肝胆外科患者凝血功能的评价与凝血功能障碍的干预的专家共识
肝脏外科手术止血中国专家共识
止血纱布
由再生纤维素制成，遇血液后能迅速 吸收膨胀，粘附在出血创面，起到止 血作用。
器械与材料的选择和使用
01
根据手术部位、出血类 型及出血量选择合适的 止血器械与材料。
02
对于较大血管出血，应 首选LigaSure或超声刀 进行精确止血。
03
对于创面弥漫性渗血， 可使用氩气刀、明胶海 绵或止血纱布进行处理 。
血管收缩药物
如肾上腺素等，可收缩血管，减 少出血量。
血管阻断技术
暂时性血管阻断
通过阻断肝门或肝动脉等血管，减少 术中出血，需在特定时间内恢复血流 。
永久性血管阻断
对于无法控制的出血，可采用永久性 血管阻断技术，如肝动脉结扎、栓塞 等。
填塞止血法
01
02
03
纱布填塞
将纱布填入出血部位，通 过压迫和吸附作用达到止 血目的。
肝脏外科手术止血中国专
家共识
演讲人：
日期：
• 引言 • 肝脏外科手术止血技术 • 肝脏外科手术止血器械与材料 • 肝脏外科手术止血策略 • 肝脏外科手术止血并发症的预防与处
理 • 总结与展望
01
引言
目的和背景
提高肝脏外科手术止血水平
针对当前肝脏外科手术中止血的难点和争议，结合国内外最 新研究进展和临床实践，制定本土化、实用性强的专家共识 ，以指导临床医生合理、有效地进行止血操作，提高手术安 全性和患者预后。
随着医疗技术的不断进步，肝脏 外科手术止血技术也在不断创新 ，如超声刀、电凝、局部止血剂 等的应用，有效提高了止血效果 。
止血材料日益丰富
止血材料在肝脏外科手术中发挥 着重要作用，目前已有多种高效 、安全的止血材料可供选择，如 明胶海绵、氧化再生纤维素等。
成人肝移植受者凝血功能管理专家共识(2021版)解读PPT课件
的专业知识和技能水平。
促进相关指南和规范更新与完善
为指南和规范制定提供依据
本共识为相关指南和规范的制定提供了最新的临床证据和 实践经验，有助于确保指南和规范的时效性和科学性。
推动指南和规范不断更新
随着临床实践和研究的深入，本共识将有助于推动相关指 南和规范的不断更新和完善，以适应肝移植领域的发展需
术后随访
定期随访患者凝血功能，及时调整治疗方案， 预防并发症发生。
注
以上内容仅供参考，具体治疗方案应根据患者具体情况由专业医生制定。
04
共识实施建议与策略
提高临床医生对凝血功能管理重视程度
深入理解共识内容
临床医生应全面、深入地理解共 识内容，明确凝血功能管理在肝 移植受者术后康复中的重要性。
关注凝血功能变化
密切监测肝移植受者凝血功能相 关指标，及时发现凝血功能异常 ，并采取相应治疗措施。
提高患者教育水平
加强患者教育，提高患者对凝血 功能管理的认识，确保患者积极 配合治疗。
加强多学科协作，共同参与凝血功能管理
建立多学科协作机制
组建包括移植外科、麻醉科、重症医学科、 血液科等在内的多学科协作团队，共同参与 肝移植受者凝血功能管理。
定期召开多学科讨论会
定期召开多学科讨论会，就肝移植受者凝血功能管 理问题进行深入交流和探讨，共同制定最佳治疗方 案。
强化信息沟通与共享
加强团队成员之间的信息沟通与共享，确保 各科室医生及时了解患者凝血功能状况，共 同参与治疗决策。
制定个体化凝血功能管理方案
评估患者凝血功能状态
全面评估肝移植受者凝血功能状态，包括凝血因子、抗凝 物质、纤溶系统等各项指标。
成人肝移植受者凝血功能管理专家 共识(2021版)解读
凝血功能障碍指标
凝血功能障碍指标凝血功能障碍是指血液凝固或止血功能异常，导致出血或血栓形成的风险增加。
本文将介绍凝血功能障碍的相关指标，包括血小板数量和功能、血管壁稳定性、凝血因子活性、D-二聚体和FDP水平、抗凝血系统平衡、纤溶系统活性以及综合性评估。
1.血小板数量和功能血小板是血液中的一种有形成分，主要参与止血过程。
血小板数量减少或功能异常可能导致出血倾向增加。
检测血小板数量和功能的最常用方法是血常规检查和血小板功能测试。
治疗方法包括输注血小板、使用促进血小板生成的药物或针对病因进行治疗。
2.血管壁稳定性血管壁稳定性是指血管对外界压力、剪切力等应力的抵抗力，保持血管完整性和通畅性的能力。
