重症急性胰腺炎病理生理与治疗
重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎概念
概念
• 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）是多种病 因引起的胰腺局部炎症、坏死和感染，并伴全身炎症反应和多 个器官功能损害的疾病。
概念
• 首先，具备急性胰腺炎的常见症状、体征及实验室化验异常 • 症状：腹痛、腹胀、频繁的恶心、呕吐、发热 • 体征：腹部压痛、反跳痛，腹肌紧张、肠鸣音减弱或消失， 可以有腹部包块，偶可见腰肋部皮下瘀斑（Grey-Turner征 ）和脐周皮下瘀斑征（Cullen征）； • 实验室化验异常：血象升高、CRP等炎症指标升高、低钙血 症、代谢性酸中毒、血糖升高、血、尿淀粉酶升高、血脂肪 酶升高等
概念
• 重症急性胰腺炎病程可分为3期 • 急性反应期：自发病至2周左右，SIRS为特征，常伴有休克 、ARDS、急性肾衰竭和胰性脑病等并发症。 • 全身感染期：2周至2个月左右，以胰腺及胰周坏死感染为 特征，局部感染极易发展为sepsis，甚至MODS；或双重感 染为主要临床表现。 • 残余感染期：2-3个月以后，主要表现为全身营养不良。 • 如果重症急性胰腺炎的局部炎症得到有效控制，局部坏死组织 没有感染，病程可不进入感染期，而在2周左右直接转入恢复 期。
早期病理生理
• 血流动力学的变化：重症急性胰腺炎时的循环功能改变是以血 液分布异常为特点，循环容量不仅因为局部渗出、腹水、呕吐 等原因而绝对不足。而且，由于血管的异常扩张导致相对不足 。可表现为心动过速、少尿、休克等。心肌可出现明显损伤， 可致心室射血分数明显下降，甚至可见骤然死亡病例。
早期病理生理
• 单味中药（如生大黄、芒硝），复方制剂（如清胰汤、柴芍承 气汤等）被临床实践证明有效。
非手术治疗
• 早期液体复苏：快速扩容和调整体内液体分布 • 调整体内液体分布，目的在于将扩容阶段潴留在第三间隙的液 体排出体外，以防止组织水肿导致细胞进一步缺氧。胶体为主 ，比例可达1:1-2:1 • 复苏是否达标的金标准为氧债的消失
重症急性胰腺炎如何治疗
重症急性胰腺炎如何治疗作者：谭忠桦来源：《幸福家庭》2020年第13期重症急性胰腺炎对人体生理扰乱较大，极易损害患者体内的重要脏器，有较高的致死率，严重时甚至会导致患者骤然死亡。
重症急性胰腺炎病因复杂，治疗难度较大。
医生需要对患者病情做全方位评估，从而选取最适合的方案进行治疗。
本文主要介绍重症急性胰腺炎的治疗方法。
重症急性胰腺炎的发作病理为人体局部酶被激活，导致区域性炎症迅速升级为全身性急性炎症，若未及时治疗会导致组织严重损伤，自身器官也会因此衰竭，从而对患者生命安全造成极大的威胁。
重症急性胰腺炎会引发各种感染性并发症，导致患者死亡风险呈直线上升。
所以重症急性胰腺炎患者要尽快去医院就诊，并在重症监护室（ICU）内接受全天候生命体征监测。
重症急性胰腺炎的治疗原则为确定病因、控制炎症。
一般情况下，重症急性胰腺炎患者病情较重，通常会采取静脉补液、镇痛、维持机体电解质平衡、营养干预等常见方式，本质上即先确保患者生命体征，再去尽可能地治愈患者，以挽救患者生命。
1.医生通常选择生理盐水或者脓毒症相关药液对患者进行静脉补液，防止重症急性胰腺炎患者肾脏等脏器衰竭。
在此基础上，医生要全程做好患者的体征监测工作，明确其血管外肺水等基本参数，以确保治疗的针对性。
2.胰腺以及胰腺外感染是重症急性胰腺炎复杂化的根本。
为防止胰腺坏死引发单器官或者多器官衰竭，医生要根据患者病情实况，合理计算抗菌药物使用时间。
相关医学文献研究表明，并发患者症状显现3天以内使用抗菌药物，其病死率和感染性胰腺坏死发生风险会有效减低。
1/3重症急性胰腺炎患者都会发生胰腺外感染，多以菌血症或者肺部感染为主要表现。
所以科学使用抗菌药物，也是治疗重症急性胰腺炎的主要方式。
3.营养干预也是临床医学认可的一种治疗重症急性胰腺炎的方法。
