流行性脑脊髓膜炎(上课)ppt课件
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流行性脑脊髓膜炎课件
23
(二)爆发型
多见于儿童，起病急骤，病势凶险，如 不及时治疗可于24小时内危及生命，病 死率高。 休克型 脑膜脑炎型 混合型
24
1．休克型
高热寒战，或体温不升，伴头痛、
呕吐及全身严重中毒病症，精神萎
糜、烦躁不安及意识障碍。全身皮
肤粘膜广泛淤点、淤斑，可迅速增
加并融合成片。休克是本型特征性
表现，面色苍白、四肢厥冷、唇指
33
(一)血象
白细胞计数明显增高，中性粒细胞亦 明显增高。并发DIC者血小板可减少。
34
(二)脑脊液检查
是明确诊断的重要方法，可见颅压升高， 脑脊液外观混浊，白细胞数明显升高为 1000×106/L以上，以中性粒细胞增高为 主。蛋白质含量增高，糖及氯化物明显 减低。但发病早期或败血症休克型病人 脑脊液检查可正常。必要时可复查脑脊 液，以免漏诊。
现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上 呼吸道感染病症，咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
20
〔一〕普通型
2．败血症期 ①毒血症病症：起病急，高热寒战，伴头痛、 全身不适、乏力肌痛及精神萎糜等毒血症病症。 ②皮疹：最显著的体征是皮疹，约70％一90％ 病人可有皮肤粘膜淤点或淤斑，大小1—2mm 至1一2cm，开始为鲜红色，以后为暗紫色，重 者淤斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。 持续1—2日后进入脑膜炎期。
激活内、外凝血系统
凝血物质下降
多器官功能衰竭 MOF
14
细菌 CNS 脑膜炎症 颅内高压 脑疝 内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿
15
病理解剖
败血症期主要病变是血管内皮损害，血 管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围 出血。皮肤粘膜局灶性出血，肺、心、 胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广泛 出血。
(二)爆发型
多见于儿童，起病急骤，病势凶险，如 不及时治疗可于24小时内危及生命，病 死率高。 休克型 脑膜脑炎型 混合型
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1．休克型
高热寒战，或体温不升，伴头痛、
呕吐及全身严重中毒病症，精神萎
糜、烦躁不安及意识障碍。全身皮
肤粘膜广泛淤点、淤斑，可迅速增
加并融合成片。休克是本型特征性
表现，面色苍白、四肢厥冷、唇指
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(一)血象
白细胞计数明显增高，中性粒细胞亦 明显增高。并发DIC者血小板可减少。
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(二)脑脊液检查
是明确诊断的重要方法，可见颅压升高， 脑脊液外观混浊，白细胞数明显升高为 1000×106/L以上，以中性粒细胞增高为 主。蛋白质含量增高，糖及氯化物明显 减低。但发病早期或败血症休克型病人 脑脊液检查可正常。必要时可复查脑脊 液，以免漏诊。
现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上 呼吸道感染病症，咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
20
〔一〕普通型
2．败血症期 ①毒血症病症：起病急，高热寒战，伴头痛、 全身不适、乏力肌痛及精神萎糜等毒血症病症。 ②皮疹：最显著的体征是皮疹，约70％一90％ 病人可有皮肤粘膜淤点或淤斑，大小1—2mm 至1一2cm，开始为鲜红色，以后为暗紫色，重 者淤斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。 持续1—2日后进入脑膜炎期。
激活内、外凝血系统
凝血物质下降
多器官功能衰竭 MOF
14
细菌 CNS 脑膜炎症 颅内高压 脑疝 内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿
15
病理解剖
败血症期主要病变是血管内皮损害，血 管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围 出血。皮肤粘膜局灶性出血，肺、心、 胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广泛 出血。
流行性脑膜炎.ppt
▪症状好转，体征消失 ▪约10%病人可出现口唇疱疹
恢复期口唇疱疹
暴发型
以儿童多见 起病急骤，病势凶险，病死率高 抢救不及时可在24h内死亡 临床分为三型
休克型 脑膜脑炎型 混合型
休克型
起病急骤，发展快，24h内迅速 出现循环衰竭
瘀点迅速扩展融合成大片状 易发生DIC 脑膜刺激征不明显 脑脊液仅细胞数轻度增多
抵抗力：
在外界抵抗力很弱
致病性：
细菌裂解释放的内毒素是主要致
病 因素 。
二、流行病学
（一）传染源
❖ 带菌者和病人 ❖ 潜伏期末和发病期均有传染性 ❖ 传染期<10d ❖ 带菌者意义更大
（二）传播途径
❖ 主要经呼吸道传播
（三）易感人群
普遍易感，少年儿童发病率高 感染后对本群病菌产生持久免疫力
按病情轻重分为不同临床类型
• 轻型 • 普通型 • 暴发型
轻型
临床表现不典型
上呼吸道感染症状 皮肤黏膜可见少许出血点 无脑膜刺激征或不明显 脑脊液基本正常 咽拭子可培养出病原菌
下 肢 皮 肤 出 血 点
普通型
是最常见类型 占症状明显病例的90%以上 临床经过有前驱期、败血症期、
好发于冬春季，儿童与青少年多见 主要临床特征：
突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐 皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征 严重者有败血症休克和脑实质损害 脑脊液呈化脓性改变 结膜、关节、心包、 呼吸道、泌尿
生殖系
一、病原学-脑膜炎球菌
❖ 形态学特征：
属奈瑟菌属，革兰染 色阴性
菌体呈肾形或豆形 凹面相对成双排列 或4个相连
流行性脑脊髓膜炎
epidemic cerebrospinal meningitis
彭劼 副教授 南方医科大学第一临床医院
恢复期口唇疱疹
暴发型
以儿童多见 起病急骤，病势凶险，病死率高 抢救不及时可在24h内死亡 临床分为三型
休克型 脑膜脑炎型 混合型
休克型
起病急骤，发展快，24h内迅速 出现循环衰竭
瘀点迅速扩展融合成大片状 易发生DIC 脑膜刺激征不明显 脑脊液仅细胞数轻度增多
抵抗力：
在外界抵抗力很弱
致病性：
细菌裂解释放的内毒素是主要致
病 因素 。
二、流行病学
（一）传染源
❖ 带菌者和病人 ❖ 潜伏期末和发病期均有传染性 ❖ 传染期<10d ❖ 带菌者意义更大
（二）传播途径
❖ 主要经呼吸道传播
（三）易感人群
普遍易感，少年儿童发病率高 感染后对本群病菌产生持久免疫力
按病情轻重分为不同临床类型
• 轻型 • 普通型 • 暴发型
轻型
临床表现不典型
上呼吸道感染症状 皮肤黏膜可见少许出血点 无脑膜刺激征或不明显 脑脊液基本正常 咽拭子可培养出病原菌
下 肢 皮 肤 出 血 点
普通型
是最常见类型 占症状明显病例的90%以上 临床经过有前驱期、败血症期、
好发于冬春季，儿童与青少年多见 主要临床特征：
突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐 皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征 严重者有败血症休克和脑实质损害 脑脊液呈化脓性改变 结膜、关节、心包、 呼吸道、泌尿
生殖系
一、病原学-脑膜炎球菌
❖ 形态学特征：
属奈瑟菌属，革兰染 色阴性
菌体呈肾形或豆形 凹面相对成双排列 或4个相连
流行性脑脊髓膜炎
epidemic cerebrospinal meningitis
彭劼 副教授 南方医科大学第一临床医院
流行性脑脊髓膜炎ppt课件
3.混合型
以上两型临床表现同时或先后出现，病情极重，治疗困难，病死率高。 某 些特征（特别是同时存在）显示预后不良：淤点出现早且新的淤点与紫癜在1~2小 时内成簇出现；休克；体温 40℃ 以上；白细胞降低者；血小板减少或有 DIC；年 龄太小或太老者。
（三）轻型
• 多见于流行后期，表现为低热、细小出血点、轻微头痛 或呕吐