血管壁稳定性异常可导致血管破裂、出血或血栓形成。
检测方法包括测量血压、观察皮肤黏膜有无出血点等。
治疗方法包括调整血压、避免使用损伤血管的药物等。
3.凝血因子活性凝血因子是参与血液凝固过程的一类蛋白质，共有12个因子。
凝血因子活性异常可导致凝血功能障碍。
检测方法包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）和凝血因子活性测定等。
治疗方法包括补充凝血因子、使用抗凝药物等。
4.D-二聚体和FDP水平D-二聚体和FDP（纤维蛋白降解产物）是血液中纤维蛋白溶解系统的产物，其水平升高提示体内存在血栓形成或纤维蛋白溶解过程。
检测方法包括血浆D-二聚体和FDP水平测定等。
治疗方法包括抗凝治疗、溶栓治疗等。
5.抗凝血系统平衡抗凝血系统是维持血液凝固与止血平衡的重要系统，包括天然抗凝物质、抗血小板因子、凝血抑制物等。
抗凝血系统平衡异常可能导致血栓形成或出血。
检测方法包括测定抗凝物质浓度、基因检测等。
治疗方法包括调整抗凝药物用量、补充抗凝物质等。
6.纤溶系统活性纤溶系统是指参与纤维蛋白溶解过程的酶和蛋白，其活性对于维持血液凝固与止血平衡至关重要。
纤溶系统活性异常可能导致血栓形成或出血倾向增加。
检测方法包括测定纤溶酶原浓度、纤溶酶活性等。
血栓弹力图TEG
与常规检测相比，TEG尤其是快速TEG缩短检测时间
血样凝结，血块使杯子和盖耦合在一起，金属探针（悬垂丝）受到标本形成的切应力作用，随之出现左右旋动，金属针在旋动过程中
由于切割磁力线而产生电流，系统检测电信号到的（凝血开始到纤维蛋白溶解过程）经电脑软件处理后，便形成TEG曲线。
术后一年，病人完全康复，没有局灶性神经功能缺损。
240例进行外科手术的患者，术后 2h内进行TEG检测； TEG检测发现MA>68mm的患者与 MA68≤mm的患者术后血栓并发症 （包括DVT，PE，MI和脑血管事 件）的发生率存在显著差异 （ 8/95=8.4% vs. 2/145=1.4% ）
多因素分析 MA>68mm会增加术后血栓并 发症的发生风险（）
takes over
Clot 血di凝ss块ol溶ve解d Dama损g伤e 修re复paired
时间
Time
时间
Time (min)
TEG更真实体现凝血全貌
全血检测，综合凝血过程中各种因素对凝血的贡献。 检测整个凝血过程
检测: ∆血凝块强度 / 时间 ▪ 血凝块形成速率 ▪ 血凝块强度 ▪ 凝块的稳定性
teg参数分析r凝血时间iia生成纤维蛋白形成凝血旁路参数凝血状况凝血成分低凝高凝r延长minr缩短mink延长mina变小degk缩短mina增大degma降低ma增大血块稳定性血块强度减弱纤维蛋白溶解血块速率纤维蛋白??血小板凝血旁路血小板kaa最大血块强度血小板纤维蛋白原相互作用血小板80纤维蛋白原20ma30minly30eplly30gt
反映凝血过程中除血管内皮细胞和血管壁以外的所有出凝血因素。
TEG描记图及凝血过程
Maxim最u大m血c凝lo块t forms
凝血功能障碍患者区域麻醉与镇痛管理的专家共识
通过监测凝血指标，以评估患者行区域麻醉的风险性， 见表13-1
三、使用抗凝药行区域麻醉的风险评估 及建议
1、阿司匹林
– 大量研究已证明单独服用阿司匹林不增加施行椎管内麻醉的 风险；
– 尽管如此，对未停用阿司匹林的患者行椎管内麻醉时，应该 尽可能减少穿剌次数和损伤，术中控制血压，术后密切监测 周围神经功能；
– 如肝素使用超过4d，则椎管内阻滞和撤管前还需检 查血小板计数。
3、低分子肝素（LMWH）
– 行区域麻醉前，预防剂量的LMWH需停药至少12h，治疗剂量的 LMWH需停药至少24h，麻醉后的12h内不继续LMWH治疗。但如果 阻滞或置管较困难，出血偏多的话，需延迟到24h。建议施予神经阻 滞后的头24H只给予单次预防剂量的LMWH。撤管前需停药12h。
4、血小板计数（PLT）
– 正常值为100～300×109/L。
– 血小板的功能为保护毛细管完整性并参与凝血过程。
– 它在止血生理过程和血栓栓塞的发病中有重要的意 义。
