《神经生物学》课程论文 帕金森病与抑郁症的关系浅析
神经递质与抑郁症研究探索抑郁症发生的神经基础
神经递质与抑郁症研究探索抑郁症发生的神经基础抑郁症是一种常见的精神障碍，严重影响患者的生活质量和社会功能。
长期以来，科学家们一直在努力研究抑郁症的神经基础，目的是找到更有效的治疗方法和预防策略。
在这一过程中，神经递质被认为是导致抑郁症发生的重要因素之一。
本文将介绍神经递质与抑郁症的关系，并探索抑郁症发生的神经基础。
一、神经递质简介神经递质是一种化学物质，它在神经元之间传递信号。
人体内有许多不同的神经递质，其中包括血清素、多巴胺和去甲肾上腺素等。
这些神经递质在神经元间的传递中起到了重要的作用，帮助维持大脑和神经系统的正常功能。
二、神经递质与抑郁症的关系抑郁症被认为是神经递质功能紊乱的结果之一。
研究表明，抑郁症患者的神经递质水平通常与正常人群相比有所不同。
最常见的研究发现是抑郁症患者的血清素水平降低。
血清素是一种调节情绪和心理状态的重要神经递质，其降低可导致情绪低落和抑郁情绪的增加。
进一步的研究还发现，多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质也与抑郁症密切相关。
多巴胺是一种与奖赏和快乐感有关的神经递质，其水平下降与抑郁症的发生有关。
而去甲肾上腺素则参与了身体的应激反应，抑郁患者在面对压力时会产生较高水平的去甲肾上腺素，导致情绪的不稳定和恶劣。
三、抑郁症发生的神经基础探索现代神经科学的研究证实，抑郁症的发生是多种因素综合作用的结果。
除了神经递质的紊乱以外，遗传、环境、生物和心理等因素也与抑郁症的发生有关。
在神经基础探索中，神经递质的研究成果为抑郁症的治疗提供了新的思路和方向。
针对神经递质的紊乱，目前常用的抗抑郁药物通常通过调节神经递质的水平来缓解抑郁症状。
例如，选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）通过阻止血清素重新吸收从而提高神经元间的血清素水平，从而减轻抑郁症状。
多巴胺和去甲肾上腺素的紊乱也可以通过相应的药物进行修复，以达到减轻抑郁症状的目的。
此外，针对抑郁症发生的神经基础，研究人员还在探索新的治疗方法。
例如，通过干预神经递质受体的功能，以调节神经递质信号传递的异常，达到缓解抑郁症状的效果。
帕金森病抑郁、焦虑及精神病性障碍的诊断标准及治疗指南(全文)
帕金森病抑郁、焦虑及精神病性障碍的诊断标准及治疗指南（全文）帕金森病(Parkinson’S disease)是常见的中枢神经系统变性疾病，主要临床表现为震颤、少动、强直、姿势平衡障碍等运动症状。
除运动功能障碍外，不同程度的抑郁、焦虑及精神病性障碍等非运动症状也比较常见，对患者的生活质量、日常功能及预后造成影响，近年来逐渐备受关注。
有报道帕金森病患者抑郁障碍的发生率为40％～50％，焦虑障碍的发生率为3．6％一40．0％，抑郁与焦虑障碍经常共存，并可在帕金森病运动症状之前出现；未用多巴胺能药物治疗的帕金森病患者精神病性症状的发生率为5％一10％，而应用多巴胺能药物治疗的帕金森病患者精神病性症状发生率为10％～40％。
可见帕金森病抑郁、焦虑与精神病性症状比较常见，影响患者的生活质量及社会功能，增加照料者的沉重负担。
然而，目前国内临床医师对此重视不足，且相关研究甚少。
为了更好地指导临床实践，促进国内相关研究进展，有必要制定适合于我国的帕金森病抑郁、焦虑和精神病性障碍的诊断标准及治疗指南。
一、临床表现1．帕金森病抑郁：抑郁可以出现在帕金森病病程各期，甚至在运动症状出现前就已经出现。
