钙离子通道阻滞剂对心肌缺血的保护
钙通道阻滞剂的作用机制
钙通道阻滞剂的作用机制
钙通道阻滞剂是一类药物，通过阻断细胞膜上的钙通道，来影响细胞内外钙离子的平衡和调控。
其作用机制主要包括以下几个方面：
1. 阻断钙离子通道：钙通道阻滞剂能够与细胞膜上的L型钙
离子通道结合，形成稳定的复合物，从而阻断钙离子的进入细胞。
钙通道是细胞内钙离子进入细胞的主要通道之一，钙离子在细胞内发挥着重要的信号传导、肌肉收缩和神经传递等功能，通过阻断钙通道，钙通道阻滞剂能够抑制这些功能的发生。
2. 降低细胞内钙离子水平：阻断钙通道后，细胞内的钙离子进入减少，导致细胞内钙离子浓度降低。
这一作用可以使得细胞脱离兴奋状态，减少肌肉的收缩，从而产生抗惊厥、抗心律失常等作用。
3. 增加心脏供血：钙通道阻滞剂能够扩张冠状动脉和周围血管，增加心脏供血，改善心肌缺血状态。
4. 减少心肌耗氧：钙通道阻滞剂还能减少心肌耗氧量，通过抑制心脏收缩力、心率和心肌肌细胞内钙离子浓度的升高，从而降低心肌耗氧需求，减少心绞痛的发作。
5. 调节神经传递：钙通道阻滞剂对神经传递也有一定的影响，可以减少神经的兴奋性和突触传递，在治疗癫痫和精神障碍方面有一定的应用。
综上所述，钙通道阻滞剂主要通过阻断钙通道来调节细胞内外钙离子的平衡和调控，从而发挥其药理作用。
钙通道阻滞药
钙通道阻滞药一、维拉帕米（一）药理作用维拉帕米（verapamil）具有明显的负性频率、负性传导及负性肌力作用。
其降低慢反应组织的舒张期自动去极化速率，使窦房结的发放频率减慢。
过高浓度甚至可使窦房结和房室结的电活动消失。
抑制慢反应动作电位的上升速率，使传导减慢，此作用在房室结表现较明显，减慢房室传导是其治疗室上性心动过速的机制所在。
研究表明，该药能使心电图的P-R间期延长，且呈剂量依赖性。
维拉帕米扩张冠状动脉，增加冠脉血流量。
实验性结扎冠状动脉后，维拉帕米可增加结扎处远端（缺血区）的血流量。
提高细胞外Ca2+浓度可使维拉帕米的扩血管作用减弱或完全消失，而β受体阻断药或迷走神经切除则对其无影响。
维拉帕米对外周血管具明显的扩张作用，使外周阻力降低，平均动脉压下降，继而心脏氧耗降低，对冠心患者有利。
明显抑制非血管平滑肌的收缩活动。
维拉帕米静注后1～2分钟，房室传导时间开始延长，持续6小时。
静注5分钟后抗心律失常的作用出现，持续6小时。
扩张血管作用5分钟时达高峰，持续30分钟。
以上结果说明维拉帕米易被房室结摄取和结合。
静注0.075～0.15mg/kg后，有效血浆浓度为125μg/ml，静注后其血浆浓度变化为二室模式、t1/2α = 3.5分钟，t1/2 β = 110.5分钟。
药物在肝中被代谢成多种代谢产物，其中去甲基维拉帕米（norverapamil）为活性代谢产物，作用强度约为原药的20%。
总清除率很大程度上取决于肝血流及肝功能，严重肝病（如肝硬化）需减少用量。
该药可通过胎盘屏障，也可经乳腺分泌。
约70%以代谢物形式经肾排泄，以原形排泄的药物不足4%。
维拉帕米是肝P450 3A4的强抑制剂。
（二）麻醉和围术期应用1.室上性心律失常包括房颤、房扑、阵发性室上性心动过速，但预激综合征除外。
推荐使用静脉缓慢注射，用维拉帕米2～4mg稀释后每隔1分钟缓慢静注1mg或静脉输注5μg/（kg·min）。
抗心肌缺血药物应用大盘点
应用原则：应采用最小剂量来控制心绞痛（长期使用会耐药，失去抗心绞痛效 果），以降低其副作用的风险（头痛、潮红、低血压和晕厥）。