– 如果血小板计数＞50×109L。且血小板功能正常， 则手术麻醉过程不至于出现大量出血；当血小板计 数＜50×109/L时，轻度损伤引起皮肤粘膜紫癜，手 术麻醉后可能出血；当血小板计数＜20×109/L时， 常有自发性出血。
– 达比加群（Dahigatran）：是强效、竞争性、可逆性、直接凝 血酶抑制剂，也是血浆中的主要活性成分。达比加群可抑制 游离凝血酶、与纤维蛋白结合的凝血酶和凝血酶诱导的血小 板聚集。达比加群可延长凝血酶时间和aPTT。
（二）抗血小板药
1、NSAIDS
常用药物为阿司匹林，其不可逆地抑制环氧合酶（COX）的合成， 从而抑制血小板血栓素A2(TX2)的生成及抑制TXA2诱导的血小板 聚集。由于该抑制不可逆，在血小板的生存期内（7～10d），其 功能始终下于抑制状态，直至有新产生的血小板，才能够维持环 氧化酶功能正常。临床应用十分广泛。
肝病相关血小板减少症临床管理中国专家共识PPT课件
出血症状评估
结合患者出血部位、出血量及止血情 况等进行综合评估。
综合评估
结合上述各项指标及患者具体情况进 行综合评估，以确定病情严重程度。
04
治疗原则与策略选择
治疗目标设定
提升血小板计数
通过治疗使血小板计数达到安全水平，降低出血 风险。
缓解症状
改善患者乏力、出血等相关症状，提高生活质量 。
日常生活注意事项
指导患者在日常生活中如何避免诱发因素、保持良 好的生活习惯和饮食结构等。
药物使用与副作用防范
告知患者如何正确使用药物，包括剂量、用 法、用药时间等，并提醒患者注意药物可能 产生的副作用及应对措施。
心理支持途径搭建
建立心理支持小组
成立专门的心理支持小组，由专业心理医生或心理咨询师负责， 为患者提供心理疏导和支持。
开展心理干预活动
针对患者可能出现的心理问题，如焦虑、抑郁等，开展相应的心 理干预活动，如认知行为疗法、放松训练等。
提供心理援助热线
设立心理援助热线，为患者提供24小时不间断的心理咨询和援 助服务。
家属沟通技巧培训
家属沟通技巧指导
指导家属如何与患者进行有效沟通，包括倾听、表达关心和支持等 方面的技巧。
08
总结与展望
关键信息回顾
肝病相关血小板减少症的发病机制
01
与肝脏疾病导致的血小板生成减少、破坏增加及分布
异常有关。
临床表现及诊断
02 患者可能出现出血倾向、乏力等症状，需结合血常规
、肝功能等检查进行诊断。
治疗原则
03
针对原发病进行治疗，同时根据血小板数量及患者症
状进行对症治疗。
未来研究方向预测
保持良好作息习惯，避免过度劳累；保持饮 食均衡，增加营养摄入；避免使用对肝脏有 损害的药物或化学物质。
急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识(2020)
急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识（2020）背景急性出血性凝血功能障碍指血液凝结能力受到急性损害的病理生理状态。
出血是其最常见的临床表现，也可仅表现为凝血指标异常而无出血。
由于止血机制复杂，某些情况下可同时存在血栓形成。
血小板减少症、口服抗凝药、脓毒症、急性中毒、肝功能损害、严重创伤等都可以造成急性出血性凝血功能障碍，上述疾病常见于急诊和重症监护室(ICU)，常导致严重临床后果，需要临床医生及时做出正确诊断和实施适当的治疗。
一、常见病因和机制专家意见1 急性出血性凝血功能障碍在急诊和ICU较常见，需要及时明确诊断和分析病因。
1.1 血小板减少症血小板激活形成血小板栓子，是止血过程的启动步骤，各种原因引起的血小板减少症均有可能造成凝血功能障碍。
目前把血小板计数< 100×10^9/L定义为血小板减少。
造成血小板减少症的原因包括血液系统原发疾病、药物、毒物、感染、免疫、出血、机械性破坏、分布异常等。
当血小板计数< 50××10^9/L时出血风险将明显增加。
在急、危重症患者中，血小板减少的现象相当常见，有研究统计入住ICU 的患者在治疗过程中，有14% ～44% 出现了血小板减少。
1.2 口服抗凝药物导致的凝血功能障碍口服抗凝药物是急性凝血功能障碍的常见原因。
随着血栓栓塞性疾病发生率逐渐增高，口服抗凝药物的应用越来越广泛，一项欧洲研究显示当地9% 的急诊患者使用了口服抗凝药物。