帕金森病抑郁程度不一，可以为重度抑郁、轻度抑郁、心境恶劣等。
表现为持久的情绪低落、注意力集中困难，工作和生活兴趣丧失、睡眠障碍、冷漠、悲观、缺乏幽默感，自杀念头、焦虑、敏感。
自责、自罪和自杀行为相对少见。
有严重认知障碍、女性、早发性帕金森病及帕金森病诊断前有抑郁症病史者更容易出现抑郁。
抑郁可以表现为“关”期抑郁，也可与运动症状无明确相关性。
2．帕金森病焦虑：主要表现为广泛性焦虑、惊恐障碍和社交恐惧。
其中广泛性焦虑、惊恐障碍较为常见。
广泛性焦虑主要表现为过度担心，恐惧死亡或成为别人的负担，在公共场合感觉尴尬；惊恐障碍主要表现为惊恐发作，心前区不适，呼吸困难、濒死感、过度换气、手足搐。
隔。
其焦虑症状与姿势平衡障碍相关，早发性帕金森病、出现异动症或“开一关”现象者更容易出现焦虑。
普拉克索片联合帕罗西汀片治疗帕金森病伴抑郁的临床疗效及安全性
普拉克索片联合帕罗西汀片治疗帕金森病伴抑郁的临床疗效及安全性普拉克索片是一种多巴胺受体激动剂，主要用于帕金森病的治疗。
多巴胺受体激动剂通过增加多巴胺在中枢神经系统的水平，从而减轻帕金森病患者的肌张力增高、静止性震颤等症状。
而帕金森病患者常常伴有抑郁症状，临床上普拉克索片联合帕罗西汀片联合使用治疗帕金森病伴抑郁已经成为一种常见的治疗方案。
帕罗西汀片是一种选择性单胺氧化酶抑制剂，主要用于治疗抑郁症。
关于普拉克索片联合帕罗西汀片治疗帕金森病伴抑郁的临床疗效，已经有不少的研究和临床实践证明了它的有效性。
一项2015年发表在《Clinical Neuropharmacology》杂志上的研究显示，通过对帕金森病伴抑郁患者进行使用普拉克索片和帕罗西汀片的治疗后的临床观察，表明这种联合使用的治疗方案能够有效改善帕金森病患者的抑郁症状，同时也不会加重患者的运动障碍症状。
还有一些案例报告也证明了普拉克索片联合帕罗西汀片对于治疗帕金森病伴抑郁的有效性，例如可以减轻患者的抑郁症状、改善睡眠质量等。
除了临床疗效，我们还需要关注普拉克索片联合帕罗西汀片治疗帕金森病伴抑郁的安全性。
这个治疗方案的主要不良反应主要是额外锥体系症状、头晕、恶心和药物诱发性运动障碍等，而这些不良反应在临床上并不常见。
普拉克索片联合帕罗西汀片的联合应用对于心血管系统和其他重要器官并没有太大的损害。
而长期使用普拉克索片联合帕罗西汀片的患者要警惕的是可能会出现房颤，因此在治疗时需要定期监测患者的心电图。
普拉克索片联合帕罗西汀片治疗帕金森病伴抑郁的临床疗效是明显的，而且在安全性上也相对可控。
但在具体使用时还是需要根据患者的具体病情和身体状况来判断是否适合采用这种治疗方案。
在进行联合用药治疗时，建议在临床医师的指导下进行，以保证患者能够得到最好的治疗效果。
希望通过进一步的研究和实践，能够为帕金森病伴抑郁的治疗提供更加有效和安全的治疗方案。
抑郁症的神经生物学机制
抑郁症的神经生物学机制抑郁症是一种常见的心理疾病，严重影响了患者的生活质量。
很多人对于抑郁症的发生机制和治疗方法存在疑惑。
本文将探讨抑郁症的神经生物学机制，帮助读者更好地理解抑郁症的本质。
一、神经递质不平衡神经递质是大脑中起着重要作用的化学物质，包括血清素、多巴胺、去甲肾上腺素等。
这些神经递质在调节情绪、睡眠、注意力等方面发挥着关键作用。
研究发现，抑郁症患者的神经递质含量往往出现不平衡。
血清素水平的下降被认为是导致抑郁症的主要原因之一，而多巴胺和去甲肾上腺素的水平也与抑郁症的发生密切相关。
二、大脑结构和功能异常抑郁症患者的大脑结构和功能也存在异常。
