公卫执业医师考试生理学复习要点：二尖瓣
执业医师考试之心脏瓣膜病经典部分总结
执业医师考试之心脏瓣膜病经典部分总结第一篇：执业医师考试之心脏瓣膜病经典部分总结1、窄的首选UCG，不全的多普勒。
2、二尖瓣狭窄，2最多。
左=1，右=2.风心病2年后发生二尖瓣狭窄；致病菌，溶血性链（儿）球菌。
杂音：心尖区隆隆样舒张期杂音，峡二叔。
二房一室大，左心房、右心室、右心房（）峡二叔，娶了一房又死了，又娶一房。
X线：双峰P波，P>0.12秒。
峡二叔娶了个脑残的（最常见的是房颤，易并发脑梗死），又死了（最致命的并发症：右心衰）。
突出一个2字，累。
3、峡二叔入洞房：开门就玩球，不开门就置换。
（有开瓣音就用皮球囊二尖瓣扩张术，其他均用二尖瓣置换术）4、峡二叔爱吃梨。
梨型心。
5、格斯杂音：峡二叔冬天娶媳妇：下雪后脚踩上去格子格子的生硬。
6、二尖瓣关闭不全：20岁的儿子收拾的克拉闯关东（左下）。
风心病20年后的二尖瓣关闭不全，二尖瓣收缩期喀喇音，左心大，向左下。
治疗人工瓣膜置换.。
突出一个左下字。
7、主动脉瓣狭窄：地主压榨农民，收了2、3年房租还收，收的你心痛、喘不过气来，40年后死翘翘了。
突出一个急死字8、主动脉瓣关闭不全：哦，地主落水了。
枪击音（Traube）点头征（DeMusset）水冲脉，双期杂音（Duroziesz），毛细血管搏动征。
突出一个水，一个D。
第二篇：执业医师药理部分经典总结治疗指数：median effective dose＝半数有效量ED50分母。
一级动力学恒比，零级动力学恒速（1恒2速）。
恒比：单位时间内实际消除的药量随时间递减。
血液PH酸碱异性相吸留胞外。
尿PH酸碱异性相吸尿来排。
α收缩，β1强心降脂，β2舒肌收骨。
心肌β1，支气管β2，血管α。
M小休腺紧（缩瞳降压调痉）。
M拮阿托品：1.麻醉前给药减少呼吸道分泌物。
2.治疗虹膜睫状肌炎。
3.解除胃肠绞痛及膀胱刺激征。
4.治疗缓慢型心律失常。
5.抗休克。
6.解救有机磷中毒。
肾上腺素：1.激动血管α1；2.激动心脏β1；3.激动支气管β2。
执业医师考前必背考点（2）
执业医师考前必背考点（2）执业医师考前128条必背考点73、本周蛋白——溢出性蛋白尿——多发性骨髓瘤。
74、洗米水样尿——肾结核。
75、静脉尿路造影(IVU):肾盏边缘不光滑如虫蛀状;逆行造影：肾盂内充盈缺损;膀胱镜：输尿管口喷血——肾盂癌。
76、 PSA检查——前列腺癌。
77、饮酒后排尿困难——前列腺增生。
78、透光试验——鞘膜积液。
79、异性淋巴细胞、三红三痛——流行性出血热(肾综合征出血热)。
80、病毒感染、白细胞升高——乙脑。
81、全身酸痛、腓肠肌压痛——钩端螺旋体病。
82、腓肠肌痉挛——霍乱。
83、回肠末端集合淋巴结、孤立淋巴滤泡——肠伤寒。
84、先泻后吐，先稀便后水样便——霍乱。
85、先吐后泻——肠炎;先稀便后粘液脓性便——菌痢。
86、双峰热——小儿麻痹症。
87、猫头鹰细胞——巨细胞病毒感染。
88、挖空细胞——尖锐湿疣。
89、黄绿视——洋地黄中毒。
90、心室率低、心房率快交替——心缓-速综合征。
91、第一心音强弱不等、室率绝对不齐、脉搏短拙——房颤。
92、心动过速突发突止、第一心音恒定、心室率规则(150~250)——阵发性室上速。
93、大炮音——III°房室传导阻滞。
94、复苏后又昏迷、抽搐——心跳骤停后脑水肿。
95、叹息样呼吸、短暂刺痛——心脏神经症。
96、 ST段弓背向上抬高、宽而深的病理性Q波——急性心梗。
97、 ST段弓背向下抬高——心包积液。
98、二尖瓣粘液变性——二尖瓣脱垂。
99、G-S杂音;梨形心;X线：双房影、keiley线;ECG：双峰P 波;UCG：城墙样改变——二尖瓣狭窄。
100、迟脉——主动脉瓣狭窄。
101-128101、年轻人慢性心衰、心腔扩大——扩张型心肌病(克山病)。
