脑氧代谢指标在继发性脑损伤中的研究进展-浙江医学版
麻醉和手术中脑氧供需平衡研究进展
明 Ｃ Ｆ已不能 满足 脑氧 代 谢需 要 。 由 于该方 法 操 作 简 便 、 Ｂ 低廉 ， 因此 ， 中用 焉 监 脑氧供 需平衡 是 可行 的 。 术 ｖ １３ 连续 ｖ 测 定 采用 光纤 导 管 法 的 连续 ． 监测 ， 表 代 了 与、 监测 方法 的最 新进 展 将 带 有 光 纤 探 头 的 与 测定 导 ｖ
范 围 。通常 认为 Ｐｏ 升高 ， 引起 Ｃ Ｆ和 ｓｖ 增 高 ， ａ 可 Ｂ ｊ 而他 们 观 察 发 现保 留 自 主 呼 吸． 管 Ｐｏ 升 高 至 （． 士０ ９ ｋ ａ但 其 尽 ａ ６５ ． ） Ｐ ， ＣＯ 、 ａ ， 可 保 持 较 高 稳 定 水 平． ｖ 升 高 ， ｉ 增 加， 与Ｑ ｃｖ Ｑ ｃ ｖ 下降 ， ‘ ） 并未 影 响 其 脑 氧 供 需 平 衡 。 Ｓｈｆａｉ ｃａ ｒｎ ￣等 嗍 研 ｅ
度通 气。胨绍 洋等 探 讨 了 Ｐ 为 ＆５４０和 ４５ Ｐ 盯０ 、． ．ｋａ时
砌 脑 氧摄取 率 （ Ｅ ￣和 ｃ பைடு நூலகம் ｖ 的变 化 ， 果 表 明 严 重 过 、 ＣＯ） （ ） 结 度通气 （ＥＯ 为 ３５Ｐ ）时 ，ｊ 和 Ｃｖ 明星 降低 ，日 增 Ｐｒ ．ｋ ａ ｓｖ ｉ ｃ 高 ， 示出 现脑 氧供需 失衡 ， 此 认为 提 因
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军 医学 杂志 ２ ０ 年 ２月 第 ２ ０２ ７卷 第 ２期 Ｍｅ Ｃ ｄＪ
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麻醉和手术 中脑氧供需平衡研究进展
７０５ 西安 ］０３ 第 四军 医大学 西京 医 院 陈绍 洋 熊利泽 曾祥 龙
以避免 相 对过 度禳注 引起 脑水 肿 ； Ｃ Ｂ复 温期 ， 在 Ｐ 为避 免脑 缺 氧 ， 关羹 词 麻醉 ｆ 手术 ｌ 氧供需 平衡 外科 脑 Ｒ １． ６４４ 应依 据 筠 增 加脑禳 注量 ． 高 Ｈ 、 深麻 醉或 延长 复温时 间 提 ｂ加 土２ 脑 外伤 患者监 测 以往认 为 脑 外 伤早期 ， ０ 相 对增 加 ， 表 中国图书 资料分 类号
急性脑梗死患者脑氧代谢的初步研究
急性脑梗死患者脑氧代谢的初步研究郑峥;宿英英【期刊名称】《中国脑血管病杂志》【年(卷),期】2005(002)010【摘要】目的探讨急性脑梗死后脑氧代谢规律及其临床意义.方法将24例急性脑梗死患者按格拉斯哥昏迷评分(GCS)分成重症组(GCS≤8分)15例和非重症组(GCS>8分)9例.通过颈内静脉置管采血测定颈内静脉血氧饱和度(SjvO2),同时测量脉搏血氧饱和度(SpO2),并计算动脉-颈静脉氧含量差(AVDO2)和脑氧摄取率,比较两组患者的SjvO2、AVDO2和脑氧摄取率,分析三者与GCS和格拉斯哥-匹斯堡昏迷评分(GCS-P)的相关性.结果重症组SjvO2为(76±6)%,非重症组为(69±4)%,脑氧摄取率重症组低于非重症组(P<0.05).重症组多数患者为持续性SjvO2≥70%,而非重症组多为短暂性SjvO2≥70%.脑氧摄取率与GCS、GCS-P呈显著正相关(P<0.05).SjvO2≥70%患者的预后不良发生率显著高于SjvO2<70%的患者(P<0.05).结论 SjvO2能够客观反映急性脑梗死后脑氧代谢和脑血流状况,可作为评估预后的预测指标.【总页数】4页(P445-448)【作者】郑峥;宿英英【作者单位】100053,北京,首都医科大学宣武医院神经内科重症监护室;100053,北京,首都医科大学宣武医院神经内科重症监护室【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1.咪哒唑仑治疗对急性脑梗死患者脑氧代谢影响的研究 [J], 韦仕菊;叶萌2.急性脑梗死患者睡眠呼吸暂停低综合征的初步研究 [J], 于逢春;张学勤;朱静;刘伟;张茁3.急性脑梗死患者糖化血红蛋白检测价值初步研究 [J], 徐志宏4.急性脑梗死患者阿替普酶静脉溶栓预后相关危险因素初步研究 [J], 肖静;江思德;唐明山5.CD4+CD25+调节性T淋巴细胞在急性脑梗死患者外周血中表达的初步研究 [J], 陈贤;尤年兴;陈丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
对重型颅脑损伤GCS评分6～8分患者早期脑氧代谢的研究
安 徽 医 药 Ａｎｈｕｉ Ｍｅｄｉｃａｌ ａｎｄ Ｐｈａｒｍａ１６（７）
对 重型颅脑 损伤 ＧＣＳ评分 ６—８分患者 早期脑氧代谢 的研 究
鹿 中华 ，孙 昀 ，汤 艳 ，曹 利军 ，郑 瑶
（安徽 医科大 学第二 附属 医院重症 医学科 ，安徽 合肥 ２３０６０１）
Ｃｅｒｅｂｒａｌ ｏｘｙｇｅｎ ｍ ｅｔａｂｏｌｉｓｍ ｅａｒｌｙ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｓｅｖｅｒｅ
ｅｒａｎｉｏｃｅｒｅｂｒａｌ ｉｎｊｕｒｙ ａｔ ＧＣＳ ６—８
Ｌｕ Ｚｈｏｎｇ ｈｕａ， ＳＵＮ Ｙｕｎ，ＴＡＮＧ Ｙａｎ。ｅｔ ａｌ
（１ＣＵ，Ｔｈｅ Ｓｅｃｏｎｄ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆＡｎｈｕｉ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈｅｆｅｉ，Ａｎｈｕｉ ２３０６０１，Ｃｈｉｎａ） Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｓｔｕｄｙ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｏｘｙｇｅｎ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ ｅａｒｌｙ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｓｅｖｅｒｅ ｃｒａｎｉｏｃｅｒｅｂｒａｌ ｉｎｊｕｒｙ ａｔ ＧＣＳ ｂｅｔｗｅｅｎ ６ ａｎｄ ８，
基 金 项 目 ：安徽 医科 大学 校 科 研 基 金 项 目（Ｎ０ ２０ｌ１ｘＫＪｏ４６） 通讯作者 ：孙 昀，男，副主任 医师 ，研究方向 ：严重 多发伤救治 ，Ｅ—ｍａｉｌ：ｓｕｎｙｕｎｌ５＠１６３．ｃｏｍ
ＮＦ—ＫＢ通路组成性激 活 的几率 高 ；（４）不 明机制 导致 转 录后 调节 ；（５）ｂｃ１－２高表达只是淋 巴瘤发生中的早期 步骤 ，一旦 恶 性克隆建立就不再需要 ｂｃ１－２蛋 白，通过其他未知信号通路关 闭其表达 。总之 ，ＤＬＢＣＬ中 ｂｃｌ－２蛋 白表达 的调 控机 制仍 未 完全阐 明，且在 中国人群 ＤＬＢＣＬ中 ｂｃ１－２的失 调机 制可能 与 西方不 同，对此 尚需进一 步研究 。
右美托咪定、咪达唑仑对重型颅脑损伤术后脑氧代谢的影响
[收稿日期]2021-11-17 [修回日期]2022-11-18[基金项目]江苏省南京市卫生科技发展项目(YKK15223)[作者单位]1.南京医科大学第一附属医院急诊中心,江苏南京210029;2.南京医科大学第四附属医院重症医学科,江苏南京210031[作者简介]刘粉红(1982-),女,主治医师.[通信作者]张劲松,博士研究生导师,主任医师,教授.E⁃mail:zhangjso@[文章编号]1000⁃2200(2023)10⁃1378⁃06㊃临床医学㊃右美托咪定㊁咪达唑仑对重型颅脑损伤术后脑氧代谢的影响刘粉红1,2,韩 康2,王 巍2,张劲松1[摘要]目的:探讨右美托咪定㊁咪达唑仑对重型颅脑损伤术后病人脑氧代谢的影响㊂方法:选取30例重型颅脑损伤术后病人,随机分为右美托咪定组(n =15)与咪达唑仑组(n =15)㊂监测镇静前及镇静第1~5天的心率(HR)㊁平均动脉压(MAP)㊁格拉斯哥昏迷评分(GCS)㊁Richmond 躁动-镇静评分(RASS)㊁脑氧摄取率和脑动静脉氧含量差,以及机械通气时间㊁ICU 住院时间㊁总住院时间㊁28d 格拉斯哥预后评分㊂结果:2组病人的年龄㊁性别㊁颅脑损伤类型㊁急性生理与慢性健康Ⅱ评分㊁GCS 评分㊁术后RASS 的差异均无统计学意义(P >0.05)㊂镇静前2组病人各指标差异均无统计学意义(P >0.05);与咪达唑仑组比较,镇静后右美托咪定组第1~5天HR 均下降,第4和5天MAP 下降(P <0.05~P <0.01)㊂与镇静前比较,右美托咪定组镇静后第3~5天HR 下降,第1~5天MAP 下降(P <0.05~P <0.01)㊂与咪达唑仑组比较,右美托咪定组第1天和第2天氧合指数㊁颈静脉球血氧分压和颈静脉球血氧饱和度升高(P <0.05~P <0.01),脑氧摄取率和脑动静脉氧含量差差异无统计学意义(P >0.05)㊂右美托咪定组机械通气时间较咪达唑仑组缩短(P <0.05)㊂结论:重型颅脑损伤病人术后使用右美托咪定镇静,较咪达唑仑能改善早期脑氧代谢水平㊁降低HR 及MAP,缩短机械通气时间㊂[关键词]颅脑损伤;右美托咪定;咪达唑仑;脑氧代谢[中图法分类号]R 651.15;R 614.2 [文献标志码]A DOI :10.13898/ki.issn.1000⁃2200.2023.10.011Effects of dexmedetomidine and midazolam on postoperativecerebral oxygen metabolism in patients with severe brain injuryLIU Fen⁃hong 1,2,HAN Kang 2,WANG Wei 2,ZHANG Jin⁃song 1(1.Emergency Center ,The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University ,Nanjing Jiangsu 210029;2.Department of Intensive Care Unit ,The Forth Affiliated Hospital of Nanjing Medical University ,Nanjing Jiangsu 210031,China )[Abstract ]Objective :To investigate the effects of dexmedetomidine and midazolam on postoperative cerebral oxygen metabolism in patients with severe brain injury.Methods :A total of 30postoperative patients with severe brain injury were randomly divided into dexmedetomidine group (n =15)and midazolam group (n =15).The heart rate (HR),mean arterial pressure (MAP),Glasgow coma score (GCS),Richmond restless sedation score (RASS),cerebral oxygen uptake rate and cerebral arteriovenous oxygen content difference before sedation and from the first to the fifth day of sedation were monitored,as well as the mechanical ventilation time,ICU hospital stay,total hospital stay,and 28⁃day Glasgow prognosis score.Results :There were no differences in age,gender,type of brain injury,Acute Physiology Age and Chronic Health Evaluation II score,GCS score and postoperative RASS score between the two groups (P >0.05).Before sedation,there were no significant differences in all indexes between the two groups (P >0.05).Compared with the midazolam group,the HR decreased on the first to fifth day in the dexmedetomidine group,and the MAP decreased on the fourth and fifth day (P <0.05to P <0.01).Compared with that before sedation,HR decreased from the third day to the fifth day after sedation and MAP decreased from the first day to the fifth day after sedation in the dexmedetomidine group (P <0.05to P <0.01).Compared with the midazolam group,the oxygenation index,jugular bulb venous oxygen pressure and jugular bulb venous oxygen saturation were increased in the dexmedetomidine group on the first day and second day after sedation (P <0.05to P <0.01),and there was no statistical difference between cerebral oxygen uptake rate and cerebral arteriovenous oxygen content (P >0.05).The duration of mechanical ventilation was shortened in the dexmedetomidine group compared with that in the midazolam group (P <0.05).Conclusions :Compared with midazolam,dexmedetomidine sedation can improve early cerebral oxygen metabolism,reduce HR andMAP,and shorten mechanical ventilation time in patients with severe craniocerebral injury. [Key words ]brain injury;dexmedetomidine;midazolam; cerebral oxygen metabolism 重型颅脑损伤病人因致伤因素㊁治疗措施以及个体差异等影响,治疗难度较大,致残率高,给家庭和社会带来极其沉重的负担㊂研究[1]表明,脑缺血缺氧是颅脑损伤后重要的继发性损害因素,术后病人因创伤应激㊁交感兴奋或躁动等各种因素导致氧耗增加,加重脑缺血缺氧㊂临床研究[2-3]已证实高血压脑出血病人可以从镇静中获益,但对于急性重型颅脑损伤病人使用镇静药物的高级别循证医学证据不多,且缺乏不同的镇静药物在改善脑氧代谢障碍治疗效果方面差异性的相关研究㊂故本研究通过随机对照方法,探讨右美托咪定和咪达唑仑对重型颅脑损伤病人术后脑氧代谢及血流动力学的影响㊂1 资料与方法1.1 一般资料 选取2018年1月至2020年9月江苏省南京医科大学第四附属医院重症医学科(ICU)收治的重型颅脑损伤术后病人作为研究对象,所有病人均经头颅CT检查确诊为脑内出血(硬膜下㊁硬膜外或脑实质内等)或脑挫裂伤㊂纳入标准:(1)年龄18~80岁;(2)格拉斯哥昏迷评分(GCS)为>3~8分;(3)有 颅内血肿清除+去骨瓣减压术”指征;(4)无严重的胸腹部损伤及其他脏器损伤㊂排除标准:(1)病人入ICU前存在心跳呼吸骤停行心肺脑复苏;(2)入ICU后24h内死亡;(3)再出血,需二次手术;(4)有肺部严重损伤致急性呼吸窘迫综合征病人,在机械通气情况下氧分压仍难以维持者[动脉血氧分压(PaO2)≤60mmHg];(5)术前存在窦性心动过缓㊂本研究共收集36例,剔除研究中病情恶化死亡4例,放弃治疗2例,最终30例完成治疗过程,采用随机数字表法,分为右美托咪定组和咪达唑仑组,各15例㊂1.2 方法 2组病人术后均给予常规治疗㊂具体步骤:头部抬高30°~45°;机械通气维持指脉氧饱和度(SpO2)≥90%;给予甘露醇㊁人血白蛋白㊁呋塞米等药物处理控制脑水肿;舒芬太尼0.1~0.2μg㊃kg-1㊃h-1静脉泵入镇痛;苯巴比妥钠注射液0.1g 肌内注射,每12h1次;肠内营养支持,维持水电解质及酸碱平衡㊂右美托咪定组在上述处理方案基础上使用盐酸右美托咪定注射液(四川国瑞药业有限责任公司,规格1mL∶0.1mg,国药准字H20143195),0.2mg加入0.9%氯化钠溶液配成20mL,微量泵静脉泵入0.2~1.0μg㊃kg-1㊃h-1㊂咪达唑仑组病人给予咪达唑仑注射液(江苏恩华药业股份有限公司,规格1mL∶5mg,国药准字H19990027),20mg加入0.9%氯化钠溶液配成20mL,微量泵持续静脉泵入0.05~0.1mg㊃kg-1㊃h-1㊂每隔4h采用Richmond躁动-镇静评分(RASS)评估镇静效果,目标镇静深度为-2至0分㊂1.3 观察指标 所有病人去枕仰卧,头部偏向左侧,常规消毒铺巾,局麻后,超声引导下,经皮颈内静脉逆行穿刺置入14号单腔中心静脉导管,超声定位使导管头端到达颈静脉球位置,用肝素+0.9%氯化钠溶液冲洗,套上肝素帽,通过此导管采集血液,每日做血气分析㊂采用多功能心电监护仪连续监测心率(HR)㊁血压(BP)㊁平均动脉压(MAP)㊂采集2组病人术后第1~5天的颈静脉球及桡动脉血液,使用美国贝克曼公司GEM3000型血气分析仪,检测脑氧代谢指标,包括颈静脉球血氧饱和度(SjvO2)㊁颈静脉球血氧分压(PjvO2),动脉血氧饱和度(SaO2)㊁PaO2㊁血红蛋白(Hb),计算脑氧摄取率(CEO2) (CEO2=SaO2-SjvO2)和脑动静脉氧含量差(AVDO2)[AVDO2=Hbx1.34(SaO2-SjvO2)+ 0.003(PaO2-PjvO2)]㊂记录病人入ICU的急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)㊁GCS评分㊁生命体征,术后第1~5天的病人24h均值HR 及MAP㊁GCS评分,镇静后Richmond躁动-镇静评分(RASS)及2组病人的机械通气时间㊁ICU住院时间㊁总住院时间㊁28d格拉斯哥预后评分(Glasgow Outcome Score,GOS)㊂1.4 统计学方法 采用t检验㊁Fisher′s确切概率法㊁方差分析和q检验㊂检验水准α=0.05㊂2 结果2.1 2组病人基线资料比较 2组病人的年龄㊁性别㊁颅脑损伤类型㊁APACHEⅡ评分㊁GCS评分差异均无统计学意义(P>0.05)(见表1)㊂表1 2组病人临床基线资料的比较(x±s)分组nGCS评分 4~5分 6~8分 男女年龄/岁颅脑损伤类型 