磁共振成像技术的研究发现，抑郁症患者的海马体和前额叶皮质存在萎缩现象。
这些脑区负责情绪调节、认知功能等重要任务，异常的结构和功能会导致患者在情绪体验、记忆力和决策能力等方面出现问题。
三、遗传因素的影响遗传因素也被认为与抑郁症的发生有关。
研究表明，抑郁症在家族中具有明显的遗传倾向，亲属患病者的患病风险较常人要高。
基因的突变或多态性可能导致神经递质的异常分泌和传递，进而增加抑郁症的发生风险。
四、应激与环境因素应激事件和环境因素对于抑郁症的发生起着重要作用。
长期的压力、情绪刺激和不良的生活环境可能导致抑郁症的发生。
这些应激事件可以改变脑内神经递质的平衡，损害大脑结构和功能，进而引发抑郁症。
五、炎症反应的参与近年来的研究发现，炎症反应对于抑郁症的发生也发挥一定的作用。
炎症因子的释放和炎性细胞的活化可能导致神经递质不平衡等生物学改变，从而引发抑郁症。
六、治疗方法针对抑郁症的神经生物学机制，可以采取以下治疗方法：1. 药物治疗：选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）、去甲肾上腺素-血清素再摄取抑制剂（SNRI）等药物可以增加神经递质的含量，缓解抑郁症症状。
2. 心理治疗：认知行为疗法、心理动力疗法等心理治疗方法可以帮助患者调整思维方式、提高应对能力，减轻抑郁症症状。
HPA轴功能与抑郁症_左玲俊
#综述#HPA轴功能与抑郁症上海医科大学精神医学教研室(200032)左玲俊综述徐俊冕审内分泌系统功能异常在抑郁症的发生中起着非常重要的作用,而下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)是一个重要的内分泌轴,本文对HPA轴功能与抑郁关系的研究进展,综述如下。
一、抑郁患者HPA轴功能与早期的研究结果一致,近来的研究也显示抑郁患者的血浆皮质醇浓度分泌增加,失去了正常人夜间自发性分泌抑制的节律,整天处于肾上腺皮质功能亢进状态[1]。
Rubin等(1996)[2]的研究还发现,与健康对照相比,抑郁患者的肾上腺皮质增生约38%,增生的程度与皮质醇的浓度有关;且随着抑郁的恢复,这种增生似乎也随着皮质醇的正常化而逐步消失。
还有研究发现抑郁患者的垂体也增大[3]。
近来Catalan等(1998)[4]发现,抑郁症患者下丘脑及下丘脑外的促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)浓度都升高,与轻度或中度抑郁发作相比,重度抑郁组CRF血浓度更高,且CRF与皮质醇血浓度显著相关,而AC TH血浓度与对照组无显著差别。
HPA轴功能亢进是状态依赖的,即随着抑郁的缓解HPA轴功能亢进也逐步正常。
Mitchell等(1998)[5]的研究发现,经抗抑郁药治疗后CRF趋于正常化, Steiger等(1997)[6]的研究发现抑郁缓解后皮质醇的浓度下降。
基于大量研究显示抑郁患者服地塞米松后不能抑制皮质醇的分泌,HPA轴功能亢进一般认为是由于HPA轴反馈调节异常所致,而HPA轴反馈调节异常可能是由于皮质类固醇受体功能降低所致,这也是为什么抑郁患者虽然肾上腺皮质功能亢进,但一般都无柯兴综合征的特征的原因[7]。
Rupprecht等(1991)[8]的研究发现,皮质醇合成抑制剂,甲哔丙酮可使健康人群的淋巴细胞皮质类固醇受体上调,但它对抑郁患者则无此作用,支持抑郁患者皮质类固醇受体功能降低。