102、UCG：钻石样双峰——扩张型心肌病。
103、心动过速与发热不平行、第一心音减弱——心肌炎。
104、心包摩擦音(胸骨左缘3~4肋间可及、前倾、深吸气或加压时明显)、烧瓶心——纤维蛋白性心包炎。
公共卫生执业医师考试实践技能知识「心脏」
XX年公共卫生执业医师考试实践技能知识「心脏」心脏是人类的重要器官，公共卫生执业医师实践技能中就有关于心脏的知识。
下面是为大家带来的关于心脏方面时间技能的知识。
欢送阅读。
(1) 能正确指出心脏瓣膜各听诊区(3分);5个听诊区二尖瓣区(左第5肋间锁骨中线内0.5~1.0cm)→肺动脉瓣区(胸骨左缘第2肋间)→主动脉瓣区(胸骨右缘第2肋间)→主动脉瓣第二听诊区(胸骨左缘第3肋间)→三尖瓣区(胸骨左缘第4、5肋间)。
(2) 听诊顺序正确(从二尖瓣区开始→肺动脉区→主动脉区→主动脉第二听诊区→三尖瓣区)(2分);好发病变顺序：二尖→主动脉→主动脉2→肺动脉→三尖瓣。
(3) 能讲出心脏听诊主要内容(2分);听诊内容：心率(60-100)、心律(规整)、心音(S1、S2、S3、S4)、异常心音(响度、音质改变，分裂)、额外心音(病理性、拍击音、医源性)、心脏杂音(出现时间、部位、传导方向、性质、强度与呼吸、体位变化的关系)。
确定心脏大小、形状、位置。
(1) 叩诊方法、姿势、力量正确(4分);以左手中指作为叩诊板指，平置于心前区叩诊部位，坐位时板指与肋间垂直，卧位时板指与肋间平行，以右手中指借右腕关节活动叩击板指，清变浊来确定心界，顺序：左界→右界，由下→上，由外向内。
左侧心尖搏动外2-3cm→逐个肋间向上→第2肋间，并作标志，测量其与胸骨中线间的垂直距离。
(2) 会叩诊心浊音界，能答复并叩出主考官提出的某肋间心浊音界(3分);正常心界：2~3→II←2~3;2~3→III←3.5~4.5;2~3→IV←5~6; V←7~9(左锁骨中线距胸骨中线为8-10cm)。
(1) 触诊手法正确(3分);(右手全掌→手掌尺侧→示指或中指指腹)置于被检者心前区，确定心尖搏动的位置、强度及有无抬举性。
(2) 能在心尖搏动区及心前区正确进行触诊(2分);(3) 能提到触诊可触及震颤、心包磨擦感的(2分);震颤(如猫喘)、心包摩擦感(常在第4肋间可及)。
临床医学基础知识：心脏瓣膜病常考知识点总结
临床医学基础知识：心脏瓣膜病常考知识点总结心脏瓣膜病是医疗卫生事业单位招聘考试中常考的知识点之一。
因此中公医疗考试研究院针对这部分内容进行了整理汇总;期望能够给予广大考生帮助。
需要掌握心脏瓣膜病的分类，及各型分类中各自的特点。
首先了解心脏结构与瓣膜：心脏似倒置的圆锥体，前后扁平状。
心腔分为两房两室，分别为左心房、右心房、左心室、右心室。
与心脏相通的血管有主动脉、肺动脉、上下腔静脉、肺静脉;主动脉与左心室相通，两者之间的瓣膜为主动脉瓣;肺动脉与右心室相通，两者之间的瓣膜为肺动脉瓣;上下腔静脉与右心房相连接，肺静脉与左心房连接。
左心房与左心室之间的瓣膜为二尖瓣，右心房与右心室之间的瓣膜为三尖瓣。
那我们研究的瓣膜一般包括：主动脉瓣、肺动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣。
在考试中常考到这些瓣膜不同的病变情况下出现的临床表现。
下面我们就分情况来看一下：一、主动脉瓣关闭不全：主动脉关闭不全的情况下，血液反流使左心室压增高，压力逆传导致肺部淤血，所以主动脉关闭不全的早期会出现呼吸困难，严重时咳粉红色泡沫痰。
体征：①心脏杂音特点：主动脉区舒张期杂音，为一高调递减型叹气样杂音，反流严重者在心尖部可闻及柔和低调的隆隆样舒张期杂音(Austin-Flint杂音)。
②周围血管征：脉压差增大，出现周围血管征，如点头征、水冲脉、股动脉枪击音和毛细血管搏动征，听诊器压迫主动脉可闻及双期杂音(Duroziez双重音)。