脑出血 颅脑外伤 APACHEⅡ评分/分GCS评分/分右美托咪定组153126960.70±8.812320.20±3.54 6.40±1.28咪达唑仑组1521311463.71±14.411421.47±3.67 6.47±0.83 t 0.67 0.960.17 P >0.05*>0.05* >0.05>0.05*>0.05>0.05 *示Fisher′s确切概率法P值2.2 2组病人镇静前后各时间点临床参数比较 镇静前,2组病人各相关指标差异均无统计学意义(P>0.05);镇静后,2组病人RASS评分差异均无统计学意义(P>0.05);与咪达唑仑组比较,右美托咪定组第1~5天HR均较低,第4天和第5天MAP 较低,差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01)㊂与镇静前比较,右美托咪定组病人镇静后第3~5天HR水平下降,第1~5天MAP下降(P<0.05~P< 0.01);与镇静第1天比较,MAP第5天血压下降(P<0.05);2组病人镇静后GCS评分差异无统计学意义(P>0.05),与镇静第1天比较,右美托咪定组病人第4天GCS评分增高(P<0.05)㊂咪达唑仑组镇静前后及镇静后各时间点差异均无统计学意义(P>0.05)(见表2)㊂表2 2组病人镇静前后各时间点临床参数比较(x±s)分组n镇静前镇静第1天镇静第2天镇静第3天镇静第4天镇静第5天F P MS组内HR/(次/分) 右美托咪定组15101.47±15.7295.53±11.5891.80±17.2083.81±13.62*86.40±16.29*85.01±17.18* 3.02<0.05237.141 咪达唑仑组15105.27±18.56113.41±10.98108.27±14.53103.06±16.48102.93±14.41101.02±15.34 1.33>0.05231.814 t 0.63 3.38 2.56 3.76 2.75 2.46 P >0.05<0.01<0.05<0.01<0.05<0.05 MAP/mmHg 右美托咪定组15114.64±24.1498.29±15.85**91.20±13.02**86.73±12.88**85.78±12.27**81.31±9.77**#9.26<0.01235.872 咪达唑仑组15101.73±16.01101.36±11.9293.58±11.3393.89±13.6194.31±7.8593.56±12.52 1.54>0.05155.013 t 2.120.590.55 1.27 2.29 2.69 P >0.05>0.05>0.05>0.05<0.05<0.05 GCS评分/分 右美托咪定组15 6.40±1.287.20±1.467.67±1.657.87±1.768.40±2.10*8.20±2.41 2.41<0.053.322 咪达唑仑组15 6.47±0.837.20±1.207.13±1.627.40±1.767.60±1.877.47±2.11 1.06>0.052.295 t 0.180.00 1.020.88 1.25 1.00 P >0.05>0.05>0.05>0.05>0.05>0.05 RASS评分/分 右美托咪定组15 -1.40±0.49-1.13±0.83-0.80±0.46#-0.67±0.75#-0.40±0.61# 4.96<0.010.467 咪达唑仑组15 -1.60±0.50-1.47±0.71-1.60±0.60-1.33±1.11-1.07±1.30 1.11>0.050.674 t 1.00 1.16 3.29 2.20 2.47 P >0.05>0.05>0.05>0.05>0.05 q检验:与镇静前比较*P<0.05,**P<0.01;与镇静第1天比较#P<0.052.3 2组病人镇静后各时间点氧代谢参数比较 与咪达唑仑组比较,右美托咪定组镇静第1天和第2天PaO2/FiO2㊁PjvO2和SjvO2水平较高,差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01),CEO2和AVDO2差异无统计学意义(P>0.05)㊂与镇静第1天比较,咪达唑仑组PjvO2和SjvO2水平第3至5天升高,CEO2第5天升高,AVDO2第4和5天升高,差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01),右美托咪定组差异均无明显统计学(P>0.05)(见表3)㊂表3 2组病人镇静后各时间点氧代谢参数比较(x±s)分组n镇静第1天镇静第2天镇静第3天镇静第4天镇静第5天F P MS组内(PaO2/FiO2)/mmHg 右美托咪定组15286.50±66.26291.17±65.02278.33±63.63259.33±59.98276.83±84.580.47>0.054730.762 咪达唑仑组15231.83±49.93238.67±64.97232.33±35.16243.67±49.04233.33±57.140.13>0.053034.167 t 2.30 2.17 1.950.78 1.87 P <0.05<0.05>0.05>0.05>0.05 PjvO2/mmHg 右美托咪定组1529.40±4.0129.47±4.8129.80±6.0030.13±5.1931.80±4.150.55>0.0526.455 咪达唑仑组1525.26±1.8927.13±5.0328.73±3.79##29.60±3.30##31.40±3.71##5.25<0.0115.697续表3分组n镇静第1天镇静第2天镇静第3天镇静第4天镇静第5天F P MS组内 t 3.19 2.450.640.360.24 P <0.01<0.05>0.05>0.05>0.05 SjvO2/% 右美托咪定组1555.26±12.0156.47±9.6658.07±11.0356.27±8.2660.73±8.930.66>0.05103.735 咪达唑仑组1546.06±6.3650.33±10.2156.93±13.96##56.40±8.12##60.27±9.85##4.40<0.01110.853 t 2.28 2.270.32 0.040.14 P <0.05<0.05>0.05>0.05>0.05 CEO2/% 右美托咪定组1547.07±13.2542.67±9.3338.73±10.7641.67±7.9937.87±8.46 1.94>0.05102.690 咪达唑仑组1549.93±7.2944.33±15.3541.27±12.7440.93±7.9736.07±11.30##2.97<0.05131.301 t 0.700.570.710.240.56 P >0.05>0.05>0.05>0.05>0.05 AVDO2/(mL/L) 右美托咪定组1569.28±22.3262.10±20.2253.89±15.8556.36±14.5851.08±13.57 2.48>0.05306.034 咪达唑仑组1569.48±17.6859.28±17.1856.97±16.4656.48±13.99#48.89±14.98##2.79<0.05294.376 t 0.210.470.700.030.43 P >0.05>0.05>0.05>0.05>0.05 q检验:与镇静1d比较#P<0.05,##P<0.012.4 2组病人机械通气时间㊁ICU住院时间㊁总住院时间及GOS评分比较 右美托咪定组病人机械通气时间较咪达唑仑组缩短,差异有统计学意义(P<0.05);2组ICU住院时间㊁总住院时间以及28d GOS预后差异均无统计学意义(P>0.05)(见表4)㊂表4 2组病人相关临床指标及预后比较(x±s)分组n 机械通气时间/dICU住院时间/d总住院时间/dGOS预后/分右美托咪啶组15 5.87±1.8614.67±6.2120.47±9.53 3.13±1.02咪达唑仑组158.40±3.0713.87±4.4720.27±8.48 2.93±1.12 t 2.730.400.060.51P <0.05>0.05>0.05>0.05 3 讨论 颅脑损伤是由于头部受到直接或间接作用而导致的颅脑组织损伤,GCS<8分㊁伤后意识障碍持续时间超过24h以及创伤后记忆功能障碍7d以上者,可判定为重型颅脑损伤[4]㊂重型颅脑损伤术后病人意识障碍㊁呛咳反射减弱㊁留置人工气道,更容易发生呼吸功能障碍,当出现躁动㊁机械通气不适和人机对抗时,均会使病人循环波动㊁影响氧合㊁增加全身组织氧耗,导致不良预后㊂合理的镇静,能降低病人的全身氧耗㊁改善氧输送㊂临床研究[5]证实,颅脑损伤病人能从镇静镇痛中获益,但不同镇静药物机制不同,效果及获益也不尽相同㊂目前危重症病人常用的镇静药物种类较多,其中苯二氮卓类使用较为广泛,其代表为咪达唑仑,起效较快,但停药后苏醒时间相对较长,对呼吸有明显抑制作用[6],在重型颅脑损伤病人中使用有一定的局限性㊂右美托咪定是高选择性的α2肾上腺素能受体激动剂,主要作用在脑干的蓝斑核,激活上行去甲肾上腺素通路,通过镇静镇痛作用,避免了疼痛和烦躁等导致的交感活性亢进[7];同时通过快速激活外周血管上突触前膜的α2肾上腺素能受体,抑制钙离子进入神经末梢的钙通道,抑制神经突触后膜释放去甲肾上腺素,最终降低血中儿茶酚胺浓度,抑制交感神经系统活性,引起BP㊁HR的变化,改善缺血损伤和代谢异常[8-9]㊂本研究中右美托咪定组病人HR及MAP均较咪达唑仑组病人控制更为理想,说明右美托咪定能降低重型颅脑损伤术后病人的应激反应㊁下调异常增高的交感神经兴奋性㊁稳定生命体征㊂重型颅脑损伤病人通过监测颅内压和脑氧代谢指标,能及时纠正脑组织缺氧,有利于改善病人神经功能预后[10]㊂因此监测脑氧代谢情况,早期发现脑缺血缺氧㊁维持脑氧供需平衡是重型颅脑损伤病人治疗的重要环节㊂颈静脉球部血氧分压及血氧饱和度能准确反映脑氧水平,通过计算得出CEO2和AVDO2,反映脑对氧的摄取以及消耗程度,这些指标是目前公认的脑氧代谢指标,可以帮助早期诊断脑缺血缺氧状态[11]㊂颅脑创伤后病人第1天脑血流明显下降,伴随氧代谢下降㊂研究[12-13]表明,颅脑创伤术后病人12h