呼吸道病毒完整版本ppt课件

吸附宿主细胞：与受体结合（侵入细胞的关键）
抗原性：相应抗体，有中和作用
HA
神经氨酸酶 (NA) 四聚体 NA
参与病毒释放，促进病毒扩散
HA和NA的抗原结构很不
稳定，易发生变异，一个aa 的置换就可改变其抗原性，
hemagglutinin
Hemadsorption - influenza virus infected cells
• 球形，直径约80-120nm； • 结构主要包括核衣壳和包膜。
电镜照片
分节段的(-)ssRNA 核糖核蛋白 核衣壳 (RNP) 核蛋白(NP)
RNA聚合酶
基质蛋白 (M1、M2)
包膜
脂蛋白 血凝素HA
刺突 神经氨酸酶NA
分节段的（-） SSRNA
HA
M1
M2
1 2 34 5 6 7 8
PB2 PB1 PA RNA
麻疹
传染源：急性期患者（出疹 前6d至出疹后3d）。
传播途径：呼吸道（通过飞 沫传播，也可经用具、玩具 或密切接触传播）。
致病机制
病毒
飞沫 密切接触
呼吸道上皮 细胞内增殖
9-12d
发热、咳嗽、 眼结膜充血
血（1st 3-5d 全身LB组织 病毒血症） 大量增殖
血（2ed 病毒血症）
发热、呼 吸道症状
NA
RNA多聚酶
NP 核糖核蛋白（RNP）
流感病毒的基因
• 核衣壳 螺旋对称，由核糖核蛋白(RNP)构成；
• 基质蛋白(M蛋白) 覆盖核衣壳外，抗原性稳定，与RNP一起决定病毒型特 异性，很少发生变异，抗体无中和能力;
• 脂蛋白(LP) 脂质双层膜。
• 刺突
血凝素 (HA) 柱状
凝集红细胞：血凝现象，用于鉴定病毒
• 病后免疫力不强，甚至不能防御同型病毒的再感染； • 目前尚无疫苗预防，也无特效药物治疗。
SARS 2002年底在佛山首次报道
非典型性肺炎
自2002年11月16日我国广东佛山市 首报病例后，我国乃至世界迅速形成流 行态势。截至2003年8月7日止，全世界 有32个国家和地区有疫情，发病人数达 8465人，死亡919人，平均死亡率达 11%。我国内地发病人数为5327人，死 亡349人，死亡率为6.7%。
形成慢病 毒感染
抑制宿主细 胞有丝分裂 和DNA合成
胎儿发育障 碍而致畸形
腺病毒的EM照片
腺病毒
• 线型双链DNA，无包膜； • 主要通过呼吸道传播，有些型别可通过粪-口途径和手-
眼途径传播，是引起小儿胃肠炎、呼吸道感染和成人流 行性角膜炎的常见病原体。
鼻病毒
• 普通感冒最重要的病原体； • (+)ssRNA，无包膜; • 抵抗力较强，耐乙醚，不耐酸； • 在成人引起普通感冒、急性咽炎等上呼吸道感染，
MURRAY, 2nd Ed., Fig 53.5
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抗-HA的中和作用：阻止流感病毒感染细胞
（二）复制周期
（三）分型与变异
分型
• 据NP和MP的抗原性不同分甲、乙、丙三型； • 甲型根据HA和NA抗原性不同，又分若干亚型
（H1~H16、N1~N9）； • 乙型、丙型至今未发现亚型。
为什么甲型流
皮肤
病毒血症
后天性风疹
潜伏期2-3周。皮疹为粉红色 斑疹，不隆出皮肤，先见于面 部，然后躯干和四肢，持续13d消退。
风疹病毒感染的患儿体征
先天性风疹
先天性风疹综合征
(Congenital rubella syndrome,CRS) 风疹三症：先天性白内障
先天性耳聋 先天性心脏病
风疹！ 胎盘
胎儿可产生高滴 度IgM，低度IgG 和IgA，但不能清 除病毒。
• no animal reservoir known
（四）培养特性
可在鸡胚和培养细胞中增殖，但不引起明显的CPE； 血凝试验或红细胞吸附试验可以判定病毒感染与增殖 情况。
（五）抵抗力
较弱，对热、消毒剂均敏感。
传染源
主要是病人、隐性感染者、病禽
传播途径
飞沫（主要）、接触感染
流行季节
多为冬春季
致病机理
呼吸道病毒
以呼吸道为侵入门户，在呼吸道上皮细胞中增殖，引起的病毒。拒统计， 90%以上的急性呼吸道感染由该类病毒引起。
风疹病毒电镜下形态
呼吸道病毒引起的主要疾病
流感病毒
引起人和动物流行性感冒，人类流感病毒分甲、乙、丙三型。
流感病毒
甲型流感病毒易发生变异，多次引起世界性大流行。
堪萨斯州（1918）
NORMAL TRACHEAL MUCOSA
3 DAYS POST-INFECTION
7 DAYS POST-INFECTION
Lycke and Norrby Textbook of Medical Virology 1983
• 病毒分离 取咽漱液或鼻咽拭，接种鸡胚或培养细胞