X线检查：左心室明显增大，升主动脉结扩张，呈主动脉型心脏，即靴形心或成为摇椅式摆动。
二、主动脉狭窄：临床表现：症状：常见三联征为心绞痛、晕厥和心力衰竭。
体征：杂音特点为胸骨右缘第二肋间可闻及收缩期隆隆样杂音。
X线检查：也可见靴形心。
三、二尖瓣狭窄：病因：风湿热是二尖瓣狭窄的主要病因，病原体为A组B溶血性链球菌。
临床表现：二尖瓣狭窄引起肺部淤血，最常见最早的症状是呼吸困难;除此之外还会有咳嗽、咯血。
体征：①二尖瓣面容,双颧绀红;右心衰时可出现颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝大水肿等。
执业医师实践技能考试口诀(二)
1.心音听诊口诀正常心音第一心音低而长，心尖部位最响亮。
一二之间间隔短，心尖搏动同时相。
第二心音高而短，心底部位最响亮。
二一之间间隔长，心尖搏动反时相。
窦性心动过速：贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。
情绪激动和运动，肾上腺素心率过。
窦性心动过缓：颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。
药物影响心得安，体质强壮心率缓。
两心音同时增强：常人运动或激动，两个心音同时增。
高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。
第一心音增强：室大未衰热甲亢，早搏"用药"一音强。
二尖瓣窄"拍击性"，房室阻滞"大炮样". 第二心音增强：P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。
左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。
第一心音减弱：二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。
第二心音减弱：动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。
钟摆律：钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病第一心音分裂：一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。
肺动高压右心衰，机械延迟而形成。
第二心音分裂：通常分裂有特点，最长见于青少年。
呼气消失吸明显。
窦性心律不齐：窦性心律稍不齐，心音正常成周期。
吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。
早搏：期前收缩称早搏，室性早搏为最多。
房性交界共三种，心电图上易分说。
心房颤动：房颤特点三不一，快慢不一律不齐。
强弱不等无规律，脉率定比心率低。
生理性杂音：生理杂音级别小，柔和吹风不传导。
时间较短无震颤，儿童多见要牢记。
二尖瓣关闭不全：二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。
三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。
二尖瓣狭窄：二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。
一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。
主动脉狭窄：主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。
递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。