SjvO2最低,48~72h逐步升高, AVDO2和CEO2逐渐下降,提示脑缺氧及脑灌注得到改善㊂本研究中2组病人术后PjvO2㊁SjvO2变化趋势与上述结果一致㊂但右美托咪定组病人在术后第1天和第2天的PaO2/FiO2较咪达唑仑组明显升高,提示右美托咪定较咪达唑仑更能早期降低重度颅脑损伤病人全身氧耗,改善氧输送㊂此外还发现,术后第1天和第2天右美托咪定组病人PjvO2㊁SjvO2也显著升高,提示重型颅脑损伤病人术后使用右美托咪定能改善严重缺血缺氧脑组织的氧代谢状态,有早期的脑保护作用㊂右美托咪定在围手术期及危重病人中已广泛使用,但其脑保护作用及对氧代谢的影响机制仍尚不明确㊂在颅脑创伤鼠模型试验[14]中发现,右美托咪定能预防创伤导致的皮质功能损害,防止中度外伤型脑损伤后皮层神经元细胞死亡;在接受低温治疗的新生大鼠试验中发现,与对照组比较,注射右美托咪定后30min,大鼠颅温能从32℃降至30℃[15];在脑缺血再灌注的鼠大脑皮层中,右美托咪定还可以降低静脉血氧饱和度的异质性以及低氧饱和度的微血管数量,改善微区域氧供给与消耗平衡,伴随着皮层梗死灶的缩小[16]㊂研究[17-18]表明,ICU重症病人机械通气期间使用右美托咪定镇静,可缩短机械通气时间㊂本研究中亦发现,右美托咪定组病人机械通气时间显著低于咪达唑仑组㊂这可能与两种药物的作用机制不同相关㊂因右美托咪定作用部位不在脑皮质,在体内代谢产物无蓄积㊁无活性,故可维持浅镇静状态,对呼吸抑制作用轻,可使人机协调,保留自主呼吸,又能最大程度保留生理反射,避免镇静不足或镇静过度导致的不利影响[19-20]㊂而咪达唑仑不足之处在于长时间使用药物成分会在体内蓄积,且唤醒时间长,有明显的呼吸抑制作用[21]㊂本研究因条件所限,未能使用脑电双频指数评估镇静深度,我们采用的是RASS镇静评分进行镇静深度评估㊂RASS评分在重型颅脑创伤病人评估镇静的可行性和安全性已被普遍承认[22-23]㊂此外,本研究为小样本单中心研究,对重型颅脑损伤病人的神经系统功能预后和临床结局的影响,仍需后期进行扩大临床样本量㊁延长观察时间㊁进行多中心随机对照研究来进一步验证㊂综上所述,重型颅脑损伤病人术后使用右美托咪定,与咪达唑仑比较,可以早期改善脑氧代谢㊁保护脑细胞,稳定血流动力学㊁缩短机械通气时间,有利于此类病人神经功能改善㊂[参考文献][1] VEENITH TV,CARTER EL,GEERAERTS T,et al.Pathophysiologic mechanisms of cerebral ischemia and diffusionhypoxia in traumatic brain injury[J].JAMA Neurol,2016,73(5):542.[2] 曹艺,陈勇.高血压性脑出血病人术后镇静镇痛的治疗进展[J].卒中与神经疾病,2019,26(03):365.[3] 宋春旺,田军,李国英,等.右美托咪定在危重高血压脑出血病人开颅术后的应用研究[J].河北医药,2020,42(21):3205.[4] ARBOUR RB.Traumatic brain injury:pathophysiology,monitoring,and mechanism⁃based care[J].Crit Care Nurs ClinNorth Am,2013,25(2):297.[5] PENG J,HE F,QIN C,et al.Intraoperative dexmedetomidineversus midazolam in patients undergoing peripheral surgery withmild traumatic brain injuries:a retrospective cohort analysis[J].Dose Response,2020,18(2):710602122.[6] GARCIA R,SALLUH J,ANDRADE TR,et al.A systematic reviewand meta⁃analysis of propofol versus midazolam sedation in adultintensive care(ICU)patients[J].J Crit Care,2021,64:91.[7] ROMAGNOLI S,AMIGONI A,BLANGETTI I,et al.Lightsedation with dexmedetomidine:a practical approach for theintensivist in different ICU patients[J].Minerva Anestesiol,2018,84(6):731.[8] 陈牡林,李跃祥.右美托咪定脑保护作用及机制的研究进展[J].中国处方药,2020,18(2):20.[9] 施伍,贾欣,梁悦,等.蓝斑介导右美的镇痛镇静作用的神经机制研究[J].安徽医科大学学报,2020,55(6):831. [10] OKONKWO DO,SHUTTER LA,MOORE C,et al.Brain oxygenoptimization in severe traumatic brain injury phase⁃Ⅱ:a phaseⅡrandomized trial[J].Crit Care Med,2017,45(11):1907. [11] 许菲璠,刘佰运.颈静脉球部血氧饱和度监测技术在脑外伤治疗中的应用[J].国际神经病学神经外科学杂志,2010,37(4):371.[12] 贺光宏,李杰华,许涛,等.右美托咪定对创伤性颅脑损伤病人术后脑氧代谢及认知功能影响分析[J/CD].中国医学前沿杂志(电子版),2017,9(8):46.[13] 邓晰明,邹琪,段立彬,等.右美托咪定对重型颅脑外伤术后脑氧代谢的影响[J].中山大学学报(医学科学版),2016,37(4):630.[14] WU J,VOGEL T,GAO X,et al.Neuroprotective effect ofdexmedetomidine in a murine model of traumatic brain injury[J].Sci Rep,2018,8(1):4935.[15] MCADAMS RM,MCPHERSON RJ,KAPUR R,et al.Dexmedetomidine reduces cranial temperature in hypothermicneonatal rats[J].Pediatr Res,2015,77(6):772. [16] CHI OZ,GRAYSON J,BARSOUM S,et al.Effects ofdexmedetomidine on microregional O2balance during reperfusionafter focal cerebral ischemia[J].J Stroke Cerebrovasc Dis,2015,24(1):163.[收稿日期]2021-04-24 [修回日期]2022-09-21[基金项目]安徽省高校自然科学研究重点项目(KJ2018A0219)[作者单位]蚌埠医学院第一附属医院1.心血管科,2.检验科,3.中心实验室,安徽蚌埠233004[作者简介]胡擎天(1996-),男,硕士研究生.[通信作者]刘进军,硕士研究生导师,主任医师,副教授.E⁃mail:Ljj19740828101@ [文章编号]1000⁃2200(2023)10⁃1383⁃04㊃临床医学㊃血清MAL 蛋白水平和急性冠状动脉综合征的相关性研究胡擎天1,王月祥1,曾超超1,李 静2,耿志军3,刘进军1[摘要]目的:探讨血清MAL 蛋白水平与急性冠状动脉综合征(ACS)及其冠状动脉病变严重程度的相关性㊂方法:选择确诊为ACS 病人122例作为研究对象,并进一步分为急性心肌梗死组60例和不稳定型心绞痛组62例,并选取冠状动脉造影未见异常的受试者60名作为对照组㊂采用ELISA 检测各组血清MAL 蛋白水平;分析各组间血清MAL 蛋白水平差异及临床意义;采用Gensini 评分协助评估MAL 蛋白水平和ACS 血管病变程度的相关性㊂结果:AMI 组和UA 组的血清MAL 蛋白水平均显著高于对照组(P <0.01),而UA 组与AMI 组差异无统计学意义(P >0.05)㊂UA 组和AMI 组血清MAL 蛋白水平和Gensini 评分均无明显相关性(P >0.05)㊂血清MAL 蛋白水平诊断ACS 具有一定的诊断参考价值;血清MAL 蛋白诊断AMI 的AUC 为0.863,95%CI 为0.794~0.932,诊断UA 的AUC 为0.768,95%CI 为0.684~0.852㊂结论:ACS 病人血清MAL 蛋白水平显著高于冠状动脉造影正常的人群,该蛋白未来可能有助于ACS 的诊断㊂[关键词]急性冠状动脉综合征;冠状动脉粥样硬化性心脏病;MAL 蛋白;急性心肌梗死;不稳定型心绞痛[中图法分类号]R 541.4 [文献标志码]A DOI :10.13898/ki.issn.1000⁃2200.2023.10.012Study on the correlation between serum MAL protein level and acute coronary syndromeHU Qing⁃tian 1,WANG Yue⁃xiang 1,ZENG Chao⁃chao 1,LI Jing 2,GENG Zhi⁃jun 3,LIU Jin⁃jun 1(1.Department of Cardiology ,2.Department of Medical