患者进入重症监护室后1～2天，其肠内营养吸收率降低，而营养干预可以有效防止患者病情恶化。
但该方法的治疗效果受限于患者病情和机体素质。
重症急性胰腺炎诊治中的难点及对策
重症急性胰腺炎诊治中的难点及对策急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）尤其是重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，sAP）是临床凶险的腹部急症，后者通常伴有胰腺和胰周组织坏死和（或）器官功能衰竭，病情凶险多变，病死率高达10%～20%[1]。
随着人们对AP病理生理机制的不断深入了解，AP的诊治认识有了很大进步。
仅结合我们的治疗经验及近年来国内外相关纲领性文献[2～5]对AP诊治中的难点及对策浅析如下：1 如何早期识别重症胰腺炎重症急性胰腺炎约占AP的20%，许多病情严重的AP患者在刚入院时并无器官功能衰竭或胰腺坏死，而在其后的48h内进展，常常导致临床诊治失误。
因此尽早对疾病的严重程度进行评估和风险分级至关重要。
48h内CT或MRI检查常无法确定疾病严重程度，降钙素和TNF-α虽然研究较多，但其准确性和灵敏性仍然没用得到大样本临床实验的证实，C-反应蛋白这一临床应用最为广泛的炎症指标也需要72h方可测得准确值，AP常用严重程度评分系统APACHEII评分标准，Marshall评分标准及SOFAII等虽然比较准确，但评分过程常常需要48h或更长时间，当评分为重症时，无论评分结果如何，患者症状已较明显。
因此需仔细动态评估早期液体不足，低血容量性休克，以及提示器官功能障碍的症状以了解器官功能衰竭发展的趋势，对疾病的严重程度做出判断。
对入院24h 内APACHEII评分>10分者主张转ICU治疗，ICU内有严密的血流动力学监测设备，可以对患者的各种临床表现进行连续性的动态监测，有利于早期区分出中度重症胰腺炎和重症胰腺炎，及时得到更好的液体复苏和器官功能保护治疗。
2如何有效进行液体复苏在SAP早期全身炎症反应综合征导致严重的血管渗漏综合征和低血容量性休克，而且随着病程进展不断加重，早期有效的液体复苏可以稳定血流动力学变化，改善胰腺微循环，防治器官功能衰竭和胰腺坏死，是SAP早期治疗的重要环节之一。
重症急性胰腺炎
9.手术治疗 SAP早期不宜手术治疗。但对于胰腺坏死 应区别对待，坏死合并感染者应手术治疗，而未感染者应 在严密监护下以非手术治疗为主。目前普遍认可的手术指 征如下：①不能排除其他原因所致的急腹症患者；②经积 极内科治疗，病情仍不断加重，且影像学检查显示胰外浸 润范围不断扩大；③合并胃肠穿孔和出血等并发症；④内 镜技术无法解除梗阻因素的胆源性SAP；⑤合并难以控制 腹腔感染和胰周脓肿及腹腔间隔室综合征。
急性胰腺炎的病理生理
胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤…
SAP 发 病 机 制
“共同通道” 胰管内压力失调 “自身消化” 胰腺胰酶激活
AP
继发细菌感染 白细胞过度活化 微循环障碍
SIRS
发热 休克、肝功能不全
ARDS 低血容量
急性肾功能不全 DIC
SAP后期的加重机制
SAP早期引起胰腺自我消化及休克
中医病因病机
病因：多由暴饮暴食，酗酒过度，或情志失调，蛔虫窜扰，胆道石阻导 致肝胆气郁所致。
病机：急性胰腺炎的主要病理过程为肝胆气郁。肝胆气郁不但可以横克 脾胃，亦能化热传脾。胃失和降，脾失运化，则湿从内生，湿阻热蒸 ，阻滞于脾胃而呈肝胆湿热或脾胃湿热之症候。
临床表现
1.症状
⑴腹痛 为主要表现和首发症状。特点为突发上中腹部持续 性剧烈疼痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束 带感”，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，进食可加剧。 ⑵腹胀及恶心、呕吐 常与腹痛后不久发生，呕吐剧烈而频 繁，甚者可吐出胆汁，呕吐后腹痛不缓解，多伴有腹胀。 ⑶发热 多为中度以上发热，高热往往提示病情危重。 ⑷其他 明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙的 降低。由于有效循环不足等原因，可出现休克。
