：①丢失细胞外液②ADH和醛固酮分泌增多③肾重吸收水和钠增多10.水中毒㈠定义：由于水在体内潴留，体液容量增多，血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，但钠总量正常或增多的病理过程。
病理生理学期末考试复习题
病理生理学期末考试复习题一、选择题1. 病理生理学是研究什么的科学？A. 疾病的发生机制B. 疾病的临床表现C. 疾病的预防措施D. 疾病的治疗手段正确答案：A2. 以下哪项不是病理生理学的主要研究内容？A. 细胞损伤与修复B. 炎症反应C. 肿瘤生物学D. 疾病的遗传学正确答案：D3. 细胞损伤的机制包括哪些？A. 缺氧B. 代谢紊乱C. 物理性损伤D. 所有以上正确答案：D4. 炎症反应的主要功能是什么？A. 清除病原体B. 修复受损组织C. 促进肿瘤生长D. 抑制免疫反应正确答案：A5. 肿瘤生物学的主要研究内容有哪些？A. 肿瘤细胞的增殖B. 肿瘤细胞的转移C. 肿瘤细胞的凋亡D. 所有以上正确答案：D二、填空题6. 细胞凋亡是一种_________的细胞死亡方式。
正确答案：程序化7. 缺氧时，细胞内_______会大量积累。
正确答案：乳酸8. 炎症反应的三个主要阶段包括_________、_________和_________。
正确答案：血管扩张、白细胞渗出、组织修复9. 肿瘤细胞的转移主要通过_________、_________和_________。
正确答案：血管、淋巴管、直接侵犯10. 代谢紊乱可导致_________、_________和_________等病理变化。
正确答案：能量代谢障碍、物质代谢紊乱、细胞功能障碍三、简答题11. 简述病理生理学与临床医学的关系。
病理生理学是研究疾病发生、发展和转归的科学，它为临床医学提供了疾病发生的理论基础和机制解释，帮助临床医生更好地理解疾病的本质，指导疾病的诊断和治疗。
12. 描述细胞损伤后可能发生的几种修复方式。
细胞损伤后，机体可能通过以下几种方式进行修复：一是细胞再生，即损伤的细胞被新的细胞所替代；二是纤维化，即损伤区域被纤维组织所替代；三是钙化，即损伤区域的组织被钙盐沉积所替代。
四、论述题13. 论述炎症反应在机体防御中的作用及其可能引起的问题。
病理生理学期末复习
基本病理过程：是指在多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、DIC、休克等。
死亡：机体作为一个整体的机能的永久性停止。
死亡的标志—脑死亡。
低钾血症：血清钾浓度小于3.5mmol/L高钾血症：血清钾浓度大于5.5mmol/L水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。
过多的体液在体腔内积聚又称为积水。
缺氧：各种原因引起机体供氧不足，或利用氧障碍，使组织细胞发生功能、代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。
发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。
应激：指机体在受到一定强度的体内外各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性全身反应。
休克：休克是机体在各种强烈的致病原因作用下发生的组织微循环有效血液灌流量急剧减少，导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损伤的急性全身性危重的病理过程。
DIC：即弥漫性血管内凝血。
在某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起以凝血功能失常为主要特征的病理过程缺血—再灌注损伤：缺血后再灌注不仅不能使组织器官功能恢复，反而是缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这一现象称IRI。
心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢的需要，并出现一系列的临床症状和体征的病理过程或临床综合征称为心力衰竭。
呼吸衰竭:指外呼吸功能障碍，以至机体在海平面上，静息状态吸入空气的条件下，PaO2降低或伴有Paco2增高，并有一系列临床表现的病理过程。
肝性脑病：是继发于严重肝脏疾患的神经精神综合征，又称肝性昏迷。
急性肾衰：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以至机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
试分析酸碱紊乱与血钾变化的相应关系答：酸中毒：H+进入细胞与K+交换，使血K+升高碱中毒：H+离开细胞与K+交换，使血K+降低大约每0.1单位的PH变动引起0.6mmol/l的血浆钾变动试述发绀与缺氧的关系答 1、乏氧性缺氧：在血红蛋白含量正常的人，发绀与缺氧同时存在时，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度，但血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧不一致，发绀是缺氧患者的表现，但缺氧患者不一定出现发绀。