Laboratory ,3.Department of Central Laboratory ,The First Affiliated Hospital of Bengbu Medical College ,Bengbu Anhui 233004,China )[Abstract ]Objective :To study the relationship between MAL protein and acute coronary syndrome (ACS)and the severity ofcoronary arteries.Methods :A total of 122patients diagnosed as ACS were selected as the study group,and then divided into subgroups:acute myocardial infraction (AMI)group,including 60patients;unstable angina (UA)group,including 62patients.Patients who underwent coronary angiography that without markable coronary artery straitness were selected as control group.ELISA was used to evaluate the MAL protein of each group.The clinical significance and difference of MAL protein between groups were evaluated.Gensini score was used to evaluate the relationships between MAL protein and the straitness of acute coronary disease.Results :The level of serum MAL protein in AMI group and UA group was significantly higher than that in control group (P <0.01),but there was no significant difference between UA group and AMI group (P >0.05).There was no significant correlation between serum MAL protein level and Gensini score in UA group and AMI group (P >0.05).Serum MAL protein level had a certain diagnostic reference value inthe diagnosis of ACS.AUC of serum MAL protein for AMI was 0.863,95%CI was 0.794-0.932,and AUC for UA was 0.768,95%CI was 0.684-0.852.Conclusions :Serum MAL protein level inACS patients is notably higher than that in people with with a normal coronary angiography result.The protein may be useful for the diagnosis of ACS in the future.[Key words ]acute coronary syndrome;coronary atherosclerosis disease;MAL protein;acute myocardial infraction;unstable angina [17] TRIPATHI M,KUMAR V,KALASHETTY MB,et al .Comparisonof dexmedetomidine and midazolam for sedation in mechanically ventilated patients guided by bispectral index and sedation⁃agitation scale[J].Anesth Essays Res,2017,11(4):828.[18] 吴莹莹,郑瑞强,林华.右美托咪定与咪达唑仑用于机械通气病人早期目标导向镇静的前瞻性随机对照临床研究[J /CD].中华临床医师杂志(电子版),2017,11(19):2268.[19] 金雨虹,金少峰.神经重症镇痛镇静的临床应用进展[J].现代实用医学,2020,32(8):884.[20] TRAN A,BLINDER H,HUTTON B,et al .A systematic review ofalpha⁃2agonistsforsedationinmechanicallyventilatedneurocritical care patients[J].Neurocrit Care,2018,28(1):12.[21] 林影芯,张卫星,王昕欣,等.咪达唑仑与右美托咪啶用于神经外科重症机械通气病人镇静镇痛的临床对比分析[J].中国医学创新,2019,16(17):59.[22] 黄雪琴,孙妙艳,黄桥,等.RASS 镇静评分在神经外科重症病人中的应用[J].中国医药科学,2020,10(2):201.[23] 赵丽,荣晓姗,沈丽,等.早期目标导向型镇静联合RASS 评分在重度创伤性颅脑损伤病人中的应用[J].蚌埠医学院学报,2019,44(8):1107.(本文编辑 周洋)。
脑组织氧供需平衡监测的进展
脑组织氧供需平衡监测的进展第四军医大学西京医院麻醉科（710032）陈绍洋王强熊利泽摘要：维持脑氧供需平衡，对脑保护和脑复苏具有重要的意义。
脑氧代谢率(CMRO2)、颈内静脉血氧饱和度(S iv O2)、局部脑氧饱和度(S r O2)、脑动脉氧含量差(AVOO2)、脑组织氧分压(P bt O2)和正电子断层扫描等是监测脑组织氧供需平衡较常用的可行的方法。
它有助于指导脑损伤和脑复苏的治疗，评估低温、药物和过度通气等各种治疗措施对维持脑氧供需平衡的效果，并为预后的判断提供依据。
关键词：脑保护；脑氧供需平衡；监测；评估一、脑组织氧供需平衡监测的意义及方法（一）脑组织氧供需平衡监测的意义传统上，多依赖临床表现、颅内压(ICP)和脑灌注压(CPP)监测来指导脑复苏病人的治疗。
但是，由于ICP和CPP缺乏脑血管阻力的信息，即使ICP正常时，脑循环不一定也正常；CPP正常或升高时，脑循环灌注也不一定是正常的。
脑血流量(CBF)测定尽管在反映脑血流动力学方面比CPP准确，但它只是一个单纯的血流动力学参数，不能反映脑代谢状况。
脑的缺血与否是相对于脑代谢而言的，即不管CBF多少，只要血液供应能够满足脑代谢需要，则意味着脑循环正常，否则为脑缺血。
事实上，脑中不同部位CBF和脑氧代谢率（CMRO2）并不相同。
正常情况下，通过血流代谢耦联(flow--metabolism coupling)以及压力-流量调节(pressure-flow regulation)机制，使CBF和CMRO2之间维持平衡，即CBF/CMRO2之比在15-20，称为脑氧供需平衡。
机体正常状态下，氧供(oxygen delivery, DO2)与氧耗(oxygen consumption, VO2)保持动态平衡状态；而在危重特殊脑复苏患者，则可出现病理性氧供依赖性氧耗，即氧耗增加或减少，随氧供的增加或减少而变化，这反映了低氧及氧债的存在，从而有可能导致脑缺血、缺氧，脑组织损害。
小胶质细胞胞葬作用在新生儿缺氧缺血性脑病中的研究进展2024(全文)
小胶质细胞胞葬作用在新生儿缺氧缺血性脑病中的研究进展2024（全文）摘要新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)是围生期窒息引起的新生儿脑缺氧缺血性损害，是婴幼儿神经系统病变及新生儿死亡的主要原因，其特征性的病理生理改变为神经元的大量凋亡。
小胶质细胞作为中枢神经系统中的吞噬细胞，在新生儿HIE发生发展过程中发挥着重要功能。
胞葬作用是近年来被发现的一种吞噬细胞特异性吞噬过程。
在新生儿HIE中，小胶质细胞能够通过胞葬作用清除凋亡细胞，防止凋亡细胞进一步坏死而引发炎症反应和脑损伤。
了解小胶质细胞胞葬在新生儿HIE中的作用有助于阐明其发病机制和探究潜在的治疗方法。
该文就小胶质细胞胞葬作用在新生儿HIE中的研究进展进行综述。
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)是一种由围生期窒息引起的脑缺氧和血流量减少为特征的新生儿脑损伤性疾病，除亚低温疗法外，目前尚无切实有效的治疗药物[1,2]。
据报道，新生儿HIE的发病率约2‰~6‰，病死率约10%~20%，其中25%的患儿遗留不同程度的中枢神经系统后遗症[3]。
然而，新生儿HIE的发病机制仍有许多争议，尚需进一步研究明确。
胞葬(efferocytosis)是吞噬细胞从组织中及时有效清除凋亡细胞的生理过程，可防止凋亡细胞继发性坏死及炎症反应[4]。
此过程被学者们形象地称之为"凋亡细胞埋葬"，简称"胞葬"。
新生儿HIE主要的病理特征之一为大量神经元细胞凋亡，大脑中主要的吞噬细胞——小胶质细胞通过胞葬作用清除凋亡的神经元[5,6]。
小胶质细胞胞葬通过吞噬凋亡细胞及吞噬后调节炎症因子抑制炎症反应发挥着脑保护作用，而当小胶质细胞的胞葬功能发生异常时，大量凋亡细胞蓄积并进一步坏死，导致过度炎症反应及免疫失调，进而加重脑损伤[7]。
神经元特异性烯醇化酶对颅脑损伤诊断和预后的研究.