暴发性流脑： 病变主要发 生在脑实质， 可见脑组织 充血、水肿、 出血、坏死 等病理改变， 颅内压升高 者可发生脑 疝。
少数患者 脑室孔阻 塞，发生 脑积水。
五.临床表现
• 潜伏期：1~7d(2~3d)
• 临床类型：普通型
暴发型 轻型 慢性败血症型
（一）.普通型
•
• • •
前驱期
败血症期 脑膜炎期 恢复期
细菌 呼吸道繁殖 入血
短暂菌血症
败血症
血脑屏障
脑脊髓膜炎
四.发病机制与病理解剖
侵袭皮肤血管内皮细胞
局部出血坏死
瘀点瘀斑
细胞浸润栓塞
内 毒 素
小血管痉挛 休克
微循环障碍
有效循环血量
感染性
小血管内皮细胞损伤 PLT凝集破坏 血物质消耗 脑脊髓膜血管内皮细胞 性炎症
激活内外源凝血系统
DIC
凝
通透性
颅压
化脓
（二）暴发型 儿童多见 起病急骤、病情凶险，如抢救不及时常于24小时内死亡
•
• •
败血症休克型
脑膜脑1）起病急，进展迅速，感染中毒症状重 （2）瘀点瘀斑迅速出现，增多扩大融合成片甚至坏死。 （3）循环衰竭导致休克
（4）脑膜刺激征缺如或不明显，脑脊液多澄清、细胞数轻
（3）此期血培养可阳性。瘀点涂片可找到病原菌，而CSF可能正常
流行性脑脊髓膜炎 ppt课件
传染源
人是唯一传染源:带菌者、流脑病人。
传播途径
病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从 空气中传播
喷嚏可产生数以百万计的飞沫和气溶胶。
打喷嚏、咳嗽和亲密的接吻、和 分享食物或饮料等传播
密切接触如同睡、怀抱、喂奶、 接吻等，对2岁以下婴幼儿传染 本病有重要意义。
易感人群
普遍易感 6个月至2岁发病率最高，以后随年龄增长逐 渐下降。 人感染后可对本群病原菌产生持久免疫力。
治疗
治疗(普通型)
一般治疗 强调早期诊断，就地住院隔离治疗。 密切监护，及时发现病情变化。 做好护理，预防并发症。 保证足够液体量及电解质。
治疗(普通型)
病原治疗 尽早足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的
抗菌药物。常选用以下抗菌药物。 1.青霉素(penicillin G) 2.磺胺可用磺胺嘧啶(sulfadiazine，SD) 或磺胺甲恶唑(sulfamethoxazole SMZ)。 3．头孢霉素 二、三代。
(三)提高人群免疫力 1．菌苗预防。 2．药物预防：对密切接触者可用复方磺
胺甲基异噁唑或利福平，连服3日。
Kernig征阳性 重者有脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍
普通型——恢复期
体温下降； 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合； 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象
好转；
流脑的恢复期疱疹
恢复期口周疱疹。
流脑普通型
发烧 头疼 吐 皮肤有点 脖子硬
诊断与鉴别诊断
普通型流脑的诊断
(一)流行季节多为冬春季，儿童多见，当 地有本病发生及流行。 (二)临床表现为突发高热、剧烈头痛、频 繁呕吐、皮肤粘膜淤点、淤斑及脑膜刺激 征。 (三)实验室检查 白细胞总数及中性粒细 胞数明显增高；脑脊液检查显示颅内压升 高及化脓性改变。细菌学检查阳性。
(精品)医学课件：流行性脑脊髓膜炎
2.乙型脑炎病毒为 病毒，其传播媒介 为
3. 对乙型脑炎的病理诊断具有一定特征 性的形态表现是
1. 下列哪项不是流行性乙型脑炎的病变特点
A. 小胶质细胞增生 B. 神经细胞变形坏死
D
C. 软化灶形成
D. 早期大量中性粒细胞浸润，形成血管套
E. 病变以大脑皮质、基底核及视丘最为严重
2、下列哪种细胞参与形成噬神经细胞现象？ A. 少突胶质细胞
4. 胶质细胞增生：小胶质细胞 增生明显，胶质结节形成，小血
临床病理联系
1.颅内高压症状：
脑血管扩张充血 → 脑水肿→脑疝
2.嗜睡，昏迷 3.脑膜炎症
病因 传播途径 传染源 好发年龄 流行季节 病变部位 病变性质 脑膜刺激症 脑实质损害 脑积液 结局
流脑
乙脑
脑膜炎双球菌 乙脑病毒
呼吸道飞沫
镜下：
蛛网膜下腔增宽，有大量中性 粒细胞及纤维蛋白的渗出，血管高 度扩张充血。
革兰氏染色，细胞内外可见细 菌。
充血，有大量嗜中性白细胞、单 核细胞和淋巴细胞浸润，炎症未 累及脑实质
连性蛛网膜炎使蛛网膜下腔变小 甚至消失，最后造成梗阻性脑积 水。