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1疾病：是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程2病理过程：指存在于许多疾病中的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化3脑死亡：脑死亡是全脑机能的完全不可逆的丧失/全脑机能永久性消失，是整体死亡的标志4脱水：各种原因引起的细胞外液容量明显减少的状态称为脱水5水中毒：由于机体排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，细胞内水分过多而引起一系列临床症状和体征6高渗性脱水：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L的脱水7低渗性脱水：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L的脱水8等渗性脱水：水与钠等比例丢失，血清Na+浓度在130-150mmol/L的正常范围内，血浆渗透压在280-310mmol/L的等渗的脱水9脱水热：严重高渗性脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散热受影响，加之细胞脱水，使体温调节中枢受影响而出现的体温升高10水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿11脑水肿：脑组织的液体过多引起脑体积增大、重量增加，称为脑水肿12缺氧：当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧13休克：是机体在各种强烈有害因子作用下发生的组织有效血液灌流量急剧减少，从而导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损害的机型全身性病理过程。
14高动力型休克：高动力型休克又称高排低阻型休克或温暖型休克，是以外周阻力降低、心排出量正常或增加为血流动力学特点的休克15休克肺：是指长期严重休克引起的急性呼吸衰竭，其病例特征为间质性和肺泡性肺水肿、肺淤血、肺出血、局限性肺不张、肺毛细血管微血栓及肺泡内透明膜形成等，由上述病理改变引起氧分压进行性降低，属于成人呼吸窘迫综合征16MDF（心肌抑制因子）：是休克时缺氧、酸中毒、使胰腺细胞溶酶体破坏释放组织蛋白酶，水解组织蛋白而产生的一种小分子多肽，其主要作用是抑制心肌收缩性，此外，还可使内脏小血管收缩和抑制单核巨噬细胞系统功能17呼吸衰竭：是指由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息时动脉血氧分压降低或同时伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
病理生理学复习
一、病理生理学的任务和内容（一）任务从功能和代谢的角度探讨疾病发生机制的科学，它阐明疾病发生发展和转归的规律，为临床诊断和治疗提供理论基础。
（二）内容包括概论、基本病理过程及系统病理生理学三部分。
1.概论讲述疾病发生的普遍规律，其中包括疾病的概念、病因学、发病学的一般问题。
2.基本病理过程讲述疾病过程中共同的病理生理变化，如缺氧、发热、休克、缺血-再灌流损伤、水电解质平衡紊乱等。
3.系统病理生理学讲述各系统疾病的共同发生规律和主要器官的功能衰竭，如心功能衰竭、肺功能衰竭、肾功能衰竭、肝性脑病、多器官功能衰竭等。
二、疾病概论（一）健康按世界卫生组织的定义，健康不仅是没有疾病，而且在身体上、心理上、社会上处于完好状态。
（二）疾病由于致病原因作用于机体，使机体内环境的稳定受到破坏，引起的损害与抗损害斗争的异常生命过程。
1.任何疾病都是有致病原因的2.内稳调节紊乱使机体出现功能、代谢、形态变化（三）病理过程病理过程是指在不同疾病中共同存在的功能、代谢和形态变化的过程。
它们可见于不同的疾病，一种疾病可包括几种病理过程。
（四）病理状态是指疾病或病理过程结束后遗留的一种状态。
三、病因学总论（一）疾病发生的原因病因的种类很多，一般分为以下几类：1.物理性因素机械力、高温、低温、电流、大气压变化、电离辐射等。
2.化学性因素强酸、强碱、化学毒物、生物性毒物等化学性因素。
3.生物性因素各种病原微生物和寄生虫。
4.营养性因素饮食摄入过多引起肥胖病，营养不足带来各种营养缺乏症。
5.精神性因素异常激烈的情绪变化。
6.遗传性因素遗传物质基因突变或染色体畸变所引起的疾病。
（二）疾病发生的条件1．疾病发生除了致病原因以外，还有某些条件或诱因，它们改变机体的抵抗力和病因的致病力，它们不决定疾病的特异性，也不总是引起疾病所必须的因素，但它们影响着疾病的发生和病因作用的后果，通常称为条件。
2．一个病因在某一疾病过程中，可以是引起该病的原因，但在另一疾病过程中，则可能作为条件。
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病理生理学第一章：疾病概论一、病因：指引起疾病必不可少的、赋予该疾病特征的因素。
二、致病因素与疾病的对应P5 外因、内因三、疾病的转归主要有康复和死亡两种形势四、机体整体死亡的标志是脑死亡：指包括脑干在内的全脑功能不可逆转的丧失。
自主呼吸停止。
瞳孔散大或固定、脑干神经反射消失。
不可逆深度昏迷。
脑血管循环完全停止。
脑电波及诱发电位消失。
第六章：水、电解质代谢紊乱一、脱水：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水①高渗性脱水：血清钠浓度>150mmol/L失水多于失钠口渴，细胞脱水尿中枢脱水热②低渗性脱水：血清钠浓度<130mmol/L失钠多于失水无口渴低血容量性休克尿变化脱水征中枢神经系统功能障碍③等渗性脱水：血清钠浓度维持在130-150mmol/L④血浆渗透压280-310 体液调节:RAAS 渴中枢ADH二、水肿的发病机制：1.血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻、渗出液蛋白质含量高（炎性水肿和淋巴性水肿）2.体内外液体交换失衡-钠、水潴留三、钾排出过多的原因：经胃肠道失钾（儿童）、经肾失钾（成人）细胞兴奋性降低心肌兴奋性自律性收缩性增高传导性降低肾肠胃弱代碱（见尿补钾、滴速要慢）四、高钾血症：3.5-5.5mmol/L（正常血清）五、高钾血症对机体的影响：对心脏的影响：心机兴奋性、自律性、传导性降低、收缩性减弱。
对骨骼肌的影响：肌肉无力甚至麻痹。