山硬医辩大学硕士学位论文神经元特异性烯醇化酶对颅脑损伤诊断及预后的研究中文摘要强的：／颅脑损伤是神经外科多发病之一。
在颅脑损伤后，如何判断患者受损伤的程度和预测患者的预后，一矗缺乏客观√的实验室指标∥神经元特异性烯醇化酶（ＮｅｕｒｏｎＳｐｅｃｉｆｉｃＥｎｏｌａｓｅＮＳＥ）存在予神经元及专申经内分泌细腮内，当颅脑损伤时脑组织神经元不同程度受损或继发性缺血坏死，导致ＮＳＥ释放入脑脊液（ＣＳＦ）和血液中，使之成为神经元损伤的敏感性标志物。
本研究通过同时对颅脑损伤患者血清和ＣＳＦ中ＮＳＥ浓度的检测，来判断颅脑损伤患者早期神经系统损伤程度，并了髂其对患者预后的影响。
∞法：研究了６５例急性颅脑损伤患者血清和ＣＳＦ－ＮＳＥ水平变化，并与６０例正常入对照。
将颅脑损伤患者按格拉斯哥昏迷评分（ＧＣＳ），分为轻、中、重型三组。
按格拉斯哥预恁评分又分为死亡组、恢复不良组组和恢复良好组。
分别子颅脑损伤后ｌ天、３天、７天采取血清和ＣＳＦ标本，采用酶联免疫测定法检测ＮＳＥ。
按格拉斯哥预屠评分法（ＧＯＳ），结合患者伤后一月时病情转山西医科大学硕士学位论文归应用ＮＳＥ预测病情预后。
结果：颅脑损伤患者轻、中、重型三组血清和ＣＳＦ．ＮＳＥ水平均高于正常对照组，两种ＮＳＥ水平均在伤后２４小时达峰值（Ｐ＜０．０１），随后逐渐降低。
血清和ＣＳＦ．ＮＳＥ水平轻、中、重型三组变化规律是，重型组最高，中型组又高于轻型组。
血清和ＣＳＦ—ＮＳＥ水平对预后变化是，死亡组最高，恢复不良组又高于恢复良好组。
患者两种ＮＳＥ水平均高于正常对照组。
颅脑损伤后１天、３天、７天。
的血清和ＣＳＦ－ＮＳＥ均呈正相关／结论：血清和ＣＳＦ－ＮＳＥ可，作为一种方法简便、特异性强、灵敏度高的实验室指标，用于对颅脑损伤程度的判定和预测预后。
由于临床采取血清标本方法简单，单纯进行血清ＮＳＥ水平测定既可。
关键词：神经元特异性烯醇化酶脑损伤血清脑脊液些堕匡型盔堂堡主堂生堕Ｎｅｕｒｏｎ—ｓｐｅｃｉｆｉｃｅｎｏｌａｓｅａｓａｎａｉｄｔｏｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｏｕｔｃｏｍｅｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｈｅａｄｉｎｊｕｒｙＡＢＳＴＲＡＣＴｏｂｊｅｅｔｉｖｅ：ＨｅａｄＩｎｊｕｒｉｅｓａｒｅｃｏｍｍｏｎｄｉｓｅａｓｅｉｎｎｕｅｒｏｓｕｒｇｅｒｙ．Ｔｈｅｒｅａｒｅｎｏｌａｂｏｒａｔｏｒｙｉｎｄｅｘｔｏｊｕｄｇｅｔｈｅｔｒａｕｍａｄｅｇｒｅｅａｎｄｏｕｔｃｏｍｅｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎａｆｔｅｒｈｅａｄｉｎｊｕｒｙｕｎｔｉｌｎｏｗ．Ｎｅｕｒｏｎ．ｓｐｅｃｉｆｉｃｅｎｏｌａｓｅ（ＮＳＥ），ｗｉｌｌｒｅｌｅａｓｅｆｒｏｍｔｈｅｎｅｕｒｏｎｓａｎｄｎｅｕｒｏｅｎｄｏｃｒｉｎｅｃｅｌｌｓｗｈｅｎｔｈｅｙａｒｅｄａｍａｇｅｄ．ＮＥＳｃｏｕｌｄｂｅａｋｉｎｄｏｆｓｅｎｓｉｔｉｖｅｍａｒｋｅｒｉｎｈｅａｄｉｎｊｕｒｙｐａｔｉｅｎｔｓｂｅｃａｕｓｅｉｔｓｈｏｕｌｄｂｅｈｉｇｈｌｅｖｅｌｉｎｓｅｒｕｍａｎｄＣＳＦ．ＴｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｉｓｔｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆＮＳＥｔｏｈｅａｄｔｒａｕｍａｔｈｒｏｕｇｈｔｅｓｔｉｎｇＮＥＳｌｅｖｅｌｂｏｔｈｉｎｓｅｒｕｍａｎｄＣＳＦ，ａｎｄｔｏａｉｄｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｏｕｔｃｏｍｅｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｓｉｘｔｙ－ｆｉｖｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｈｅａｄｉｎｊｕｒｙａｎｄ６０ｎｏｒｍａｌｐｅｏｐｌｅｗｅｒｅｉｎｃｌｕｄｅｄｉｎｔｈｅｓｔｕｄｙ．Ｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓ（ｍｉｎｏｒ，ｍｏｄｅｒａｔｅ，ａｎｄｓｅｖｅｒｅ）ａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏＧｌａｓｇｏｗｃｏｍａｓｃａｌｅｓ（ＧＣＳ）．１１１ｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｅｒｅｇｒｏｕｐ（ｄｅａｔｈ，ｐｏｏｒｒｅｃｏｖｅｒｙ，ｇｏｏｄｒｅｃｏｖｅｒｙ）．ａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏＧｌａｓｇｏｗＯｕｔｃｏｍｅＳｃａｌｅｓ（ＧＯＳ）．ＴｈｅｓｅｒｕｍａｎｄＣＳＦｓａｍｐｌｅｗｏｕｌｄｂｅｃｏｌｌｅｃｔｅｄａｔｏｎｅ．ｔｈｒｅｅ．ａｎｄｓｅｖｅｎｄａｙｓａｆｔｅｒｈｅａｄｉｎｊｕｒｙ．ＮＳＥｉｎｓｅｒｕｍａｎｄｉｎＣＳＦｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐｗｅｒｅｔｅｓｔｅｄｂｙｅｎｚｙｍｅ－ｉｍｍｕｎｉｔｙ．ＴｈｅｏｕｔｃｏｍｅｗｅｒｅｄｏｎｅｏｎｅｍｏｎｔｈａｆｔｅｒｔｒａｕｍａｆｏｒｅｖｅｒｙｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＧｌａｓｇｏｗｏｕｔｃｏｍｅｓｃｏｒｅ（ＧＯＳ）．Ｒｅｓｕｌｔｓ：ＴｈｅＣｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆＮＳＥｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐｓ（ｍｉｎｏｒ，ｍｏｄｅｒａｔｅａｎｄｓｅｖｅｒ）ｗｅｒｅｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｓ．ＴｈｅＮＳＥｐｅａｋｖａｌｕｅｓｏｆｓｅｒｕｍＮＳＥａｎｄ．３一、些堕匡型盔堂塑主堂篁鲨塞ＣＳＦ．ＮＳＥｗｅｒｅｒｅａｃｈｅｄｉｎ２４ｈｏｕｒａｆｔｅｒｉｎｊｕｒｙ（ｐ＜０．０１），ｔｈｅｎｔｈｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｗｅｒｅｇｒａｄｕａｌｌｙｄｅｃｒｅａｓｅｓｉｎｔｈｅｆｏｌｌｏｗｉｎｇｔｈｒｅｅｄａｙｓａｎｄｓｅｖｅｒｄａｙｓ．ＴｈｅｌｅｖｅｌｏｆｓｅｒｕｍＮＳＥａｎｄＣＳＦ－ＮＳＥｗｅｒｅｔｈｅｈｉｇｈｅｓｔｉｎｓｅｖｅｒｅｇｒｏｕｐ，ａｎｄｍｏｄｅｒａｔｅｇｒｏｕｐｗｅｒｅｈｉｇｈｅｒｔｈｅｎｍｉｎｏｒｇｒｏｕｐｓ．ＴｈｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆｓｅｒｕｍＮＳＥａｎｄＣＳＦ·ＮＳＥｗｅｒｅｔｈｅｈｉｇｈｅｓｔｉｎｄｅａｔｈｇｒｏｕｐｓ．Ａｎｄｐｏｏｒｒｅｃｏｖｅｒｙｗｅｒｅｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｇｏｏｄｒｅｃｏｖｅｒｙｇｒｏｕｐｓ．ＣｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆｓｅｒｕｌＴｌＮＳＥａｎｄＣＳＦ－ＮＳＥｉｎｐａｔｉｅｎｔｇｒｏｕｐｓｗｅｒｅｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｓ．ＴｈｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｃｈａｎｇｅｏｆｓｅｒｎｎｌＮＳＥａｎｄＣＳＦ－ＮＳＥｗｅｒｅｐｏｓｉｔｉｖｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｏｎｅｄａｙｓ，ｔｈｒｅｅｄａｙｓａｎｄｓｅｖｅｎｄａｙｓａｆｔｅｒｈｅａｄｉｎ＂ｕｒｙ，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．（Ｆ０．３０９，Ｐ＜０．０５；ｒ＝０．４７９，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．