β受体阻滞剂（心血管领域使用最广泛的药物，在抗心 肌缺血方面，各大指南Ⅰ类推荐）
概述：可减少心绞痛发作，通过降低心肌耗氧量减慢心率延长冠脉舒张期，改善 冠脉供血，通过抑制交感神经减少斑块破裂减少猝死，减少室性心律失常风险既 可以改善症状又可以改善预后。国内存在应用不足现，稳定性冠心病首选应是β 受体阻滞剂控制症状。 作用：可改善左心功能不全或心肌梗死（MI）患者的生存率。 安全性：尚未证实对无MI和左心功能不全的稳定性冠心病患者起保护作用。
三、针对代谢的新兴抗缺血治疗
雷诺嗪（欧美应用较多，慢性心绞痛的患者是一种合理的选择） 作用原理：有活性哌嗪衍生物，主要通过CYP450,3A4途径在肝脏代谢。抑制钠离子的 内向电流、降低钙超载，减少心肌缺血；降低与动脉缺血有关的左心室壁张力增加。
治疗效果：显著改善生活质量，减少心绞痛的发作，尤其左心室肥厚的患者更有效。
这些药物主要针对有严重冠状动脉疾病且不易接受血运重建术，并有高死亡率和需反 复住院的患者。晚期冠状动脉疾病与持续性心绞痛患者，优化药物治疗是特别重要 的。 Rho激酶抑制剂
法舒地尔（Fasudil）是一种前体药物，它代谢成盐酸法舒地尔。
无基础治疗患者，显著提高TED，同时心率不变，收缩压降低。安全性高，没有严重的 副作用被发现。 难治性患者可试用已经使用基础药物治疗的患者，法舒地尔似乎没有任何额外的治疗 获益。
推荐：对心率或血压无影响，对于心率慢的（<70次/分）和低血压患者，被视为一种 一线用药。 不良反应：因抑制钠离子的内向电流导致QT间期延长，禁忌用于QT间期延长的患者和 同时服用可能延长QT间期的药物或伴有肝脏损害的患者。
钙通道阻滞剂的作用机制
钙通道阻滞剂的作用机制钙通道阻滞剂（Calcium Channel Blockers ）能与膜上的钙通道蛋白结合，阻止钙离子内流进入细胞，降低胞质内钙离子浓度，抑制钙离子所调解的细胞功能，故也叫钙拮抗剂（Calcium An tag oni sts ））钙通道按类型分为电压依懒性钙通道，受体调控性钙通道。
其中电压依懒性钙通道又分为不同的亚型，包括L、T、N P、Q R等不同的类型。
在心血管系统主要有L型和T型，临床常用钙拮抗剂主要作用于L型。
CCB种类很多，主要选择性地作用于L-型钙离子通道（L-type calciumchannels, LTCC ），结合部位在a 1c亚单位，并根据其具体结合点，又分为三个亚类：二氢吡啶类、地尔硫卓类和苯烷胺类。
钙通道的分子结构：以L-型钙通道为例，它由a 1、a 2、B、丫、S五个亚单位组成，其中a 1亚单位为功能亚单位，它能单独发挥钙通道的作用。
a 1亚单位上有四个重复的结构域（domain）,每域含6个跨膜片段，分别称S1、S2、S3、S4 S5、S6,都是疏水性的，S4含5〜6个带正电荷的精氨酸，对膜电位的变化极为敏感，是钙通道的电压敏感区。
S 5〜S6之间有一较长的小袢陷入膜内形成小孔供Ca 小通透，其邻近部位常是钙拮抗药的结合位点。
对钙通道的作用方式：（一）作用于钙通道的状态钙通道有三种状态：静息态、开放态、失活态。
钙拮抗药分别作用于不同的功能状态而发挥作用，如维拉帕米作用于开放态，地尔硫卓作用于失活态，硝苯地平则主要作用于静息态。
（二）频率依赖性通道开放的频率与药物的阻滞强度呈正相关，即开放的频率越快，药物作用越强。
但药物对频率的依赖性有不同，维拉帕米和地尔硫卓明显，而硝苯地平则无。