对酸碱平衡的影响：引起代谢酸中毒、反常性碱性尿第七章：酸碱平衡紊乱（案例分析-血气分析）（通看）一、PaCO2 40mmHg33-46二、SB24mmol/L 22-27 AB升高代碱降低代酸SB>AB呼碱SB<AB呼酸三、BB（缓冲碱）一切具有缓冲作用阴离子总和48mmol/L42-52反应代谢因素指标四、碱剩余BE：是指在标准状态下，将1L全血或血浆滴定到PH=7.4所需要的碱或酸的量mmol/L。
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1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能、代谢和形态改变的异常生命活动。
2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。
3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。
1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。
1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。
1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。
2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。
3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。
4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。
此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。
3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。
1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。
2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。
3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。
4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。
其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。
其中脂质A是致热的主要成分。
1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。
2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。
1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。
2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。
1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。
2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。
外周血中出现各种裂体细胞。
1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，为循环障碍、重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍的全身性危重病理过程。
1、缺血－再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)：一定条件下，恢复缺血组织的血流供应，不仅不能够使组织、器官功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤的现象。
2、氧反常：低氧溶液灌注组织器官后，再恢复正常氧供应，组织和细胞的损伤不仅不能够恢复，反而更加严重，称为氧反常。
3、钙反常：预先用无钙溶液灌注组织器官后，再用含钙溶液灌流引起组织细胞损伤的现象。
4、PH反常：缺血引起组织酸中毒，再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而加重细胞损伤。
5、钙超载（calcium overload ）：各种原因，引起细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
6、无复流现象：结扎动脉造成器官缺血，重新恢复血流，缺血区不能够恢复灌注的现象。
1、心力衰竭（Heart failure）：心脏收缩和/或舒张机能障碍，使心输出量相对或绝对减少，不能满足机体代谢需要的病理过程。
2、心机向心性肥大：指心肌肥大时、心肌纤维直径增大，肌并联性增生，没有明显的心腔扩大，主要是由于心脏长期压力负荷（后负荷）过度所致。
3、高输出性心衰：心衰前，心输出量高于正常，发生心衰时，心输出量比心衰前降低，但是仍可以高于正常水平的心衰。
多见于严重贫血、甲亢等引起的心衰。
1、呼吸衰竭(respiratory failure)：由于外呼吸功能障碍，导致PaO2低于60 mmHg，或伴有PaCO2升高超过50 mmHg的病理过程。
2、功能性分流：部分肺泡通气明显减少，使流经这部分肺泡的静脉血没有充分动脉化便流入到动脉血。
3、死腔样通气（dead space-like ventilation）：部分肺泡血流由于血管收缩或栓塞而减少，使V/Q比值大于正常，肺泡血流减少而通气相对较多，肺泡通气不能够充分被利用。
4、限制性通气不足(restrictive hypoventilation)：吸气时肺泡的扩张受到限制引起的肺泡通气不足。