microscopically
许多细菌都可能引起脑膜炎，但 是其中几个最常见,并且特定的 年龄段发生的机率更大。
多发性机会性感染是本病的重要致死原因，具有感染的范围 广，累及的器官多的特点。
☆病原体种类繁多 包括病毒（巨细胞病毒、疱疹病毒、乳多 孔病毒、JC多瘤病毒等）、细菌（结核杆菌、鸟型分支杆菌、 痢疾杆菌、沙门氏菌等）、真菌（新型隐球菌、曲菌、毛霉
故又称为嗜酸性脓肿。
（2）慢性虫卵肉芽肿
假结核结节:病灶内坏死物质逐渐被 巨噬细胞清除,虫卵崩解破裂,巨噬细 胞转变为类上皮细胞和少量异物巨 细胞,周围淋巴细胞浸润和肉芽组织 增生,形似结核样肉芽肿
3. 对乙型脑炎的病理诊断具有一定特征 性的形态表现是
1. 下列哪项不是流行性乙型脑炎的病变特点
A. 小胶质细胞增生 B. 神经细胞变形坏死
D
C. 软化灶形成
D. 早期大量中性粒细胞浸润，形成血管套
E. 病变以大脑皮质、基底核及视丘最为严重
2、下列哪种细胞参与形成噬神经细胞现象？ A. 少突胶质细胞
4. 胶质细胞增生：小胶质细胞 增生明显，胶质结节形成，小血
临床病理联系
1.颅内高压症状：
脑血管扩张充血 → 脑水肿→脑疝
2.嗜睡，昏迷 3.脑膜炎症
病因 传播途径 传染源 好发年龄 流行季节 病变部位 病变性质 脑膜刺激症 脑实质损害 脑积液 结局
流脑
乙脑
脑膜炎双球菌 乙脑病毒
呼吸道飞沫
镜下：
蛛网膜下腔增宽，有大量中性 粒细胞及纤维蛋白的渗出，血管高 度扩张充血。
革兰氏染色，细胞内外可见细 菌。
充血，有大量嗜中性白细胞、单 核细胞和淋巴细胞浸润，炎症未 累及脑实质
连性蛛网膜炎使蛛网膜下腔变小 甚至消失，最后造成梗阻性脑积 水。
microscopically
许多细菌都可能引起脑膜炎，但 是其中几个最常见,并且特定的 年龄段发生的机率更大。
多发性机会性感染是本病的重要致死原因，具有感染的范围 广，累及的器官多的特点。
☆病原体种类繁多 包括病毒（巨细胞病毒、疱疹病毒、乳多 孔病毒、JC多瘤病毒等）、细菌（结核杆菌、鸟型分支杆菌、 痢疾杆菌、沙门氏菌等）、真菌（新型隐球菌、曲菌、毛霉
故又称为嗜酸性脓肿。
（2）慢性虫卵肉芽肿
假结核结节:病灶内坏死物质逐渐被 巨噬细胞清除,虫卵崩解破裂,巨噬细 胞转变为类上皮细胞和少量异物巨 细胞,周围淋巴细胞浸润和肉芽组织 增生,形似结核样肉芽肿
《流行性脑脊髓膜炎》PPT课件
1.其他细菌引起的化脓性脑膜炎
2.结核性脑膜炎
3.流行性乙型脑炎
4.败血症休克型：其他细菌引起
的败血症及感染性休克
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19
预后
• 预后与临床类型有关 • 与治疗是否及时有关
整理通型
1.一般治疗 2.病原治疗：青霉素、磺胺、
氯霉素、头孢霉素等 3.对症治疗
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• 脑水肿表现
• 脑疝
3.混合型：具有上述两种类型的
表现，极危重
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14
临床表现
（三）轻型：症状轻微
• 婴幼儿流脑的特点 • 老年人流脑的特点
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15
实验室检查
（一）血象：WBC、N、Pt
（二）脑脊液：压力、外观、细胞数及 分类、Pro、糖、氯化物。
（三）细菌学检查：1.涂片 2.细菌培养
人群免疫力
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24
（四）免疫学检查：特异性抗原抗体
（五）其他：CSF2微球蛋白、鲎试验
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16
并发症
• 中耳炎、化脓性关节炎心内 膜炎、心包炎、肺炎等
• 后遗症已少见
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17
诊断与鉴别诊断（1）
诊断依据
1. 流行病学资料
2.主要症状和体征
3.实验室检查
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18
诊断与鉴别诊断（2）
鉴别诊断