６３６，Ｐ＜０．０１）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＴｈｅｓｅｒｕｍａｎｄＣＳＦ—ＮＳＥｃｏｕｌｄｂｅａｓａｌａｂｏｒａｔｏｒｙｍａｒｋｅｒｆｏｒｈｅａｄｉｎｊｕｒｙｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｔｈｅｍｅｔｈｏｄｉｓｓｉｍｐｌｅ，ｓｐｅｃｉｆｉｃａｎｄｓｅｎｓｉｔｉｖｅ．ＴｈｅｓｅｒｅｓｕｌｔｓｓｕｐｐｏｒｔｔｈｅｕｓｅｏｆｓｅｒｕｍＮＳＥａｎｄＣＳＦ—ＮＳＥｅｓｔｉｍａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｄｅｇｒｅｅｏｆｂｒａｉｎｉｎｊｕｒｙａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｈｅａｄｉｎｊｕｒｙ．ＴｈｅＮＳＥｔｅｓｔｊｎｓｅｒｕｍａｌｏｎｅｃｏｕｌｄｂｅｉｎｄｉｃｔａｂｌｅｉｎｃｌｉｎｉｃａｌａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｎｅｕｒｏｎｓｐｅｃｉｆｉｃｅｎｏｌａｓｅｈｅａｄｉｎｊｕｒｙｓｅｒｕｍＣｅｒｅｂｒｏｓｐｉｎａｌｆｌｕｉｄ－４．堡圭堂篁堕些堕匿型盔堂神经元特异性烯醇化酶对颅脑损伤诊断及预后的研究１前言颅脑损伤是神经外科最常见多发病之一。
脑氧代谢相关参数在中枢神经系统疾病中的应用进展
国际医学放射学杂志ＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＪｏｕｒｎａｌｏｆＭｅｄｉｃａｌＲａｄｉｏｌｏｇｙ２０19July 鸦42穴4雪：413-417脑氧代谢相关参数在中枢神经系统疾病中的应用进展王慧颖1柴超2夏爽2*【摘要】颅内静脉血氧饱和度、氧摄取分数、脑氧代谢率是一组反映脑组织氧的利用及代谢情况的指标，可间接评估脑功能及脑组织发育程度。
多种医学成像技术可测量静脉血氧饱和度，包括如血氧水平依赖成像（BOLD ）、自旋标记下T 2弛豫成像（TRUST ）、磁敏感加权成像（SWI ）、定量磁敏感图（QSM ）等。
综述血氧饱和度及其相关代谢参数的测量在脑梗死、创伤性脑损伤、多发性硬化、肝性脑病、肾性脑病及镰状细胞贫血疾病中的应用及研究。
【关键词】静脉血氧饱和度；磁共振成像；磁敏感加权成像；定量磁敏感图；脑梗死；创伤性脑损伤；肾性脑病中图分类号：R743；R445.2文献标志码：AImaging measurement of brain oxygen metabolism and its application in central nervous system diseases WANG Huiying 1,CHAI Chao 2,XIA Shuang 2.1Tianjin University of Traditional Chinese Medicine,Tianjin 301617,China;2Department of Radiology,Tianjin First Central Hospital【Abstract 】Cerebral venous oxygen saturation,oxygen extraction fraction,and cerebral metabolic rate of oxygen are agroup of indicators that can reflect utilization and metabolism of intracranial oxygen.They can be used to indirectly assess brain function and degree of brain tissue development.Many radiological techniques can be used to measure venous oxygen saturation,including blood oxygenation level dependent (BOLD),T 2-relaxation-under-spin-tagging (TRUST),susceptibility weighted imaging (SWI),and quantitative susceptibility mapping (QSM),etc.In the current paper,we reviewed the applications and study progresses of blood oxygen saturation and its related metabolic parameters in cerebral infarction,traumatic brain injury,multiple sclerosis,hepatic encephalopathy,renal encephalopathy,and sickle cell anemia.【Keywords 】Venous oxygen saturation;Magnetic resonance imaging ；Susceptibility weighted imaging;Quantitativesusceptibility mapping;Cerebral infarction;Traumatic brain injury;Renal encephalopathyＩｎｔＪＭｅｄＲａｄｉｏｌ，２０１9，42（4）：413-417作者单位：1天津中医药大学，天津301617；2天津市第一中心医院放射科通信作者：夏爽，E-mail ：xiashuang77@ *审校者基金项目：国家自然科学基金（青年科学基金）项目（81501457）；天津市科技计划项目（16ZXMJSY00210）DOI ：10.19300/j.2019.Z6765大脑是人体组织器官中占比小（占体质量的2%）但耗氧量大（约占全身耗氧量的20%）的器官[1]，生理状态下，脑组织几乎完全依赖葡萄糖的有氧代谢供能，因此脑组织对氧的缺乏极度敏感，长时间的缺氧会导致脑组织不可逆的损伤。
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脑氧代谢指标在继发性脑损伤中的研究进展马骏顾志伟陈锷峰周君钱辉骆明[摘要]：继发性脑缺血缺氧被认为是影响颅脑损伤预后的一个非常关键的因素。
继发性脑缺血、缺氧可加重脑损伤，并导致神经元及胶质细胞坏死和凋亡，其病理变化过程较脑血管梗死后的缺血、缺氧更为复杂。
近年来，脑氧代谢率、脑血流、颈内静脉血氧饱和度、微透析技术、脑组织氧分压、放射影像学检查等脑氧代谢指标监测技术对于脑缺血的判定研究已有较大进展，对脑血流及脑组织代谢进行复合监测，可为临床提供早期脑缺血证据，指导治疗，从而改善预后。
[关键词]：继发性脑损伤；脑缺血；脑氧代谢指标；脑氧代谢率；脑血流Progressions of cerebral oxygen metabolism monitoring in secondary brain injuryMa Jun,Gu Zhiwei, Chen Efeng ,Zhou Jun ,Qian Hui,Luo MingNeurology Deoartment ,CHINA MEDICINE UNIVERSITY Shaoxing Hospital , shaoxing 312000,ChinaCorresponding author: Ma Jun, Email: magofar@[Abstract]: Secondary cerebral ischemia and hypoxia is a critical factor in the prognosis of brain injury. They can aggravate brain damage, leading to apoptosis and necrosis of neurons and glial cells with much more complex pathological changes than cerebral infarction. In recent years, great advances have been made in cerebral oxygen metabolism monitoring technologies such as cerebral metabolic rate of oxygen, cerebral blood flow, oxygen saturation of jugular vein, microdialysis, brain tissue oxygen pressure and radiological examination. Multimodality monitoring of cerebral blood flow and brain tissue metabolism can provide evidence of early cerebral ischemia, direct clinical treatment, and improve prognosis.