5、肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：慢性呼吸衰竭时出现的中枢神经机能障碍称为肺性脑病，表现为神经精神症状，如记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。
6、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：在各种因素作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的急性呼吸衰竭，主要表现为进行性呼吸困难和低氧血症。
1、肝性脑病(hepatic encephalopathy)：是继发于急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的一种精神神经综合征。
2、假性神经递质：严重肝性患者提内产生的一类化学结构与正常神经递质（多巴胺、去甲肾上腺素）相似，可竞争性与正常递质的受体结合，但功能微弱的物质，如苯乙醇胺等。
3、真性肝肾综合症：严重肝病失代偿期发生的功能性肾衰竭或急性肾小管坏死。
1、急性肾衰（acute renal failure）：是指各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧障碍，以致机体出现水、电解质、酸碱代谢紊乱和蛋质雪症等内环境严重紊乱的临床综合症。
2、尿毒症（uremia）：急性和慢性肾功能衰竭发展的最严重和最后阶段，终末代谢产物和内源性物质在体内大量蓄积，水、电解质、酸碱平衡紊乱，分泌功能失调，并引起自身中毒症状。
简问答：1、脑死亡的诊断标准？全脑功能的永久消失，整体死亡的标准是脑死亡。
目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
依据：自主呼吸停止，需要不听的进行人工呼吸；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失（如对光反射、动眼反射、角膜反射等）；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止。
1、低钾血症和轻度高钾血症导致心肌肉兴奋增高机制的区别？低钾血症时，心电图改变主要有T波低平、U波增高，S段下将，QRS波增宽，心率增快和异为心率。
高钾血症时，T波高尖，P波和QRS波振幅降低，QRS间期增宽，S波加深，出现多类型心绿失常心电图。
1、水肿对机体的影响？有利；稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用。
不利：（1）细胞营养障碍，液体在组织间隙聚集，使细胞与毛细血管之间距离增大，增加了营养物质在细胞间弥散的距离。
（2）影响器官功能活动，如心包腔积液影响心脏活动，脑水肿引起颅内压升高甚至脑疝等。
1、反映酸碱状态的主要血气指标，正常范围，意义？指标：PH：7.35-7.45，可以直接判断机体是否存在失代偿性酸碱平衡紊乱；PaCo2：33-46mmHg，呼吸指标；SB：22-27mmol/l，排除呼吸因素影响的代谢指标；AB：22-27mmol/l，受呼吸影响的代谢指标；BB：45-52mmol/l，全部缓冲碱总和；BE：-0.3mmol/l-+0.3mmol/l，血中碱过量或不足，用于纠正酸碱失衡时参考；AG：10mmol/l-14mmol/l，血浆未测定阴离子与为测定阳离子之差值；AG>16mmol/l，可以帮助诊断代酸以及混合型酸碱失衡。
2、代酸对机体的影响和机制？（1）心血管系统功能改变：室性心率失常，心机收缩力降低，心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。
（2）中枢神经系统功能抑制，酸中毒抑制生物氧化酶的活性，氧化磷酸化减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足；酸中毒使脑组织内谷胺酸脱羧酶活性增强，y-氨基丁酸增多，抑制中枢神经系统。
骨质脱钙。
慢性酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐进行缓冲，影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，可以引起肾性佝偻病和纤维化骨炎，成人导致骨软化症。
1、CO中毒引起缺氧的机制？（1）CO与Hb的亲和力比氧大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白而失去携带氧气的能力；（2）CO 抑制红细胞内糖酵解，使2，3DPG生成减少，氧离曲线左移，氧和血红蛋白中的氧不容易释放出来，加重组织缺氧（3）当CO与Hb分子中某个血红素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲合能力，使氧离曲线左移2、各类缺氧的血氧指标变化特点？低张性缺氧：动脉血氧分压下降，动脉血氧饱和度下降，血氧容量升高或不变，动脉血氧含量下降，动-静脉血氧含量差下降或不变；血液性缺氧：动脉血氧分压不变，动脉血氧饱和度不变，血氧容量下降或不变，动脉血氧含量下降，动-静脉血氧含量差下降；循环性缺氧：动脉血氧分压不变，动脉血氧饱和度不变，血氧容量不变，动脉血氧含量不变，动-静脉血氧含量差升高；组织性缺氧：动脉血氧分压不变，动脉血氧饱和度不变，血氧容量不变，动脉血氧含量不变，动-静脉血氧含量差下降。
1、发热的发生机制？发热激活物刺激产内生致热源细胞产生和释放EP，EP通过不同的信息传入途径作用于视前核-下丘脑前部，引起发热中枢调节介质的释放，使体温调定点上移，于是冷敏神经元发出冲动，经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另外经运动神经引起骨骼肌紧张度增加，使产热增加，产热大雨散热，体温上升。