主动脉瓣关闭不全：主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。
胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。
肺动脉瓣狭窄：肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。
杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。
临床医学基础知识：二尖瓣狭窄
临床医学基础知识：二尖瓣狭窄
心脏瓣膜病是临床上比较常见的疾病，在内科书中占有比较大的篇章，同时也是考试经常考的的知识点。
部分学员一看到循环就头疼，今天中公医疗考试研究院的老师来帮助大家梳理一下心脏的瓣膜病，对心脏瓣膜病的考点进行总结。
心脏瓣膜病主要有二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣的关闭
不全和狭窄。
今天主要进行二尖瓣狭窄的梳理。
1.部位：二尖瓣位于左心室以及左心房之间。
2.病因：二尖瓣狭窄最常见的原因是风湿热，主要由溶血性链球菌感染引起，常见于青壮年。
3.病理生理(推导过程)：二尖瓣位于左心室以及左心房之间，当心室舒张时二尖瓣开放，血液由心房流入心室。
当二尖瓣狭窄时，心室舒张期二尖瓣狭窄不能完全打开，心房的血液不能顺利进入心室，部分血液淤积在左心房，最终导致肺淤血。
4.临床表现：二尖瓣狭窄主要引起的是肺淤血以及心室向外射血减少。
(1)呼吸困难：最常见的早期症状，多有感染等诱发，加重后静息时也可出现呼吸困难、端坐呼吸和阵发性呼吸困难，甚至急性肺水肿。
(2)咯血：肺水肿时部分患者可见咯血。
(3)咳嗽、声嘶等。
(4)查体可见：两颧发红、口唇发绀，称为二尖瓣面容。
心尖部可以闻及舒张期隆隆样杂音，是重要的体征，心尖部可触及舒张期震颤，心界扩大，心腰膨出，呈梨形。
肺动脉高压和右心大体征：右心室收缩期抬举样搏动，P2亢进。
5.检查：主要进行心电图以及超声心动图的检查。
(1)双峰P波，提示左心房增大。
电轴右偏，右心室肥厚。
(2)超声心动图是诊断二尖瓣狭窄的主要检查。
执业医师考试笔记-循环系统-06心脏瓣膜病
第六节心脏瓣膜病上腔V、下腔V--->右心房--->（三尖瓣）--->右心室--->肺A--->肺V--->左心房--->（二尖瓣）--->左心室--->（主动脉瓣）--->主动脉弓。
一、二尖瓣狭窄：二哥是大侠，左房右室来，双颧隆隆现，双峰P波爱，房颤离不了。
1.病因：风湿热，2/3患者为女性。
2.病理生理：正常瓣膜面积4~6cm2；中度狭窄： 1.0cm2<瓣口面积<1.5cm2。
二尖瓣狭窄限制左心室充盈，①左房大②右室大：尖瓣狭窄--->左心房--->肺静脉压↑---->肺水肿肺淤血---->肺动脉压↑--->右心室大③右心房大注：左室是不会大的。
3.临床表现:1）呼吸困难：左房大--->肺淤血--->劳力性呼吸困难。
2)大咯血：大支气管的静脉曲张破裂所致。
（肺泡壁或支气管壁内膜毛细血管破裂常为痰中带血。
粉红色泡沫痰是急性肺水肿合并肺泡毛细血管破裂的特征性表现。
） 3）体征：①心尖区舒张期隆隆样杂音。
（只要有心尖区舒张期隆隆样杂音，必有二狭）②开瓣音：提示二尖瓣弹性良好，活动较好。
③Graham-Steell杂音：传导。
二尖瓣狭窄--->肺动脉高压--->严重时可在肺动脉瓣区闻及舒张早期吹风样杂音。
④双颧发红，二尖瓣面容。
⑤梨形心。
4.X线：左心房扩大，肺静脉高压。
5.心电图：左心房扩大，右心室肥厚。
①双峰P“二尖瓣型P波”：P波宽度>0.12s。
6.超声心动图：瓣膜病确诊首选。
（没有就是心脏听诊）7.并发症：①房颤（最常见）。
②血栓栓塞。
③右心衰竭左心衰竭并发右心衰竭时，呼吸困难会减轻。