常用口服抗凝药物包括维生素K 拮抗剂(vitamin K antagonist, VKA) 和直接口服抗凝药(direct oralanticoagulant, DOAC)。
VKA（如华法林）通过抑制维生素K 依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成发挥抗凝血作用；DOAC 主要包括Ⅱa因子抑制剂( 如达比加群) 和Ⅹa因子抑制剂( 利伐沙班、阿哌沙班)，通过直接抑制对应凝血因子活性发挥抗凝作用。
凝血四项危急值设置标准专家共识
凝血四项危急值设置标准专家共识凝血功能检查（Coagulation test）是指通过检测人体内凝血过程相关的物质或反应，评估凝血功能状态、判断凝血系统功能是否正常、辅助诊断和指导治疗的一种检查方法。
常见的凝血功能检查包括常规凝血四项和全血凝血时间。
其中常规凝血四项是指凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）和血小板计数（PLT），被广泛应用于临床。
然而，凝血四项中有些指标的危急值设置标准却有所不同，这对于急危重患者的救治具有重要意义。
因此，国内专家共同制定出凝血四项危急值设置标准的专家共识，在标准化检测的同时，更有效地提供及时、科学的诊疗指导。
一、危急值的定义危急值是指某项检查结果达到某一标准时可能使患者面临危险的情况，需要及时采取救治措施的检测结果。
对于凝血四项危急值设置标准，专家共识中共提出了四项指标的危急值标准和处理建议。
PT是凝血酶原时间。
常用作评价外因凝血通路功能的指标，其异常可反映凝血系统在肝脏受损或受到侵袭时的受损程度。
PT的危急值为20秒或PT比对应的正常值增加50%以上，处理建议为：1.遵循临床流程，评估患者情况，制定出具体的诊疗方案；2.及时纠正PT异常原因，例如肝病、K-vitamin缺乏症等；3.注意加强输注支持，如新鲜冰冻血浆、Vitamin K、凝血因子等；4.通过强化围术期的凝血管理，预防和避免术后大出血和其他凝血异常情况。
三、APTT的危急值2.考虑使用凝血因子复合制剂（如FⅧ、FⅨ、FⅫ等）来增强凝血功能；3.配合临床症状以及患者的病史，考虑抗凝治疗，如肝素、低分子肝素等；4.如果患者呈现严重出血症状，迅速采取止血措施。
四、FIB的危急值FIB即纤维蛋白原。
该指标在血栓形成和止血方面起关键作用，FIB的异常结果提示血栓病变或者凝血机制的擦伤损伤，因此其危急值的设定也非常重要。
FIB的危急值为1.0 g/L或比对应的正常值下降50%以上，处理建议为：2.根据具体病因，选择性地进行输注血浆和血小板等凝血因子，纠正凝血异常；3.加强抗血小板和抗凝治疗，例如阿司匹林、低分子肝素等；4.在凝血功能恢复之前及时检查凝血功能指标，加强对涉及出血威胁的疾病管理。
肝切除术围手术期管理专家共识解读(2)_150
1.1 全身状况评估—术前营养风险筛查
• 肝切除术病人大多存在不同程度的营养风险，营养不 良与疾病转归和预后不良相关。
• 欧洲肠内外营养学会2002年推荐NRS-2002营养风险 筛查推表荐，2：简对便拟、行实肝用切（除12的8个病R人C，T临特床别试是验明证显明虚）弱。者，建议行术前营养风险筛查 NRS2002≥3分表明病人存在营养风（险Ⅰ，b需、要A在）围。手术 期进行营养支持（注意与营养不良相区别）
• 肝胆管结石病主要集中在中国等国家 • 肝脏良性肿瘤需要外科手术也为数不少
每年中国需要行肝切除术的数量非常庞大
论术与论道
• 肝脏解剖认识的加深、血流控制技术的完善、新型器械设备的应用。。。 • 肝局部切除、半肝切除、离体肝切除、腹腔镜肝切除、肝移植、活体肝移植。。。 • 肝切除围术期死亡率 远低于5%；但并发症高达15%以上(文献报道最高可达50%）
IV证据源于Biblioteka 家委员会报告或权威专家的临床经验报道
U.S. Preventive Services Task Force. Grade Definitions and Suggestions for Practice. 2012.