二、HPA与抑郁患者神经心理缺损抑郁患者存在有记忆学习等神经心理缺损,早期的研究提示抑郁患者的神经心理缺损可能是继发于情绪低落,但近来的研究显示抑郁患者的神经心理缺损不能完全由情绪低落等心理因素解释,待情绪低落好转后,其神经心理缺损仍然存在[9]。
抑郁症的病因及发病机制解析
抑郁症的病因及发病机制解析抑郁症是一种常见的心理疾病，给患者的身心健康带来了严重的影响。
本文将探讨抑郁症的病因及发病机制，以期加深对其理解，为预防和治疗提供科学依据。
一、基因遗传因素抑郁症在家族中有明显的聚集性，研究发现，患有抑郁症的亲属患病风险较一般人群高。
基因遗传因素在抑郁症的发病中起到重要作用。
科学家认为，与抑郁症相关的基因变异可能会影响神经递质的合成和转运，从而改变情绪的调节。
二、神经生物学因素1. 脑化学物质失调：神经递质是一种神经传递物质，包括血清素、多巴胺和去甲肾上腺素等。
多项研究发现，抑郁症患者脑内的血清素水平较低，这可能导致情绪的紊乱。
同时，多巴胺和去甲肾上腺素的异常水平也与抑郁症的发生有关。
2. 脑区功能异常：脑影像学研究表明，抑郁症患者的前额叶皮层和杏仁核等脑区的功能异常与抑郁症的发生相关。
这些脑区负责情绪调节和情感加工，其异常活动可能导致负面情绪的产生与持续。
三、心理社会因素1. 生活事件：生活中的一些应激性事件，如亲人丧失、离婚、失业等，都可能成为抑郁症的诱因。
这些事件可以引发情绪的剧烈波动，进而导致抑郁症的发生。
2. 思维方式：抑郁症患者常常存在消极的思维方式，他们倾向于过度解读和放大负面事件，而将积极的事件忽略或贬值。
这种消极思维模式有可能导致情绪的进一步恶化。
3. 社会支持：社会支持对个体的心理健康具有重要作用。
研究发现，缺乏社会支持的人更容易患上抑郁症。
与此相反，获得积极的社会支持可以缓解抑郁症的症状，并改善患者的情绪状态。
四、其他因素1. 水平器官的异常：甲状腺功能低下等内分泌异常可能增加抑郁症的风险。
2. 免疫系统异常：炎症反应与抑郁症的发病有关。
身体慢性炎症的存在可以影响神经递质的代谢和功能，导致抑郁症的发生。
综上所述，抑郁症的病因及发病机制是多方面的。
基因遗传、神经生物学、心理社会等因素相互作用，共同促成抑郁症的发生与发展。
针对这些机制的进一步研究有助于我们更好地了解抑郁症，并为其预防和治疗提供科学依据和方法。
抑郁的神经生物学基础
多巴胺系统
多巴胺是一种与快乐、奖励和动 机相关的神经递质。抑郁症患者 大脑中多巴胺的含量也可能降低，
导致快感缺失和动力不足。
去甲肾上腺素系统
去甲肾上腺素与情绪调节和注意 力有关。抑郁症患者大脑中去甲 肾上腺素的含量也可能异常，导
致情绪波动和焦虑等症状。
神经内分泌系统
下丘脑-垂体-肾上腺轴
不良的生活方式，如缺乏运动、不规 律的作息时间、不健康的饮食习惯等， 可能增加抑郁的风险。
积极的生活方式，如健康饮食、规律 运动、良好的睡眠习惯等，有助于缓 解抑郁症状，促进心理健康。
05
抑郁的治疗策略
药物治疗
抗抑郁药物
通过调节神经递质水平，改善 抑郁症状。
抗焦虑药物
用于缓解抑郁伴随的焦虑症状 。
03
抑郁的遗传学基础
基因组关联研究（GWAS）
基因组关联研究（GWAS）是利用大规模遗传变异数据，寻找与抑郁相关 的基因变异位点的方法。
GWAS已经发现多个与抑郁风险相关的基因变异，这些变异涉及神经递质、 免疫系统和应激反应等多个生物学过程。
这些研究成果有助于深入理解抑郁的发病机制，并为开发新的治疗策略提 供依据。
抑郁的神经生物学基 础
目录
• 抑郁症概述 • 抑郁症的神经生物学机制 • 抑郁的遗传学基础 • 环境因素与抑郁 • 抑郁的治疗策略