注：二尖瓣狭窄的最主要死亡原因是：心力衰竭。
房颤最主要的并发症是体循环栓塞，最常见的是脑栓塞，来自于左心房和左心耳。
8.治疗：瓣膜置换。
①急性肺水肿：避免使用扩张动脉的药物，应以扩张静脉的药，如硝酸异山梨醇酯类；正性肌力药物对二尖瓣狭窄的病人无效。
二尖瓣狭窄知识点归纳
二尖瓣狭窄知识点归纳
嘿，朋友！今天咱们来聊聊二尖瓣狭窄这个有点复杂但又挺重要的
事儿。
先来说说二尖瓣是啥。
你就把心脏想象成一个大房子，里面有好多
房间和门。
二尖瓣呢，就像是其中一道很关键的门。
正常情况下，这
道门开关自如，让血液能顺畅地流动。
那二尖瓣狭窄又是咋回事呢？这就好比那道门变窄啦，血液想通过
可就费劲喽！这就可能导致一系列的问题。
为啥会出现二尖瓣狭窄呢？就像道路会因为年久失修变得狭窄一样，二尖瓣也可能因为各种原因出毛病。
比如风湿热，这就像个调皮的捣
蛋鬼，把二尖瓣给折腾坏了。
二尖瓣狭窄会有啥表现呢？你想想啊，门窄了，血流不畅，心脏就
得更费劲地工作。
病人可能会感到心慌气短，稍微活动一下就喘得不行，这像不像一辆超载的车，跑起来吭哧吭哧的？有的人还会咳嗽，
甚至咯血，这可吓人啦！
那怎么知道是不是二尖瓣狭窄呢？医生就像侦探，会通过各种手段
来查案。
听听心脏的声音，做个超声心动图，就像给心脏拍个高清照片，啥情况都能看得清楚。
得了二尖瓣狭窄可咋办？这得看病情的严重程度。
要是不严重，那就先观察，注意休息，别太累着。
要是严重了，可能就得做手术，把那扇“门”修一修或者换一个。
你说这二尖瓣狭窄可怕不？其实啊，只要早发现、早治疗，也没那么恐怖。
就像我们平时爱护自己的车子一样，定期保养，有问题及时处理，车子就能跑得顺溜。
对待我们的心脏也得这样，多留意身体的信号，别不当回事儿。
总之，二尖瓣狭窄虽然有点麻烦，但只要我们了解它，重视它，就能和它好好相处，让我们的心脏继续有力地跳动！。
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心脏泵血功能的评定心脏在循环系统中所起的主要作用就是泵出血液以适应机体新陈代谢的需要。
因此，评定心脏泵血功能是否正常，是医疗实践中的重要问题。
常用的心脏泵血功能评价指标有以下几种。
1.每搏输出量：一次心搏由一侧心室射出的血液量，称每搏输出量，简称搏出量。
2.每分输出量：每分钟由一侧心室输出的血量，称为每分输出量，简称心输出量，它等于心率与搏出量的乘积。
左右两心室的心输出量基本相等。
心输出量与机体新陈代谢水平相适应，可因性别、年龄及其他生理情况而不同。
如成年人在安静状态下，搏出量约为70ml（60～80ml），心输出量为5L/min（5～6L/min）。
女性比同体重男性的心输出量约低10%，心输出量在剧烈运动时可高达25～35L/min，麻醉情况下则可降低到2.5L/min。
心输出量为搏出量和心率的乘积。
3.心指数：每平方米体表面积的心输出量称为心指数，安静和空腹状态下的心指数，称为静息心指数。
我国中等身材成年人（体表面积约为 1.6～1.7m2）的静息心指数为3.0～3.5/（min·m2）。
心指数是分析比较不同个体之间心功能时常用的评定指标。
4.射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。
安静状态下，健康成年人的射血分数为55%～65%。
在评定心脏泵血功能时，单纯用搏出量作指标，不考虑心室舒张末期容积，是不全面的。
正常情况下，搏出量始终与心室舒张末期容积相适应，即当心室舒张末期容积增大时，搏出量也相应增加，射血分数基本不变，但是，在心室异常扩大、心功能减退的情况下，搏出量可能与正常人没有明显差别，其射血分数却明显下降。
若单纯依据搏出量来评定心脏的泵血功能，则可能作出错误判断。
5.心脏做功量：心室一次收缩所做的功，称为每搏功，可以用搏出的血液所增加的动能和压强能来表示。