推荐意见：5个级别
证据等级
描述
A
良好科学证据提示该医疗行为带来明确获益；建议医师对病人实施该医疗行为。强烈推荐
• 较为常用的除计方式算及肝范实围质的切合除理率选的择方有重法要：意肝义切。除（术IIa前、测B算）。患者标准肝体积， 通过预留肝体积与标准肝体积的比值及肝脏功能、手术类型确定安全合 理的切肝量。
Clavien PA, et,al. N Engl J Med. 2007 Apr 12;356(15):1545-59 董家鸿, 等. 中华消化外科杂志, 2011,10(1):20-25.
成年患者体外膜氧合的术中管理：心血管麻醉师协会专家共识声明-第二部分，术中管理和故障排除
成年患者体外膜氧合的术中管理：心血管麻醉师协会专家共识声明-第二部分，术中管理和故障排除翻译：张建成徐继前医师在心血管麻醉医师协会体外膜氧合（ECMO）工作组专家共识声明的第二部分，讨论了静脉动脉（VA）和静脉静脉（VV）ECMO在手术室的管理和故障排除。
该专家共识声明介绍了VA和VVECMO患者术中监测、麻醉药物剂量和术中问题解决方法（Anesth Analg 2021;133:1478–93）。
方法学心血管麻醉师协会质量、安全及领导委员会体外膜氧合（ECMO）工作组由12名来自美国成人ECMO中心的心血管危重护理麻醉师组成。
写作组中包括一名灌注师-ECMO经理，以加强ECMO技术方面的专业知识。
在创建专家共识声明的第一阶段，小组成员提出了与术中ECMO管理相关的主题。
使用MEDLINE对每个主题进行文献综述，1980年以后发表的文章由小组成员自行决定纳入。
查询的特定搜索词因每个主题领域而异。
在完成文献综述后，小组成员起草了专家共识声明，并提交给全体工作组审议。
所有小组成员使用改进的德尔菲法进行评估，小组成员使用5分李克特量表来评估每个共识声明。
≥10个工作组成员“同意”或“强烈同意”的共识声明被采用为最终的专家共识声明。
所使用的方法是基于胸外科医生协会先前的专家共识声明。
术中抗凝治疗的一般管理只要ECMO流量足够（≥3.5升/分钟），静脉-动脉（VA）ECMO 患者可暂停全身抗凝可安全维持数天，静脉-静脉（VV）ECMO患者暂停全身抗凝可安全维持更长时间。
血栓形成风险受到多种因素的影响，包括ECMO持续时间、基线凝血状态和活动性感染的存在（表1）。
在决定暂停抗凝方案时，应考虑潜在并发症的严重程度。
当进行暂停抗凝时，接受VA ECMO的患者有动脉血栓栓塞事件的风险，而VV ECMO的患者有静脉血栓栓塞的风险。
中心插管VA ECMO患者暂停抗凝的风险最大。
如果使用肝素抗凝，且血栓形成风险低，应在重大非心脏或气道手术前暂停使用约6小时。
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肝胆外科患者凝血功能的评价与凝血功能障碍的干预的专家共识肝胆外科患者由于合并慢性肝病和梗阻性黄疸等，术前常存在凝血功能障 碍，围手术期多种因素又可以进一步影响已有的凝血障碍，因此需要对肝胆外 科患者的凝血功能进行全面准确的评估，对围手术期可能出现的凝血功能障碍 做出预警提示并实施有效干预，从而确保手术患者的安全。
本共识旨在为肝胆 外科、肝脏移植、麻醉、ICU 等专科医生对肝胆外科患者围手术期凝血功能的评 估与干预提供参考。