01
抑郁症概述
定义与特征
定义
抑郁症是一种情感障碍，以持续 的情绪低落、兴趣丧失和精力、 体力不足为主要特征。
特征
抑郁症患者常伴随自我评价降低 、绝望感、睡眠障碍、食欲改变 、注意力集中困难等症状。
年龄、性别、遗传因素、生活事件和环境因素 等都可能影响抑郁症的发病风险。
精神疾病的神经生物学基础理解大脑与心理健康的关系
精神疾病的神经生物学基础理解大脑与心理健康的关系精神疾病一直是一个备受关注的话题，在传统医学中，对于精神疾病的治疗主要依赖于心理干预和药物治疗。
然而，随着科学技术的进步，我们对于精神疾病的理解也在不断深化。
近年来，人们开始关注神经生物学与精神疾病之间的关系，尤其是大脑与心理健康之间的相互作用。
本文将探讨精神疾病的神经生物学基础，并重点关注大脑与心理健康之间的联系。
一、精神疾病的神经生物学基础精神疾病是一类以心理、行为异常为主要表现的疾病。
在过去，人们普遍认为精神疾病完全是心理因素所致，而忽视了其生物学基础。
然而，随着神经科学的发展，我们逐渐认识到精神疾病与大脑神经元的异常活动有着密切关系。
大脑是人体神经系统的核心器官，其功能异常与精神疾病密切相关。
神经元是构成大脑的基本单位，其之间通过化学和电信号进行信息传递。
研究发现，精神疾病患者的大脑结构和功能往往存在异常。
例如，精神分裂症患者的大脑皮层厚度和灰质体积比正常人群明显减少。
抑郁症患者则表现出海马体和前额叶皮层体积减小等结构性改变。
此外，神经递质的异常也与精神疾病的发生密切相关。
神经递质是神经元之间传递信号的化学物质，包括多巴胺、血清素、谷氨酸等。
例如，多巴胺是与情绪和奖赏相关的神经递质，而抑郁症患者的多巴胺水平往往较低。
这些神经递质异常会影响神经元之间的通讯，进而导致精神疾病的发生。
因此，精神疾病的神经生物学基础主要涉及大脑结构和功能的异常，以及神经递质的紊乱。
对这些异常进行深入研究，有助于我们更好地理解精神疾病的发生机制，从而提供更精确的治疗方法。
二、大脑与心理健康之间的关系大脑作为人类思维、情绪、行为的控制中心，与心理健康之间存在着紧密联系。
研究表明，大脑的功能异常与心理健康状况密切相关，而心理健康的维持也需要大脑正常的结构和功能。
首先，大脑参与了复杂的认知和情绪过程。
认知过程包括注意力、学习、记忆等，而情绪过程则涉及到喜怒哀乐等情感体验。
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《神经生物学》课程论文论文题目：帕金森病与抑郁症的关系浅析姓名： _________ 专业：生物科学 _________ 年级： _________ 班级： _________ 学号： ________ 指导老师： _________201-年 -- 月帕金森病与抑郁症的关系浅析摘要：帕金森病(Parkinson disease，PD)是中老年常见的神经系统变性疾病。
主要表现为静止性震颤运动迟缓，肌肉僵直和姿势步态异常等，严重者会引起痴呆和死亡。
随着科学的发展及社会的进步，人类的寿命较前明显延长。
据统计，2000年我国60岁以上的人口达1．3亿，占人口总数的10％；到2020年将达到2.3亿，占人口总数的20％以上。
老年人口的不断增加使帕金森病患者的人数大幅度上升。
据有关资料显示，我国帕金森病患病人数约170万，临床上帕金森病合并抑郁症(PSD)者发病率较高，本文主要探讨帕金森病与抑郁症的关系。