• 血清学诊断 血凝抑制试验、中和试验、补体结合试验、ELISA
3、治疗：早期隔离治疗
（1）抗病毒治疗 （2）合并细菌感染：抗生素
• 麻疹的病原体，常见于儿童； • 抗原性稳定，只有一个血清型；
• 人是唯一自然储存宿主，传染源为急性期患者，主要通过 飞沫传播；
• 传染性极强，易感者接触后几乎100％发病； • 严重的并发症－－肺炎、亚急性硬化性全脑炎(SSPE)； • 病后可获得终生免疫。
在儿童还可引起支气管炎和肺炎; • 为自限性疾病，1周左右可自愈，病后免疫力不牢
固。
病毒 形态
致病
特异 免疫力
结构
预防
麻疹 球形 麻疹：柯氏斑；全身丘 减毒活
病毒 有包膜 疹，高热、咳嗽等
疫苗
RNA 并发：亚急性硬化性全
脑炎/SSPE
牢固
腮腺 球形 腮腺炎
减毒活
炎病 有包膜 并发：睾丸炎、卵巢炎 疫苗 毒 RNA
• 易在冬季和早春流行，传染性强，主要经飞沫传播，也 可经污染的手和物品表面传播；
• 目前尚无有效的预防疫苗。
冠状病毒
• (+)ssRNA ；包膜表面有多形性冠状突起，形如日冕或花 冠;
• 抵抗力弱，对热、乙醚、氯仿、酸敏感； • 主要感染成人或较大儿童，引起普通感冒和咽喉炎;
• SARS-CoV可引起严重急性呼吸道综合征SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome)，飞沫传播，冬春季流行， 大多患者能自愈，合并有潜在疾病者易造成死亡；
呼吸道局部感染，不引起病毒血症。 病毒----呼吸道----毒素样物质进入血液
局部粘膜上皮炎症
全身中毒症状
免疫性
中和抗体(抗－HA) ：SlgA、IgG、IgM； 病后对同型有1-2年免疫力，体液免疫为主。
流感症状
发热、畏寒 咳嗽、咽痛 全身酸痛、疲乏无力 头痛 腹泻、呕吐（部分病人） 重者继发肺炎、呼吸衰竭、甚至死亡
甲型流感病毒宿主范围广，多数哺乳动物均可感染； 但带有病毒的禽鸟未必会发病。
流感病毒的储存宿主
1997：禽流感
where do “new” HA and NA come from?
why do we not have influenza B pandemics?
• so far no shifts have been recorded
预防：隔离病人、切断传播途径
其他呼吸道病毒
• 风疹病毒只有一个血清型； • 人是唯一自然宿主，经呼吸道传播，引起风疹，儿
童风疹最为常见； • 可通过垂直传播导致胎儿先天性风疹综合征，危害
严重； • 病后可获得持久免疫力，预防接种MMR为主。
致病性
鼻咽部分泌物、 唾液、尿等
淋巴系统 肝、脾、
全国分布情况截止2003年5月27日
SARS症状
• 患者为主要传染源 • 空气飞沫或密切接触传播 • 冬春季流行潜伏期：2~12天，通常4~5天 • 呈显著家庭和医院集聚现象
• 2003年3月15日: WHO流感计划的负责人Klaus Stohr联合美国、 加拿大、德国等13个国家和地区的顶尖实验室 成立SARS研究小组，追查非典元凶。
殖，入血引起病毒血症，随血侵入腮腺及其它器官， 主要症状为腮腺肿大、疼痛，可并发睾丸炎、卵巢炎 及病毒性脑炎； • 病后可获得持久免疫力； • 接种腮腺炎减毒活疫苗进行特异性预防。
• 只有一个血清型； • 主要引起
• 6m以下婴儿---细支气管炎和肺炎等下呼吸道感染 • 较大儿和成人---上呼吸道感染；
抗原性变异 感易引起流行？
• 抗原性变异是流感病毒变异的主要形式； • 抗原漂移（antigenic drift）
因HA或NA的点突变造成，即亚型内变异，变异 幅度小，属量变，易于发生小规模的流感流行； • 抗原转变（antigenic shift） 因HA或NA的抗原结构发生变异形成新亚型，变 异幅度大，属质变，引起世界性的暴发流行。
2d Koplik斑 3d
24h
特征性皮疹
体温
1W
症状消退，皮疹 变暗，色素沉着
0.1% 1w
脑脊髓炎
永久性后遗症。
临床表现
发热 畏光、流泪 口腔粘膜出现柯氏斑 皮肤出现红色斑丘疹
柯氏斑
麻疹导致的 皮肤表征
MEASLES GIANT CELL PNEUMONIA
Murray et al. Medical Microbiology
SARS命名者、WHO卫生官员 Carlo Urbani，感染SARS死亡
（中国菊头蝠）
科研人员在云南发现一处蝙蝠SARS样冠状病毒的天然基因库，推测SARS冠 状病毒的直接祖先可能与这些蝙蝠有关。这一研究成果由中国科学院武汉病毒 研究所完成，研究成果在线发表于病原学权威期刊《PLoS Pathogens》上。