肝胆外科患者凝血功能变化的病理生理学特点、凝血因子的改变肝脏在机体的凝血功能中扮演着重要的角色，维持着凝血与抗凝血、纤溶 与抗纤溶的相互平衡。
肝脏负责制造大部分的凝血因子［如凝血因子 V 、TO 、™、K 、X 、幻、刈、、激肽释放酶原、高相对分子质量激肽原 （HMWK ）］，肝脏还负责合成一些凝血调节因子（如抗凝血酶白S 、组织因子通路抑制剂）。
同时肝脏还是人体血小板生长因子（TPO 的主 要制造者，而血小板又可以活化部分凝血因子（如凝血因子 V 、幻和）。
1 .依赖维生素K 的凝血因子：凝血因子n 、TO 、K 和X 这些依赖维生素K 的蛋白质，以前体形式在肝脏合成。
在其分泌前，维生素 K 羧化前体的谷氨酞 残基，使其与磷脂联合后发挥凝血功能。
在急性和慢性肝实质疾病中，因为肝 脏合成功能的障碍，导致依赖维生素 K 的凝血因子（H 、TO 、K 和X ）的下降。
在 通常情况下，这四种凝血因子往往会同时表现出不足，但是由于凝血因子 TO 含 量少，且半衰期短（5—6h ），它的缺乏出现最早最严重，被认为是肝病患者预 后的独立危险因素。
维生素 K 缺乏可导致凝血酶原时间（PT ）延长，但大多数 PT 延长的肝细胞病患者，由于凝血因子 TO 等的合成严重不足，补给维生素 K 后 PT 仍不易纠正；而在梗阻性黄疸患者，只要不存在明显的肝细胞病变，在注射 维生素K 后24~48 h 内PT 即可缩短。
2. 凝血因子V:凝血因子V 由肝脏制造，是不依赖维生素 K 的凝血因子。
在暴发性肝衰竭时呈低表达，若低于正常值的 20%往往提示不良预后，被认为 是判断暴发性肝功I 、n 、 皿、蛋白C 、蛋能衰竭患者预后的可靠预测指标。
而在急性感染患者中，凝血因子V可能出现高表达。
它对肝脏合成功能的诊断不具备特异性。
3. 凝血因子忸：凝血因子忸不仅可以由肝细胞产生，而且可以由窦内皮细胞与库普弗细胞产生，其他组织如肾脏也可产生。
当肝细胞合成功能减退时，窦内皮细胞及库普弗细胞仍维持凝血因子忸的合成；肝脏清除功能减退，内毒素及免疫因素刺激使它的合成与释放增加。
血管性血友病因子（von willebra nd factor, vWF）主要由肝外合成，肝硬化患者可能由于内毒素血症，血管内皮细胞功能异常，使其释放增加；同时vWF分解蛋白酶产生减少，也使血浆vWF水平升高。
在大多数病毒性肝炎患者凝血因子™活性、vWF均明显升高。
但肝病合并弥漫性血管内凝血（DIQ者，由于凝血因子大量消耗，使凝血因子忸活性水平降低，故凝血因子忸活性小于正常50%作为诊断肝病合并DIC的必备条件之4. 表面激活系统的凝血因子：参与表面激活的凝血因子有凝血因子幻、刈、HMWK以及前激肽释放酶等。
肝病患者，由于肝细胞蛋白质合成能力的减少，上述凝血因子水平显著降低，并可导致部分凝血活酶时间（APTT延长。
5.凝血因子：凝血因子在肝脏中合成，以酶原形式存在于血浆中。
血小板也可产生因子。
它的主要作用是在凝血过程中联结纤维蛋白丫链，使之成为不可溶性纤维蛋白，对纤维母细胞的生长和胶原纤维的合成也有重要作用。
F在各种急慢性肝细胞病中通常呈现出低水平表达，但在胆汁性肝硬化或梗阻性黄疸中的表现没有特异性。
6.纤维蛋白原（FIB）: FIB即凝血因子I，是一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质，是纤维蛋白的前体，也是最终完成血液凝固的主要基础物质。