每搏功指标的优点在于它考虑到动脉血压对心脏泵血功能的影响，因此，用做功量来评定心脏泵血功能较搏出量和心输出量更有意义。
6.心力储备：健康成年人在安静状态下，心输出量约5L；剧烈运动时，心输出量可达25～30L，为安静时的5～6倍。
说明正常心脏的泵血功能有相当大的储备量。
心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为心泵功能储备或心力储备。
心泵功能储备可用心脏每分钟能射出的最大血量，即心脏的最大输出量来表示。
心泵功能储备包括搏出量储备和心率储备两部分。
搏出量储备又可分为收缩期储备和舒张期储备两部分。
前者是通过增强心肌收缩能力和提高射血分数来实现的，而后者则是通过增加舒张末期容积而获得的。
假如搏出量保持不变，而使心率在一定范围内加快，心输出量可增加至静息时的2～2.5倍。
但心率过快时。
由于舒张期过短，心室充盈不足，可导致搏出量和心输出量减少。
（180次以上。
）在进行强烈的体力活动时，体内交感-肾上腺髓质系统的活动增强，机体主要通过动用心率储备和收缩期储备而使心输出量增加。
（三）心脏泵血功能的调节心脏泵功能的调节：心输出量为搏出量和心率的乘积。
而搏出量的多少又受心肌收缩前的初长度（前负荷）、后负荷以及心肌本身的收缩能力等因素的调节和影响。
前负荷就是心室舒张末期容积。
后负荷指的是大动脉的压力。
1.搏出量的调节（1）心泵功能的自身调节：即使在没有神经和体液因素的参与下，心脏也能自动地调节并平衡搏出量和回心血量之间的关系，这种调节称为心泵功能的自身调节。
在搏出量的这种调节机制中，引起调节的因素是心肌细胞本身初长度的改变，其效应是心肌细胞收缩强度的变化，因此，将这种形式的调节又称为异长调节。
心脏自身调节的生理意义在于对搏出量进行一定限度的精细调节，使搏出量与回心血量相适应，使左、右室的搏出量相一致。
（2）心肌收缩能力的改变对搏出量的调节：人们在运动或强体力劳动时，搏出量和搏功可成倍增加，而此时心脏舒张末期容量或充盈压并不明显增大，甚至有所减少。
此时心肌可通过改变其收缩能力来调节搏出量。
心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性，即通过改变心肌细胞兴奋收缩耦联各个环节而影响心肌的收缩强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生相应改变。
心肌收缩能力增强，搏出量增加，反之则减少。
这种调节与心肌的初长度变化无关，故又称等长调节。
（3）后负荷对搏出量的影响：对心室而言，动脉血压起着后负荷的作用，因此，动脉血压的变化将影响心室肌的收缩过程，影响搏
出量。
在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如果动脉血压增高（等容收缩期延长而射血期缩短），搏出量则减少，结果造成心室内剩余血量增加，充盈量增加，通过自身调节机制使搏出量恢复正常水平。
但是，如果后负荷持续增高，使心肌长期加强收缩，最终将会导致心脏泵血功能减退。
综上所述，心室后负荷本身可直接影响搏出量，随后通过异长和等长调节机制，使前负荷和心肌收缩能力与后负荷相互配合，从而使机体得以在动脉血压增高的情况下能够维持适当的心输出量。
2.心率对心泵功能的影响：正常成年人安静状态下，心率约为60～100次/分，平均为75次/分。
心输出量是搏出量与心率的乘积。
在一定范围内，心率增快，心输出量增加，但是，如果心率增加过快，达到每分钟180次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，搏出量可减少到正常时的一半左右，心输出量亦开始下降。
反之。
如心率太慢，低于每分钟40次，心输出量亦减少。
影响心输出量的因素概括如下。