3.脾胃实热证
重症胰腺炎的诊断和治疗(1)
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7. 胰腺腹水和胰性胸膜瘘的处理 当胰液通过破裂的假性囊肿或者破裂的胰管进
入到腹腔时，就可产生胰性腹水，腹水里淀粉酶升 高一般即可诊断，大约50-60%的病人通过禁食、胃 肠减压、抑制胰腺分泌等非手术治疗可在2-3周内治 愈，持续或复发性的腹水可通过内镜治疗。
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8. 胃肠道瘘的治疗 小肠、十二指肠、胃、胆道、结肠脾曲胃肠道
靠的方法。
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后期（发病14日后）并发症的治疗
1. 急性液体积聚的治疗 1). 无菌性的液体积聚一般会自行吸收不需要特 殊治疗，经皮穿刺引流或者手术引流液体积聚都 是没有必要的，反而有可能导致感染； 2). 感染性液体积聚可行经皮创刺引流及抗生素 治疗。
2. 胆源性胰腺炎的治疗 对于胆源性胰腺炎早期应行EST
等多器官功能障碍； 早期出现难以纠正的低氧血症; 腹腔室隔综合征（Abdominal compartment
syndrome, ACS）发生率高；
后期胰腺感染等并发症发生率高； 胰腺损害CT评分高；
预后差，早期死亡率高。
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临床表现
1. 腹痛：中上腹腹痛，向腰背部放射 2.恶心、呕吐 3.腹胀 4.腹膜炎体征 5.其他：全身症状、发热、休克 6.Grey Turner’s sign, Cullen’sign, DIC
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急性期的治疗
原则上胰腺炎发病14日内均不行手术治 疗，但出现下列情况时应考虑手术治疗。 1. 大量渗出，大量渗出时可行腹腔置管引流，或经
腹腔镜冲洗引流； 2. 伴有局部感染，病情进一步加重； 3. 腹腔室隔综合征，严重的应行腹腔减压； 4. 明确的胆源性胰腺炎早期行EST。
急性重症胰腺炎的治疗方案探讨
⑥防治休克、纠正内环境紊乱： 当患者处在急性炎症反应期的休克 阶段，此时的主要任务是抗休克治疗， 输液以平衡液为主，直至休克得到纠 正，内环境稳定为止。
⑦营养支持：
急性重症胰腺炎是处在严重的应激状态中。 而应激情况下，机体物质代谢将发生一系列变 化，以适应其高代谢、高分解状态。此时，如 果没有提供充分营养物质，人体将处于分解状 态，表现体重下降、低蛋白血症、低钠血症和 低磷血症。及时、合理营养支持能增强机体抵 抗力，促进病人好转，改善病人预后。在进行 营养支持前应先纠正机体水、电解质和酸碱平 衡失常，待内环境稳定48小时后再根据营养测 定结果计划病人的营养需求。一般可按下述供 给：
⒌并发症的治疗：
①急性肾功能衰： 少尿期用速尿（20～500mg iv）等利尿， 多尿期注意水电解质平衡。 ②DIC： 予肝素等治疗。现主张小剂量肝素（10～ 25mg／d）iv ③胰性脑病： 血液超滤治疗； 地塞米松5～10mg，加入输液中 iv gtt qd。
⒌并发症的治疗：
④伴ARDS： ▲ 加大吸氧量。3～5L／min ▲ 改用面罩吸氧。 ▲呼吸机辅助呼吸（呼气末正压呼吸，气 管插管，或气管切开）。 ⑤胰腺假性囊肿： 3～6个月后，行囊肿空肠吻合。
②手术方式。