[Keywords]: secondary brain injury; cerebral ischemia; cerebral oxygen metabolism; cerebral metabolic rate of oxygen; cerebral blood flow绍兴市科技局项目（2013D10026）作者单位：312030 中国医科大学绍兴医院(绍兴市中心医院)神经科颅脑外伤和高血压脑出血后引起的继发性脑损害多为损伤后引起的机体应激反应及一系列代谢紊乱所致，目前认为造成脑组织继发性损害最重要的原因是脑组织的氧代谢异常。
Stiefel等【1】发现即使颅内压(ICP)及脑灌注压(CPP)正常的重型颅脑损伤患者脑组织缺氧仍时常发生。
在对颅脑外伤死亡患者的尸检结果也表明，脑组织缺血、缺氧的发生率可高达90％以上。
近年来，对颅脑外伤病人脑氧代谢物的复合监测已成为诊断及治疗继发性脑缺血、缺氧的突破点，充分利用脑组织氧代谢的监测手段，连续监测脑组织氧代谢的变化规律，对颅脑损伤情况作出及时、准确判定，有助于指导治疗及评估预后【2】。
目前，对颅脑外伤后脑组织氧代谢指标的监测方法较多，但对高血压脑出血患者脑组织氧代谢的研究仍未涉及。
下面先对常用于临床的颈静脉血氧饱和度(Sjv02)、脑氧代谢率(CMR02)、局部脑组织氧分压(PbtO2)等监测指标的研究进展进行综述。
1、Sjv02SjvO2监测是临床上最早也是较常采用的脑组织氧代谢监测方法之一。
流经颈内静脉球部的血液大部分来源于脑，仅3％～7％的血流来自于脑外的颅骨、脑膜和内耳等(经岩上窦和岩下窦回流)。
因此，利用颈内静脉逆向插管，导管末端置于颈内静脉球部采取的混合脑静脉血进行血氧分析，主要反映出整个大脑半球脑组织氧代谢的状况。
根据方法不同SjvO2监测可分为持续和间断监测两种，持续监测则是在颈内静脉球部置入光纤探头来进行连续监测，间断监测则是通过颈内静脉逆向穿刺，导管末端置于颈内静脉球部反复间断采血分析。
目前国外研究普遍认为Sjv02的正常值约为60％【3】。
Sjv02<50％提示氧合不良、脑组织对氧的摄取增加，此时脑血流灌注降低或脑组织代谢耗氧及脑灌注增加(如发热、癫痫等)，机体的供氧不能满足脑组织代谢的需求，大脑半球存在缺血、缺氧性损伤的危险；Sjv02>75％时提示脑过度灌注、脑组织对氧的摄取量减少，此时可能存在脑充血或脑组织代谢降低(如昏迷、脑死亡等)。
Sjv02持续<50％或>75％，均提示患者预后不良【4】。
刘振林等【5】对36例重型颅脑损伤患者进行研究的结果表明：Sjv02降低比Sjv02正常预后差，而Sjv02增高患者的预后比Sjv02降低患者的预后更差，表明伤后早期Sjv02异常提示患者预后不良，尤其是Sjv02异常增高者预后更差，认为Sjv02能监测大脑半球氧代谢状况，且对指导患者治疗及判断预后具有重要意义。
然而，Sjv02的应用也有一定局限性与不足，如Sjv02监测的导管探头易移动、光敏度弱、存在自发波、探头需要多次重复校准、能连续监测的时间短、易混入颅外静脉回流的静脉血等，从而影响到测定结果的可靠性；再且Sjv02的变化不能反映局灶性脑组织缺血缺氧情况，只能反映全脑的氧合程度。
因此，应用Sjv02作为一种监测指标对颅脑损伤患者氧代谢的诊断仍然存在争议【6】。
由于Sjv02监测需要进行颈内静脉逆向穿刺置管于颈内静脉球部，可引起的并发症有颈内动脉、颈部神经损伤、血肿或(和)血栓形成等，导管留置期间有引起感染的可能，临床应予注意。
2 、CMRO2CMRO2是指脑组织在单位时间内所消耗氧的量。
根据Fick公式：CMRO2=AJD02×CBF／100，单位是ml／(100g·min)。
CMRO2表达为颈内动脉一颈内静脉血氧含量差(AJD02)与脑血流量(CBF)的乘积。
AJD02与脑组织对氧的摄取量(cerebral extraction of oxygen，CEO2)密切相关。
AJD02=血红蛋白(Hb)× 1．34×CEO2+0．003×(Pja02一P jv02)；CEO2 =SjaO2—Sjv02。
由于全身动脉血的血氧饱和度(Sa02)和血氧分压(PaO2)是完全相同的，临床上常用桡动脉或股动脉的Sa02和Pa O2来代表颈内动脉血氧饱和度(Sja02)和颈内动脉血氧分压(Pja02)。
根据公式，只要测出颈内静脉的血氧饱和度(Sjv02)和颈内静脉血氧分压(Pjv02)，再结合Hb含量和桡动脉或股动脉血的Sa02和PaO2值就可以计算出AJDO2。
正常情况下，AJD02和平均的局部CBF 相对恒定，AJD02约为6.5vol％ (ml氧／100ml血)，CBF约为50ml／(100g·min)。
因此，正常人CMR02也相当恒定，正常值约为3．2～3．3ml／(100g·min)。
在CMR02相对恒定的情况下，如果CBF减少，脑组织可以通过增加氧的摄取率来代偿氧供的不足，表现为AJD02增加，但如果CBF下降到一定程度而失代偿后，则出现脑缺氧。
一般认为CBF少于18ml／100g则会发生脑缺氧【7】。
由于脑组织的能量储备十分有限，当脑组织缺氧发生后，三磷酸腺苷(ATP)和磷酸肌酸(PCr)在数分钟内会迅速耗竭，脑细胞代谢转为无氧代谢，脑细胞乳酸生成增加。
脑氧代谢率可反映出脑组织对氧的利用与供给是否正常，颅脑损伤后脑组织氧代谢率下降说明脑组织有缺血缺氧的存在，其结果将导致脑细胞的进一步损害。
Soustiel等【8】研究一组颅脑损伤患者行开颅减压术后CBF和CMRO2的变化情况发现，良好的预后与维持正常的CMRO2有显著相关，而与正常CBF无明显相关，CMR02越低病死率越高。
Martin等【9】通过对CBF和TCD的研究发现重型颅脑外伤患者存在三个不同的时期：如表1。
表1重型颅脑外伤的循环分期22低灌注期小于24h 减少正常减少充血期1～3d 相对增加减少减少痉挛期3～15d 减少增加减少由于CMRO2包含了CBF对Sja02的影响因素，因此较上述单个指标更准确地反映脑组织的氧代谢情况。
3、 Pbt02Pbt02指氧从毛细血管克服弥散阻力到达线粒体这一弥散通路上物理性溶解的氧的压力，其高低直接与脑组织细胞水平的氧利用有关。
细胞水平的氧利用由局部组织氧供给与氧消耗之间的平衡关系决定。
动脉血氧含量和脑血流量决定了氧供，脑组织代谢状况包括线粒体功能决定氧耗。
Pbt02监测主要是通过插入脑组织中的传感器来直接测量PbtO2。
Pbt02监测是目前脑氧监测最直接、最可靠的方法之一，可直接获得脑组织氧合与代谢指标，能早期反映脑组织的病理生理变化，这对掌握脑组织的机能状态及指导治疗具有重要的临床意义，是一种临床应用前景广阔的监测方法，被一些学者认为是评价疗效的金标准【10】。
一般认为，Pbt02的正常值为2．66～5．32kPa， <0．665kPa为重度缺氧，0．665～1．197kPa为中度缺氧，1．33～1．995kPa为轻度缺氧；维持脑皮质功能的Pbt02须>0．665kPa。
连续监测Pbt02对防治脑组织的继发性损伤有重要作用【11】。
Narotam等【12】研究发现持续监测颅脑损伤患者的Pbt02，并根据监测结果指导治疗可有效降低患者的死亡率及伤残率，且疗效优于传统根据ICP／CPP治疗标准指导的治疗结果。
Figaji等【13】研究26例儿童重型颅脑损伤病人预后与持续监测Pbt02的关系，结果发现：Pbt02低于1．33～1．995kPa者的持续时间及每6h的Pbt02最低值与不良预后有明显相关；多因素Logistic回归分析表明：低Pbt02与不良预后有独立相关性。