（三）受体间的相互影响二氢吡啶类或地尔硫卓类受体被药物占领后均会提高对方受体对药物的亲和力；而维拉帕米受体被占领后则减弱另二类受体对药物的亲和力。
反之亦然。
钙拮抗药的作用：（一）对心肌的作用（三减效应）1、负性肌力作用：可明显降低心肌收缩性，即兴奋-收缩脱偶联作用；又可扩张血管，使心脏后负荷降低，从而明显降低心肌作功的耗氧量。
新一代钙离子拮抗剂—贝尼地平,“强势降压”,稳心率,保护肾脏
新一代钙离子拮抗剂—贝尼地平，“强势降压”，稳心率，保护肾脏提起来贝尼地平，想必大家并不熟悉。
但提起来它的“老前辈”，硝苯地平，大家都耳熟能详。
它们是同一类降压药物，主要通过阻断钙离子通道，阻滞细胞外的钙离子进入到血管平滑肌细胞内，进而发挥降压作用。
那么，作为新一代钙离子通道阻滞剂，贝尼地平有哪些优势呢？
一、降压作用更强
这主要是由贝尼地平特殊的作用机制所决定的。
传统的地平类药物主要通过阻滞L型钙通道舒张血管，进而起到降低血压的作用。
而贝尼地平能够同时阻滞血管平滑肌L和T型双亚型钙通道，因而降压作用更强。
虽然贝尼地平的半衰期只有1小时，但降压持续时间长，仍属于长效降压药物。
二、心率影响小
众所周知，硝苯地平为单一L型钙通道阻滞剂，在舒张血管平滑肌的同时会反射性地引起心率加快，这对冠心病患者来说是不利的，会加重心肌缺血的发生率。
而贝尼地平可同时阻滞N型钙通道，抑制交感神经的激活，进而可有效避免心率反射性地加快。
三、保护肾功能
这主要是由于贝尼地平还可同时作用于T型钙通道，且肾脏出球小动脉分布密度高于入球小动脉，因而可以使得肾小球内压力降低或保持平衡，使蛋白尿降低或不增多，有利于保护肾功能。
曲美他嗪在冠心病心绞痛治疗中的应用价值分析
曲美他嗪在冠心病心绞痛治疗中的应用价值分析曲美他嗪是一种长效的钙通道阻滞剂，被广泛应用于冠心病心绞痛的治疗。
早期的研究证明，曲美他嗪可以明显地改善心肌缺血和心肌功能，减少心肌损伤。
此外，它还能降低血压，改善心律失常等症状，因此被广泛用于心血管疾病的治疗。
本文将从以下几个方面进行分析曲美他嗪在冠心病心绞痛治疗中的应用价值。
一、曲美他嗪的药理作用曲美他嗪属于第三代钙通道阻滞剂，主要作用是抑制L型钙通道的活性，从而阻断内流入细胞的钙离子。
因此，能够降低心肌细胞内的钙离子浓度，达到减少心肌收缩力的目的。
同时，曲美他嗪还能降低心率和血压，减轻心脏的负荷，从而有效预防冠心病心绞痛的发生和发展。
目前已有大量研究证实，曲美他嗪对冠心病心绞痛的治疗效果显著。
首先，曲美他嗪能够明显地降低心绞痛发作的频率和程度，改善心肌缺血状态，减轻心绞痛的症状。
其次，在治疗急性心肌梗死和心肌再灌注损伤的临床研究中，曲美他嗪能够减轻心肌损伤和改善心肌缺血范围，提高心肌收缩力和心肌细胞的代谢能力。
此外，曲美他嗪还能够改善心律失常、降低血压和心率等症状，保护心脏不受进一步损伤。
曲美他嗪的副作用相对较小，但仍需注意。
常见的不良反应有头晕、头痛、恶心、乏力、眩晕等轻微症状，严重的副作用包括低血压、心动过缓、窦房传导阻滞、心律失常等。
因此，在使用曲美他嗪时，应有选择地对症使用，注意剂量和用药时间，避免出现不良反应。
四、曲美他嗪的应用注意事项1.曲美他嗪仅用于冠心病心绞痛的治疗，禁忌用于急性心肌梗死和心血管疾病急性发作的患者。
2.曲美他嗪使用时应注意剂量和药物配伍性，避免出现副作用。
3.对于老年人、肝肾功能不全、心脏疾病等患者，应在医生的指导下使用曲美他嗪。
4.禁止饮酒、驾车或从事需要集中注意力的活动，以免发生意外。