肝功能严重障碍或先天性缺乏，均可使血浆纤维蛋白原浓度下降。
低纤维蛋白血症的原因包括：FIB的合成下降；DIC过程中的过度消耗；血浆纤维蛋白溶解活性的异常。
FIB在正常生理妊娠后期，以及急慢性肝病、梗阻性黄疸、胆汁性肝硬化、肝脏肿瘤中可呈现正常或高表达。
二、血小板数量减少和功能缺陷血小板在止血和凝血过程中是最早被激活并启动后续级联反应的关键物质。
肝脏疾病时的血小板数量减少主要是由于肝硬化门脉高压脾脏肿大，大量血小板（血小板总数50%）淤积在脾内以及脾巨噬细胞活动增强使脾窦内的血小板破坏增多。
另外，肝硬化时骨髓巨核细胞无效性生成，血小板寿命缩短，也是血小板数量减少的原因。
值得关注的是，许多药物如奎尼丁、磺胺类制剂、组胺n（H2）受体阻断剂、口服降糖药、金盐、利福平和肝素等也能引起血小板数量减少，其他因素还包括反复输血、大量酒精摄入、自身免疫性疾病等。
此外，慢性肝病还可使血小板形态发生改变、血小板黏附和聚集功能发生异常，这种形态和功能的改变与肝损害的程度呈正相关。
三、出血及其干预等造成的影响1.凝血物质的丢失、稀释和消耗：肝硬化门脉高压合并术前反复上消化道大出血、肝切除或肝移植手术失血，红细胞、血小板及各种凝血因子大量丢失，术前和术中容量治疗致使血液稀释，使凝血因子浓度进一步降低，缺血再灌注损伤所造成的内膜的伤害、输注红细胞等也能够造成显著的凝血因子消耗。
2. 医源性的凝血障碍：除了扩容导致血液稀释外，术前血液透析、血浆置换、术中使用肝素以及大量快速输入红细胞或血浆等均可影响凝血功能。
动静脉有创监测时肝素封管/冲洗液的应用，肝移植供体保存液中的肝素剂量都可影响活化凝血时间（ACT，无肝期输入血浆或红细胞，血制品中的枸橼酸盐可能导致游离钙离子水平严重降低，对凝血产生显著的干扰。
3.纤溶亢进：纤溶增强机制有多因素，一是晚期肝硬化产生的组织纤溶酶原激活物（tPA）;二是病肝清除能力下降使tPA的作用显著增加；三是慢性肝病使得纤维蛋白溶解抑制物如a抗纤溶酶（o2AP）和纤溶酶原激活物（PA）水平降低。
纤溶酶原激活物的增加和抑制物的降低导致了纤溶亢进。
纤维蛋白降解产物（FDP产生增多，FDP使纤维蛋白单体的聚合发生障碍而出现凝血酶时间延长，同时可干扰血小板的聚集加重凝血缺陷。
肝胆外科患者凝血功能的评估、病史、抗凝治疗及其他相关因素的评估1.有无维生素K 缺乏：由肝脏合成的维生素 K 依赖性凝血因子包括因子 n 、因子TO 、因子K 和因子X,另外蛋白C 、S Z 是抗凝的，也属于维生素 K 依赖因子。
临床上，导致维生素 K 缺乏的因素有：（1）维生素K 的摄入和吸收 障碍： ① 食物摄入不足,见于长期禁食或肠道功能障碍； 良,见于阻塞性黄疸、 等； ③ 口服与维生素致的肝实质细胞受损, 成正常的依赖维生素 素K 依赖的凝血功能障碍，包括头孢类、喹诺酮类、强力霉素以及甲硝唑等。
2．是否合并慢性肝病及肝功能损害程度：肝脏疾病除造成凝血因子的缺乏 外,还通常伴有血小板数量的减少和功能的障碍。
血小板数量的减少与肝脏、 肾脏所产生的血小板生成因子的减少、门脉高压症所造成的脾大脾亢、循环中 存在着抗血小板的抗体以及病毒型肝炎（尤其是丙型肝炎）的感染等因素有 关。
肝硬化患者所特有的纤溶过度也常会加重凝血功能的障碍。
因此,肝功能 不全的患者,其凝血与抗凝物质的合成代谢失衡,使得其常常被推向高凝或者 出血两个不同的方向。