治疗重症胰腺炎的手术方式，是决定患者手术后是 否存活以及有无并发症的关键。传统的手术方式，对 重症胰腺炎的手术治疗均是对胰腺的大规模干扰，包 括对充血，水肿的胰腺施行广泛的被膜切开，充分游 离胰腺周围组织，甚至切除部分胰腺，以期达到使肿 胀的胰腺减压或切除坏死胰腺的目的。但近年的实验 研究表明，附着于胰腺表面的胰腺被膜和后腹膜，在 维持胰腺正常形态结构，阻止激活的酶原从胰腺细胞 中大量释放起着重要作用，因此，对于早期手术的重 症胰腺炎，不论在肉眼看来胰腺发生怎样的改变，如 充血、水肿，甚至发黑，都不要轻易干扰胰腺。不要 对胰腺进行广泛地切开，不要对胰腺周围进行彻底的 松解，更不要对胰腺本身进行规则性或不规则性切除。
急性重症胰腺炎的外科治疗进展
率与感染密切相关 。胰腺 坏死后易继发感染 ， 且胰 腺感染大多数是由肠道细菌移位所致 ， 多为包括厌 氧菌在内的多种细菌所致 的混合感染。因此确诊为 Ｓ Ｐ时即应选用广谱、 Ａ 强效且能透过血胰屏障的抗 生素， 如碳青霉烯类 ， 喹诺酮类 的环丙沙星 、 氧氟沙
甲硝唑等， 其中碳青霉烯类是首选的抗生素
２ ５ 抑 制胰 酶分 泌 ， ． 改善 胰 腺 的微循 环 ， 制 炎症 控
的发生
如雷尼替 丁、－ ｕ 善得定 、 ５ ， Ｆ 低分子右旋糖
官淤血和水肿 ， 减轻全身炎症反应 ， 为治疗 Ｓ Ｐ提 Ａ
供 理论依 据 ［。２ ５ ０世 纪 ９ ］ Ｏ年 代 以 Ｂ ｎ ｏ ｅ为代 表 提 出 了全 身性炎 症 反应 综 合 征 （ｙｔｍｉ ｉｆ ｍｍａｏ ｓｓｅ ｃ ｎｌ ａ ｔ— ｒ ｅｐｎ ｅ ｙ ｄｏ ，Ｉ Ｓ 这一 观念 ， ｙｒｓｏ ｓ ｎ ｒｍｅＳＲ ） ｓ 人们 认识 到
液分泌 。
２
．
．
非手术治疗 同时并存 的“ 双轨体系”［和个 体化综 。 ］
合治疗 策 略 ， 在此 基础 上 ， 症胰 腺炎 的治疗 效果有 重
了明显的提高 ， 病死率显著降低 。
２ 重 症急 性胰腺 炎 的非手术 治疗
２ １ 抗休 克及 液体 疗 法 ．
重 症 急性 胰 腺 炎 常在 早
期 出现休克 。 目前 认 为 ， 流 动 力 学变 化 是 早期 重 血
４ 防 治感 染
Ｓ 尤 其 是 坏死 性 胰腺 炎 的病 死 Ｐ Ａ
要的病理生理改变， 早期液体复苏是其首要的治疗
重症急性胰腺炎治
02
03
04
补充晶体液的结果
细胞内液 30 升
间隙液 10 升
血管内液 3 升
L
L
输入晶体 液 L
补充晶体液的结果
组织水肿形成的结果
毛细血管收缩 微循环血流量减少 氧/养分的运输减少 呼吸治疗的时间延长 全身器官功能障碍
大量输注晶体液导致组织水肿
左图为正常肺组织，肺泡腔内空虚（） 右图为肺组织水肿，肺泡腔内充满粉染的水肿液（）
毛细血管渗漏
毛细血管渗漏
Mc Donald et al., Microcirculation,1999
组织损伤导致毛细管渗漏的过程模式
血管活性和炎性介质释放 局部血管扩张，毛细血管通透性增加 蛋白分子漏出，水流出增加
毛细血管渗漏导致组织水肿
组织细胞
组织间隙
毛细血管
细胞内液
组织间液
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胃肠粘膜的PH值
7
肺动脉楔压
4
碱缺失
液体复苏的标准
01
建立静脉通道（锁骨下静脉）
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注意监测（中心静脉压、肺动脉楔压）
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容量控制
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保持正常心功能
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防止CLS（扩容的成分、药物使用）
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合适的血管活性药物的使用
液体治疗的要点
ALI 和ARDS