综上所述，曲美他嗪是一种安全有效的药物，特别适用于冠心病心绞痛的治疗。
但对于患者而言，在使用曲美他嗪时，应严格遵循医生的建议，注意用药剂量和时间，避免不良反应。
盐酸贝尼地平片的功能主治
盐酸贝尼地平片的功能主治简介盐酸贝尼地平片是一种钙通道阻滞剂药物，广泛用于治疗高血压和心绞痛等心血管疾病。
本文将详细介绍盐酸贝尼地平片的功能主治。
功能主治盐酸贝尼地平片具有以下功能主治：1.降低血压盐酸贝尼地平片通过阻断钙离子通道，减少血管平滑肌收缩，从而扩张血管，达到降低血压的效果。
它可以有效控制高血压，减轻心脏负担，降低心血管事件的风险。
2.缓解心绞痛盐酸贝尼地平片通过扩张冠状动脉，增加心肌供血，减少心肌缺血，从而缓解心绞痛的症状。
它可以降低心肌耗氧量，增加冠状动脉血流，改善心肌缺血状态。
3.预防冠心病发作盐酸贝尼地平片能够预防心绞痛的发作，同时减少冠心病患者发生心肌梗死、心律失常和心力衰竭等心血管事件的风险。
4.治疗心肌梗死后盐酸贝尼地平片可作为心肌梗死后的长期治疗药物，可以改善心肌再灌注，减少心肌梗死后的心肌损伤，促进心肌功能的恢复。
5.对心衰的治疗盐酸贝尼地平片可以通过降低心脏的前后负荷，缓解心衰症状，减少心衰患者的住院次数，提高生活质量。
6.治疗雷诺现象盐酸贝尼地平片可以扩张小动脉和小静脉，改善末梢循环，缓解雷诺现象（手指或脚趾反复发作的血液循环障碍）的症状。
用法用量盐酸贝尼地平片的用法用量请遵循医生的指导，通常情况下的常规剂量为每日1片，口服，建议饭后服用。
注意事项在使用盐酸贝尼地平片时，需要注意以下事项：•不得与其他钙离子拮抗剂（如硝苯地平、氨氯地平等）合用，避免发生相互作用。
•哺乳期妇女、儿童、孕妇、病情严重的肝肾功能不全患者应在医生指导下使用。
•可能出现头痛、面红、恶心等轻微不良反应，如果症状严重或持续，请及时咨询医生。
•长期使用盐酸贝尼地平片的患者需定期进行血压监测和心脏功能检查。
结论盐酸贝尼地平片是一种常用的心血管药物，具有降低血压、缓解心绞痛、预防冠心病发作等功能主治。
使用时需要遵循医生的指导，注意服用剂量和注意事项。
如果出现严重不良反应或症状持续，请及时就医。
普罗帕酮的功能主治
普罗帕酮的功能主治简介普罗帕酮，也被称为非洛地平，是一种钙离子通道阻滞剂。
它广泛应用于临床医学中，主要用于治疗心血管疾病、抗心肌缺血、控制心律失常等。
本文将为您介绍普罗帕酮的主要功能和主治情况。
功能普罗帕酮通过抑制钙离子的内流，干扰心肌细胞收缩过程中的钙离子通道，从而发挥其功能。
它主要作用于心血管系统，具有以下功能：1.抗心律失常：普罗帕酮能够抑制心脏节律的异常电活动，改善心脏电生理状态。
它对多种心律失常具有治疗效果，如室性早搏、室上性心动过速、房颤等。
2.降压作用：普罗帕酮通过阻断钙离子通道，减少钙离子进入心肌细胞，从而减少心肌细胞收缩力，降低心脏收缩时的动力负荷，起到降压作用。
3.抗心肌缺血：普罗帕酮能够减少冠状动脉痉挛，增加心肌血供，改善心肌供氧不足的状况。
它可用于治疗心绞痛和缺血性心脏病。
4.控制心室率：普罗帕酮通过抑制房室结传导，延长房室结传导时间，从而减慢房室结传导速度，控制心室率。
它常用于治疗房颤和房室交接性心律失常等。
主治情况普罗帕酮在临床上广泛用于治疗多种心血管疾病，以下是普罗帕酮主要的主治情况：1.心律失常：普罗帕酮是一种常用的抗心律失常药物，特别适用于各类室性早搏、室上性心动过速、心房颤动、心房扑动等心律失常的治疗。
2.高血压：普罗帕酮可用于治疗原发性高血压。