关键词：帕金森病抑郁症帕金森病是神经系统的常见病．中年以后发病．多见于40～70岁．主要以静止性震颤肌强直行动迟缓姿势不稳为主要症状．并可伴有精神障碍抑郁是帕金森病精神障碍中一种表现帕金森病抑郁发病率较高占帕金森病40％左右[1]。
随着人们对抑郁症的了解越来越多，抑郁症作为一种心理疾病，已经被多数人接受。
但是身体的某些生理疾病也能够导致抑郁症的这种情况，知道的人并不是很多。
不少人以为疾病带来的情绪低下是正常现象．故而忽视了抑郁症的治疗，对疾病的康复造成了阻碍。
1.帕金森病发病机理帕金森氏病合并抑郁症是影响帕金森氏病患者生活质量的重要因素之一。
目前．对于帕金森氏病合并抑郁症的病因及发病机制尚不十分清楚，大多数学者认为本病大部分是心因性的，其次为5-羟色胺(5-HT)代谢异常，是患者对自身躯体疾病的一种本能反应。
Leentjens 等[2]通过对100多例帕金森氏病合并抑郁症患者的临床资料进行分析后认为：帕金森氏病合并抑郁症只是运动障碍所导致的一种精神心理性异常，与疾病本身没有相关性。
Schuurman 等[3]认为，在生理情况下5-HT可减弱纹状体多巴胺的活动，同时代偿机制发挥作用，使5-HT 的释放明显减少，因此，减少脑内5-HT的释放是导致临床抑郁症发生的主要原因，这已被大量的研究所证实。
2.抑郁症发病机理抑郁症(Depression)是一种以抑郁心境为主要表现的疾病，通常指的是情绪障碍，是一种以心境低落为主要特征的综合征。
以情绪低落、兴趣或乐趣缺乏、持续性疲劳、生活原动力低下为主要特征，常伴随紧张不安、失眠、早醒、体重下降，周身不适等心身症状，因不能对身体造成直接危害而常常被忽视。
根据《中国精神疾病分类与诊断标准》第三版(ChineseClassification and Diagnostic Criteria of Mental Disorders，3 e—dition，CCMD-3)关于抑郁症的症状标准是：以心境低落为主要特征且持续至少2周，在此期间至少有下述症状中4项：①对日常活动丧失兴趣，无愉快感；②精力明显减退，无原因的持续疲乏感；③精神运动迟滞或激越；④自我评价过低或自责或有内疚感，可达妄想程度；⑤联想困难或自觉思考能力显著下降；⑥反复出现想死的念头或有自杀行为；⑦失眠或早醒，或睡眠过多；⑧食欲不振或体重明显减轻；⑨性欲明显减退。
目前，在发达国家中抑郁症是15种主要的致残原因之。
根据美国的数据，美国每年约有1100万人患临床抑郁症，临床抑郁症患者的自杀率为1O -15 ，受此症的影响，每年大约损失200亿美元。
在一般人口中约有25 的女性在其一生生活中经历过抑郁症，男性中约有10 左右经历过抑郁症。
抑郁症的自杀率比一般人群约高2O倍。
据不完全统计，全球每年自杀死亡人数约为200万，其中52 是抑郁症患者。
国内调查资料显示，我国抑郁症患者占总人口的4-8 ，约5500万人[4]。
可见抑郁症对人类健康的威胁甚大。
预测到2020年，抑郁症将成为仅次于癌症的人类第二大致残因素。
心身医学、医学心理学、精神病学新近研究资料表明，典型的心身疾病一抑郁症的现患病率已超过心脑血管疾病和肿瘤，跃居发达国家的第一位。
抑郁症已是医学研究的一个热点问题之一，但有关抑郁症的发病机理至今仍不十分清楚。
抑郁症不是单纯原因引起的病理产物，它与神经递质、内分泌系统、神经生长因子、一氧化氮、细胞因子、遗传因素及社会心理因素都有着密切的关系。
正确看待抑郁症，多角度的探察抑郁症的根源，从而为战胜这个人类第一心理杀手而做出不断地探索。
3.关系帕金森病常见的典型运动症状如静止性震颤、僵硬、运动迟缓等外在症状，易被大家发现，但该病伴发的情感障碍尤其是抑郁，目前还未受到广泛的重视。