ALI诊断根据1994年欧美联席会议提出的标准: (1)有SAP (2)氧合指数(PaO2/Fi02) <300mmHg (3)正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影 (4)肺动脉嵌顿压<18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。 ARDS的氧合指数<200mmHg 25%的ALI患者氧合指数在200mmHg至300 mmHg之间，其中有20%-50%的患者在七天内进展为ARDS
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一、前言
重症胰腺炎具有发病急，进展快,对全身多器官功能可产生严重的损害,病死率高。
及时正确的诊断和规范的治疗能显著降低死亡率，缩短住院周期,降低治疗费用。
二、诊断及分类
重症急性胰腺炎诊断标准
重症胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并发症(坏死、脓肿或假性囊肿)。
①急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或两者兼
有。
②腹部体征：上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。
可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征（Ｇrey-Ｔurner征)和脐周皮下淤斑征（Cullen征)。
③可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱,包括低钙血症(血钙<
１．87 ｍmｏl/L）。
④增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。
⑤ＡPAＣHＥⅡ评分≥８分。
Bａｈhaｚar CＴ分级系统≥Ⅱ级。
暴发性急性胰腺炎
在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病7２ h内经正规非手术治疗（包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。
暴发性急性胰腺炎病情凶险,非手术治疗
常
不能奏效，常继发腹腔间隔室综合征。
腹腔间隔室综合征：
腹腔内压(intrａ-ａｂｄominal presｓurｅ，IAP)增加到一定程度,一般来讲，当IAP≥25 cmH2O（１ｃmH2O＝0.098 ｋPa)时，就会引发脏器功能障碍,出现腹腔间隔室综合征(abdｏｍinaｌ comｐarｔｍent syｎdrome，ACS)。
本综合征常是暴发性急性胰腺炎的重要合并症及死亡原因之一。
腹腔内压测定的简便、实用方法是经导尿管膀胱测压法,患者平卧，以耻骨联合作为0点，排空膀胱后,通过导尿管向膀胱内滴人１０0 ml生理盐水，测得平衡时水柱
的高度即为ＩAP。
严重度分级
1.重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为I级，
2.伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级,其中７2ｈ内经充分的液体复苏,仍出现脏器功能障碍
的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。
分型
为便于临床治疗,可将重症急性胰腺炎分为胆源性急性胰腺炎和非胆源性急性胰腺炎
(一)胆源性急性胰腺炎
1.在胰腺炎的急性阶段，有胆总管下端结石影像学证据；
2．临床上有肉眼所见的黄疸(显性黄疸)；
3.临床上有梗阻性胆管炎的症状，或者以下2项者
①胆囊内小结石或微小结石(直径＜ 5 mm);
②ＡLP > １２5 U/ Ｌ; AＬT > 7５ U/ L;
③既往有胆石症病史及胆绞痛或者胆源性胰腺炎发作史；
④胆总管B超和CＴ示内径大于1 cm。