它通过降低心脏收缩力和心室率，减轻心脏负荷，达到降压效果。
3.心绞痛：普罗帕酮可用于缓解心绞痛症状，减少心肌缺血。
它通过扩张冠状动脉，增加心肌血流，改善心肌供氧不足的情况。
4.心力衰竭：普罗帕酮可以减慢心室率，降低心肌耗氧量，改善心力衰竭症状。
5.心肌梗死：普罗帕酮在心肌梗死后期（即急性期后）可用于控制心律失常，减少心肌供氧不足，改善预后。
需要注意的是，普罗帕酮具有一定的副作用和禁忌症，请在医生指导下进行使用，遵循合理用药的原则。
结论普罗帕酮是一种常用的心血管药物，主要用于治疗心律失常、高血压、心绞痛等心血管疾病。
它通过抑制钙离子通道，发挥其抗心律失常、降压、抗心肌缺血等功能。
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钙离子通道阻滞剂对心肌缺血的保护摘要：钙离子通道阻滞剂选择性地作用于L-型钙通道，通过非竞争性地阻滞电压敏感的L-型钙通道，使Ca2+经细胞膜上的慢通道进入细胞内，即减少Ca2+内流，抑制Ca2+通过心肌，降低心肌细胞内的游离Ca2+浓度，而使心肌的兴奋收缩发生脱偶联，呈现负性肌力作用，因此可降低心肌耗氧量。
心肌缺血时，心肌细胞发生能量障碍，细胞内钙积聚，引起细胞凋亡或死亡。
钙离子通道阻滞剂能减轻钙超载，从而对缺血的心肌细胞产生保护作用。
关键词：L型钙通道；钙离子通道阻滞剂；心肌缺血；作用Calcium Channel Blockers On Myocardial Ischemia ProtectionSHEN Yan(Chengdu Medical College,Chengdu610083,China)ABSTRACT: Selective calcium channel blockers act on the L-type calcium channels, non-competitive manner by blocking voltage-sensitive L-type calcium channel, so that by the plasma membrane Ca2 + slow channel into the cell, a reduction of Ca2 + influx, inhibition of Ca2 + through the myocardium, reducing myocardial free intracellular Ca2 + concentration, leaving the excitement of myocardial contraction uncoupling occurs, a negative inotropic effect, thus reducing myocardial oxygen consumption. Myocardial ischemia, myocardial cell energy barrier, the accumulation of intracellular calcium, induce apoptosis or death. Calcium channel blockers can reduce calcium overload, which the myocardial cells in ischemic protection.KEY WORDS:L-type calcium channel; calcium channel blockers; myocardial ischemia;effects心血管疾病现已成为世界范围内的一个“现代流行病”，其发病率和死亡率逐年升高的趋势日益明显。