我们知道很多的躯体疾病可以诱发或导致抑郁障碍，最常导致抑郁的神经系统疾病包括帕金森病、痴呆性疾病、癫痫、脑血管病、多发性硬化和头痛，其中帕金森病患者中抑郁症状出现率达50％一70％[1]，同时，中老年人的抑郁障碍又常常是帕金森病的最早期表现，当抑郁障碍出现若干年后才出现肌张力增高、肢体震颤、行动迟缓的帕金森病症状。
据统计，1/4的抑郁先于PD发作[1]，因而，抑郁症既是帕金森症的常见后遗症，又是部分帕金森症的早期临床表现，其脑中5一羟色胺(5-HT)代谢障碍，增加了抑郁症的易感性。
帕金森病的运动障碍不影响生命，但抑郁可导致情绪低落、自伤、自杀等严重后果，尤其有些患者发病隐袭，容易忽略。
早期积极治疗抑郁障碍可改善患者的生活质量，延缓其他疾病的发生、发展。
对于已明确诊断为帕金森病的患者给予抗抑郁治疗也能使原发疾病的症状得到进一步改善。
主要的抑郁症状有：对以往的丁作失去兴趣，没精打采，难以集中精力，失眠，感到“没有希望”，四肢沉重，肌肉疼痛等。
有时症状隐匿，常被认为患者“性格内向”、“年纪大动作慢造成的”等而忽略。
因此，中老年人无明显的生活事件诱因。
无明显的躯体疾病的情况下出现兴趣减退、情绪低落、反应迟钝、睡眠障碍甚至悲观厌世等临床表现时要及时就诊，尤其对于年龄在65岁以上的男性患者，I临床医师要考虑到可能为帕金森病的早期表现，而非单纯的抑郁症，给予及时治疗。
帕金森氏病的病理变化主要表现为黑质一纹状体系统多巴胺耗竭[5]，因此，一些学者认为帕金森氏病影响了纹状体一额叶及边缘系统的多巴胺通路，使纹状体一额叶及边缘系统的功能受到影响而下降，最终产生抑郁。
帕金森氏病合并抑郁症与原发性抑郁症相比有诸多不同点，如帕金森氏病合并抑郁症患者的心境恶劣、悲观、自责、失败感等症状较原发性抑郁症的程度高[6]。
本研究发现，帕金森氏病合并抑郁症与原发性抑郁症相比，两组患者的HAMD24及HAMA评分无明显差异，说明两组患者病情的严重程度十分相似。
帕金森氏病合并抑郁症患者的SAS评分较原发性抑郁症患者高，说明帕金森氏病合并抑郁症患者以主观感受焦虑者较多，这一结论与有关研究的结论相符[7]。
总之，帕金森氏病合并抑郁症患者以主观感觉焦虑者为多，且无明显的代表抑郁的生物学症状，说明其合并于帕金森氏病的抑郁症可能是帕金森氏病本身的临床表现之一，与原发性抑郁症有明显的不同之处，在临床上应及时进行识别与干预。
4.帕金森病抑郁的特点帕金森病抑郁具有帕金森病典型症状，静止性震颤，行动缓慢肌肉僵直，平衡障碍及植物神经功能障碍和同时具有抑郁症状；好发于中老年人，起病缓慢影响病人日常生活和活动;抑郁、焦虑本身是帕金森病精神症状的一种表现；抑郁、焦虑可同时出现在帕金森病程中的早、中、晚期各个阶段，中、晚期抑郁症状更明显。
5.帕金森病抑郁的治疗5.1同时药物治疗帕金森病抑郁的治疗同时给予抗帕金森病治疗如多巴胺类药物受体激动剂，金刚烷胺等，但如帕金森病伴抑郁，使用抗抑郁药物时不能同时用单胺氧化酶抑制剂类药物（如采哆呲)。
5.2 治疗时间要长抑郁治疗的时间至少半年以上,防止复发。
其实生活中躯体疾病引起的继发性抑郁症有很多除了上面说的神经系统疾病可以引起抑郁症外。
许多生活中常见的内科疾病也可以引起抑郁症，如心脏病、肺部疾病，内分泌代谢疾病等。
当然患者们也不要太过紧张，草木皆兵只要对能够正确认识抑郁症加以正确治疗。
战胜抑郁及其他疾病就不是想象。
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