• 脑膜病变为组织充血、肿胀、坏 死、出血致颅内高压，CSF浑浊，
脑疝
• 皮肤、肺、心、胃肠道、肾上腺 皮等广泛血管内皮损伤相应病变
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10
临床表现
潜伏期2-3日 临床分型： 普通型
暴发型 轻型
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
小血管痉挛
全身施瓦茨曼反应
内毒素
微循环障碍
DIC
休克
多器官功能衰竭
2 脑膜脑炎型 细菌繁殖 内毒素
脑血管痉挛 水肿 充血、出血
脑疝 形成
施瓦茨曼反应：是一种非特异性的细胞免疫反应，于1928年由施瓦茨曼发现，他
以革兰阴性菌苗为家兔皮内注射，24小时后再用同种或异种菌苗为同一动物作静
脉内注射，数小时后即可在原皮内菌苗注射处出现红肿、溃疡等炎症反应。
10
（一）传染源
❖ 带菌者和病人 ❖ 带菌者意义更大
（二）传播途径
❖ 主要经呼吸道传播
（三）易感人群 ：
❖ 5岁以下儿童尤其是6个月-2岁婴幼儿发生率最高。 ❖ 人感染后获持久免疫力，各群间有交叉免疫，但不持
久。
（四）流行特征 ：
❖ 全年发病，以冬春为主，2～4月为高峰。
流行性脑脊髓膜炎(上课)
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流行病学
Patients Carriers
咳嗽、喷嚏 密切接触
Susceptible 特别是5岁以下儿童
60%～70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型， 典型流脑仅占1%。
流行性脑脊髓膜炎(上课)
12
Sneeze can produce millions of droplets and aerosols.
流行性脑脊髓膜炎(上课)
19
四、临床表现
流行性脑脊髓膜炎(上课)
20
❖潜伏期：
1～7d，一般为2~3d ❖临床分型：
• 普通型（90%） • 暴发型 • 轻型 • 慢性型
流行性脑脊髓膜炎(上课)
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临床表现
普通型
上呼吸道 感染期
败血症期 脑膜炎期 恢复期
• 低热、鼻塞、咽痛 • 持续1-2天
31
临 床表 现
暴发型
休克型
脑膜脑炎 型
混合型
• 多见于儿童。
• 起病急骤、病情凶猛，
如不及时抢救可于24 小时内死亡。
流行性脑脊髓膜炎(上课)
32
临床表现
暴发型 休克型
脑膜脑炎型 混合型
• 严重毒血症 • 大片坏死性瘀点、瘀斑 • 顽固性休克 • 弥漫性血管内凝血（DIC） • 脑膜刺激征多缺如,脑脊液多正
和Kernig征阳性
• 脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍
• 婴儿：前囟隆起
• 经治疗2-5天内进入恢复期
流行性脑脊髓膜炎(上课)
29
临床表现
普通型
上呼吸道感 染期 败血症期 脑膜炎期
恢复期
• 上述症状、体征逐渐好转
• 病程中10%患者出现口周疱
疹
• 1-3周内痊愈
流行性脑脊髓膜炎(上课)
30
流行性脑脊髓膜炎(上课)
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎(上课)
1
流行性脑脊髓膜炎(上课)
2
流行性脑脊髓膜炎(上课)
3
概述
• 流行性脑脊髓膜炎（meningococcal
meningitis 简称流脑）是由脑膜炎奈瑟
菌（Neisseria meningitidis）经呼吸道
传播而引起的化脓性脑膜炎。
流行性脑脊髓膜炎(上课)
4
• 本病好发于冬春季，儿童与青少年多见 • 主要临床特征：
突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐 皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征 严重者有败血症休克和脑实质损害 脑脊液呈化脓性改变
流行性脑脊髓膜炎(上课)
5
一、病原学-脑膜炎球菌
❖ 形态学特征： 属奈瑟菌属，革兰染色阴性 菌体呈肾形双球菌 凹面相对成对排列或呈四联
常
• 血培养阳性
流行性脑脊髓膜炎(行性脑脊髓膜炎(上课)
34
大片坏死瘀斑
流行性脑脊髓膜炎(上课)