3．是否合并脾功能亢进：脾亢是多种原因造成脾肿大引起的一组综合征。
肝胆疾病所致的充血性脾肿大，即门脉高压继发性脾亢，病因主要有肝内阻塞 性（如门脉性肝硬化、坏死后肝硬化、胆汁性肝硬化、含铁血黄素沉着症、结 节病等）及肝外阻塞性（有门静脉或脾静脉外来压迫或血栓形成）等。
脾亢对 凝血功能的影响主要因肿大的脾脏加速血细胞破坏，并抑制血细胞的成熟，造 成血小板数量减少。
4．有无使用抗凝等药物：术前或术后因为各种原因应用抗凝血药物是获得性凝血功能障碍的常见原因。
肝胆外科患者的抗凝治疗包括两个方面,一是用 于预防或治疗心脑血管疾病的抗凝血因子治疗和抗血小板治疗,例如香豆素类 衍生物、阿司匹林和氯吡格雷等,另一是因为肝功能和（或）肾功能不全采取 的人工肝治疗和（或）血液透析治疗。
华法林通过阻断维生素 K 依赖因子的形 成，延长PT ,并且造成APTT 水平轻度的升高。
肝素及低分子量肝素通过与 AT m 和凝血酶的结合来阻断X 因子的激活。
阿司匹林和其他非激素类的抗炎药 物（NSAIDS 通过阻断血小板前列环素的代谢来起作用，造成环氧化酶永久性② 胆盐缺乏吸收不 胆道手术后引流及长期口服抗生素使肠道菌群受抑制 K 有拮抗作用的抗凝剂，如香豆素类。
（ 2）各类疾病所 合并有维生素 K 的代谢和利用障碍，也使肝细胞不能合 K 的凝血因子。
（ 3）已知一些广谱的抗生素可以造成维生的乙酰化，受影响血小板功能永久性的受损；相比于阿司匹林，其他非激素类 抗炎药对血小板的影响是暂时性的，通常只持续3〜4 d 。
评估时需注意了解抗凝药物使用情况。
5．低温与内环境紊乱：低温可能是外科患者、尤其是接受肝胆外科复杂手 术患者凝血功能障碍最常见的一个因素，但通常没有引起足够的重视。
许多肝 胆疾病患者需要接受长时间的开腹手术，热量的丢失会造成体温的降低；术中 发生大出血的患者接受大量的输血；肝移植的患者当供体器官再灌注时冷的保 存液冲入受者体循环中，都会造成体温的降低。
机体的凝血系统由一系列蛋白水解酶组成，这些蛋白酶的活性随着体温的 降低而降低；低温伴随着纤溶活性的显著增加、血小板功能的障碍以及胶原引 起的血小板聚集的障碍；同时血红蛋白对氧的亲和力会显著增加。
低温还与肝 功能障碍、输血引起的血枸橼酸水平的增高、低钙血症等因素密切相关。
酸中毒是另一个需要重视的危险因素。
绝大多数的凝血物质是蛋白质，具 有生物酶活性，而这种活性的正常发挥依赖于合适的血液 pH 值，即7.35-7.45。
酸中毒将使得多种凝血（抗凝）底物的生物活性大大降低，即使补充大量 的凝血底物也不能有效地发挥作用。
低温、酸中毒和低钙血症均可导致凝血酶 和凝血因子不能有效发挥作用。
因此，对危重肝胆外科患者评估时必须认真了 解患者体温、电解质和酸碱平衡情况。
二、监测指标与检查方法一）主要指标及结果的指导意义1．血小板的检测：血小板的检测参数主要是血小板计数（PLT 改变的原因可能有以下几个方面：（1） 成血循环中PLT 减少；（2）免疫功能紊乱， 而MPV 增高；（ 3）肝炎病毒是吞噬性病毒， 使巨核细胞成熟不良，造成血小板减少；（ 为了区别血小板减少的原因究竟是生成减少抑或破坏增加，必要时应考虑 行骨髓活检及血小板抗体的检测。
P LT ,肝病患者 脾功能亢进，使PLT 破坏增多，造 当P LT 破坏增多时表现为PLT 减少 其对骨髓巨核细胞有抑制作用， 4）大量出血时的消耗。