随着现代医学的的发展，心血管疾病的防治、诊断和治疗的等方面都取得了一定的进展，但由于心血管疾病发病率高，治愈率低，并发症多，预后欠佳，一般治疗以降血压、降血脂、扩冠改善心肌缺血缺氧、应用能量合剂以营养心肌为主等途径，疗效都不尽如人意，提高心血管疾病的防治水平势在必行[1]。
心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。
心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。
氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。
心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。
缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。
同时，代谢的废物也不能被有效及时地清除，易产生不利影响。
缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的收缩功能。
若有20％～25％的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭。
如果这种情况突然发生，就会出现非常危险的心源性休克[2]。
钙离子通道阻滞剂以抑制心肌收缩力减少耗氧，对心肌细胞缺血具有一定的保护作用。
作为一种拮抗剂，钙离子通道阻滞剂是指作用于L-型钙通道，抑制C a2+经L-型钙通道进入细胞内的药物。
钙拮抗剂的发现和应用是70年代后期心脏血管疾病治疗中的重大进展。
钙拮抗剂是一组展示源性化合物，通过非竞争性地阻滞电压敏感的L型钙通道，使Ca2+经细胞膜上的慢通道进入细胞内，即减少Ca2+内流，抑制Ca2+通过心肌和平滑肌膜的药物[3]。
现已广泛用于治疗高血压，冠心病心绞痛，心律失常及肥厚性心肌病。
Ca2+参与机体众多的生理生化反应，是维持生命活动的重要阳离子，但细胞胞浆内Ca2+浓度处于持续的高水平状态与许多疾病密切相关，如某些类型的心律失常、高血压、心肌肥厚、缺血再灌注损伤及动脉粥样硬化等。
钙通道阻滞剂通过降低胞浆内Ca2+水平而发挥对以上疾病的治疗作用。
一、钙通道阻滞剂的药理学特征对心脏的药理作用：由于Ca2+在体内参与广泛的生理生化作用，所以钙通道阻滞剂的作用表现很复杂，但主要以心血管系统为主。
1.负性肌力作用：钙通道阻滞剂因降低心肌细胞内的游离Ca2+浓度，而使心肌的兴奋收缩发生脱偶联，呈现负性肌力作用，因此可降低心肌耗氧量。
2.负性频率和负性传导作用：心脏慢反应细胞（如窦房结细胞和房室结细胞）的除极依赖于I Ca(L),所以对钙通道阻滞药的作用很敏感。
钙通道阻滞药可使窦房结细胞4相自发除极速度和房室结细胞0相除极速度降低，降低窦房结自律性并抑制房室传导。
此作用是钙通道阻滞药治疗室上性心动过速的基础。
维帕拉米和地尔硫卓的负性频率和负性传导作用最强，而硝苯地平对窦房结和房室结的作用弱，扩张血管作用强，还能反射性地加快心率。
3.对缺血心肌的保护作用：心肌缺血时，心肌细胞发生能量障碍，细胞内钙积聚，引起细胞凋亡或坏死。
钙通道阻滞剂能减轻钙超载，从而对缺血的心肌细胞产生保护作用[3]。