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临床表现
暴发型
休克型
脑膜脑炎型
混合型
• 主要表现为脑膜及脑实质损
伤
• 1-2天内出现严重神经系统
症状，迅速出现昏迷
• 可发生脑疝
流行性脑脊髓膜炎(上课)
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临床表现
流行性脑脊髓膜炎(上课)
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病理解剖
• 败血症期：
主要病变是血管内皮损害 皮肤黏膜局灶性出血 心肌炎、肺水肿
流行性脑脊髓膜炎(上课)
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•脑膜炎期：
主要病变在软脑膜和蛛网膜 可见脑膜血管充血、炎症水肿 颅底部炎症、粘连可出现颅神经损害
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18
❖暴发性脑膜炎
病变主要在脑实质 坏死、充血、出血、水肿 严重者发生 脑疝 慢性病人可发生脑积水
暴发型
休克型 脑膜脑炎型
混合型
• 先后或同时出现休克型和脑膜
脑炎型的症状和体征。
流行性脑脊髓膜炎(上课)
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临床表现
轻型
多见于流脑流行后期，轻微上 呼吸道症状，少数出血点，脑 脊液多无明显变化，咽拭子培 养可有脑膜炎奈瑟菌生长。
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临床表现
慢性型
• 少见，多为成人 • 病程迁延 • 以间歇性发热、皮疹或瘀点、
流行性脑脊髓膜炎(上课)
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临床表现
普通型
上呼吸道感 染期
败血症期
脑膜炎期 恢复期
• 感染中毒症状：寒战、高热、
头痛和呕吐，神志淡漠
• 皮疹(70%） 皮肤黏膜瘀点或
瘀斑、重者可形成坏死或大泡。 部位多见于四肢、软腭、眼结 膜、臀部等部位。
• 持续1-2d
流行性脑脊髓膜炎(上课)
23
流脑典型的出血性皮疹
流行性脑脊髓膜炎(上课)
13
三、发病机制与病理解剖
流行性脑脊髓膜炎(上课)
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发病机制
•
人体免疫力强
细菌消灭
•
病原菌 鼻咽部
• • • •
免疫力较弱
无症状带菌
上感、鼻咽炎
免疫力明显低下 侵入血循环 菌血症
败血症 侵入CNS 脑膜炎
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15
发病机制(暴发型流脑)
1 休克型
细菌繁殖
细菌可从病人、带菌者的鼻咽 部以及病人血液、脑脊液、皮肤瘀 点中分离;多存在于中性粒细胞内。
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8
❖主要抗原：
特异性荚膜多糖： 血清群：13个亚群，A、B、C群最常
见（90%以上）。 主要外膜蛋白 脂寡糖 菌毛抗原
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9
二、流行病学
流行性脑脊髓膜炎(上课)
菌排列 有荚膜，无芽孢，不活动，
专性需氧菌，营养要求高
流行性脑脊髓膜炎(上课)
6
•培养特性： 专性需氧，常用巧克力色血琼脂平
板培养 •抵抗力：
在外界抵抗力很弱 在体外能产生自溶酶
•致病性：
细菌裂解释放的内毒素是主要致病因素
流行性脑脊髓膜炎(上课)
7
人是该菌唯一的天然宿主（只 存在于人体）
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流行性脑脊髓膜炎(上课)
25
流脑的瘀点瘀斑
流行性脑脊髓膜炎(上课)
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流行性脑脊髓膜炎(上课)
28
临床表现
普通型
上呼吸道感染 期
败血症期
脑膜炎期
恢复期
• 颅高压症状：剧烈头痛、喷射性呕吐
• 脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征