从药效学来看，钙拮抗剂治疗冠心病，是通过降低心肌耗氧量或改善心肌缺血区的血流灌注而实现的[2]。
钙拮抗剂作用于细胞膜慢Ca2+通道，其药理活性部分取决于在平滑肌限制钙和钙调素结合，阻止细胞Ca2+内流，其作用可扩张外周动静脉，减轻心脏压力与容量负荷；降低心肌收缩力产生负性肌力作用；作用与窦房结组织可减慢兴奋的传导与产生，产生负性频率与传导作用，减低心肌耗氧量。
因钙拮抗剂具有扩张冠状动脉，增加冠状动脉侧支循环，减轻心内膜下冠状动脉微血管的灌注压力，防止心肌细胞内Ca2+超负荷的作用，故钙拮抗剂可增加冠状动脉血流量保护心肌，还可通过Ca2+阻滞作用抑制血小板聚集，减少血管收缩物质的释放，从而改善心肌缺血[4]。
这些作用奠定了钙拮抗剂在不稳定性心绞痛中应用的理论基础。
二、临床使用药物不同的钙拮抗剂由于其化学结构与慢通道的结合程度，相对选择性及其对组织器官的药理效应有所不同，其对心脏组织疾病治疗的适应症与效果差异颇大。
二氢吡啶如硝苯地平、尼群地平、尼卡地平等，其主要效应是血管扩张作用，可导致不同程度的反射性交感神经兴奋，并可能产生增强心肌收缩力加快心率的作用。
异搏定、硫氮卓酮则主要产生负性肌力与负性传导作用，对外周血管的扩张作用不及二氢吡啶类强。
大量研究证明硝苯地平、维拉帕米、硫氮卓酮等可改善心绞痛症状，减轻运动后心肌缺血和心电图ST段改变，增加冠状动脉流量，改善心室功能。
其治疗心绞痛的机制：降低心脏前、后负荷，扩张冠状动脉及侧支循环。
但维拉帕米和地尔硫卓可减慢心率，抑制心肌收表一硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓的心血管效应比较[3]临床应用硝苯地平与β阻滞剂合用时可抵消增加心率作用；与硝酸酯合用时加强扩张血管及降压作用。
硫氮卓酮对不稳定心绞痛既有固定性狭窄又有动力性狭窄双重发病机制者疗效较好。
维拉帕米对心血管作用同上，但对心肌收缩力和房室传导系统有抑制作用，不宜和β阻滞剂合用。
由于硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓对心肌血管作用不同宜选用相应药物治疗。
如合并窦性心动过缓、轻度房室传导阻滞和心功能不全者宜选用硝苯地平、心率偏快者用维拉帕米或地尔硫卓；合并心房纤颤，室上性心动过速患者宜选用维拉帕米，其次硫氮卓酮，不宜选用硝苯地平，可用β阻滞剂；合并支气管哮喘宜首选硝苯地平[5]。
理论上阻断慢钙离子通道可以阻止Ca2+的大量内流，从而起到心肌保护作用。
钙离子通道阻滞剂可降低心肌缺血再灌注损伤的证据支持Ca2+在缺血再灌注损伤中的作用。
维拉帕米是慢钙离子通道阻滞剂，但其对钙超载心肌损伤的保护作用并未得到肯定。
有研究表明，钙通道阻滞剂不能阻止再灌注期Ca2+超载，大多用钙通道阻滞剂的研究表明，在缺血前给药才有效，发生缺血损伤后再给药未发现有阻止Ca2+超载的作用[6]。
很明显，钙通道阻滞剂的心肌保护作用主要是由于在缺血时快速终止缺血区电活动和收缩活动，为缺血后心肌细胞的修复过程保存能量。
现在认为，钙通道阻滞剂不能阻止心肌钙超载的发生，对钙超载损伤心肌无保护作用。
因此，就目前的研究成果发现，钙通道阻滞剂对心肌缺血的保护作用上存在一定的缺陷，在选择治疗心肌缺血的有效方案和使用药物上，有待我们进一步去探索。
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