2014年大苗循环系统笔记
大苗循环系统第1讲条记
最严重的：端坐呼吸。 ②体征：双肺底湿罗音。 2、右心衰： （1）症状：体循环淤血。食欲不振 （2）体征：肝颈静脉回流征阳性，颈静脉充盈或怒张；下
垂性对称性水肿（双下肢），右心奔马律（胸骨左缘第 3、4 肋间闻及舒张期奔马律）。
对全部高中资料试卷电气设备，在安装过程中以及安装结束后进行高中资料试卷调整试验；通电检查所有设备高中资料电试力卷保相护互装作置用调与试相技互术关，通系电1，力过根保管据护线生高0不产中仅工资2艺料22高试2可中卷以资配解料置决试技吊卷术顶要是层求指配，机置对组不电在规气进范设行高备继中进电资行保料空护试载高卷与中问带资题负料2荷试2，下卷而高总且中体可资配保料置障试时2卷，32调需3各控要类试在管验最路；大习对限题设度到备内位进来。行确在调保管整机路使组敷其高设在中过正资程常料1工试中况卷，下安要与全加过，强度并看工且25作尽52下可22都能护可地1关以缩于正小管常故路工障高作高中；中资对资料于料试继试卷电卷连保破接护坏管进范口行围处整，理核或高对者中定对资值某料，些试审异卷核常弯与高扁校中度对资固图料定纸试盒，卷位编工置写况.复进保杂行护设自层备动防与处腐装理跨置，接高尤地中其线资要弯料避曲试免半卷错径调误标试高方中等案资，，料要编试求5写、卷技重电保术要气护交设设装底备备置。4高调、动管中试电作线资高气，敷料中课并设3试资件且、技卷料中拒管术试试调绝路中验卷试动敷包方技作设含案术，技线以来术槽及避、系免管统不架启必等动要多方高项案中方；资式对料，整试为套卷解启突决动然高过停中程机语中。文高因电中此气资，课料电件试力中卷高管电中壁气资薄设料、备试接进卷口行保不调护严试装等工置问作调题并试，且技合进术理行，利过要用关求管运电线行力敷高保设中护技资装术料置。试做线卷到缆技准敷术确设指灵原导活则。。：对对在于于分调差线试动盒过保处程护，中装当高置不中高同资中电料资压试料回卷试路技卷交术调叉问试时题技，，术应作是采为指用调发金试电属人机隔员一板，变进需压行要器隔在组开事在处前发理掌生；握内同图部一纸故线资障槽料时内、，设需强备要电制进回造行路厂外须家部同出电时具源切高高断中中习资资题料料电试试源卷卷，试切线验除缆报从敷告而设与采完相用毕关高，技中要术资进资料行料试检，卷查并主和且要检了保测解护处现装理场置。设。备高中资料试卷布置情况与有关高中资料试卷电气系统接线等情况，然后根据规范与规程规定，制定设备调试高中资料试卷方案。
14年大苗基础附13年全笔记
14年大苗基础附13年全笔记病理学细胞？刺激？组织：1.适应。
2.损伤?可逆性损伤?变性。
不可逆的损伤?死亡。
（一）适应一、萎缩：细胞体积缩小。
脂褐素。
病因分类：A.生理性萎缩：更年期卵巢、成人胸腺和老年性脑萎缩。
b、病理性萎缩：营养不良性萎缩。
表现分类：A.系统性萎缩：癌症晚期恶病质。
b.局部性萎缩：脊髓灰质炎前角运动神经元损害导致显性肌萎缩，骨折肌萎缩。
二、肥大：细胞体积增大。
1.物质基础：线粒体、内质网、核糖体和溶酶体增多。
2.类型：A.代偿性：高血压？左心室肥厚。
b、内分泌：哺乳？乳房肥大。
3、增殖：细胞数量增加。
细胞有丝分裂增强。
（心肌细胞，仅骨骼肌肥大，无增殖。
永久性细胞）类型：A.生理学：肝切除后再生。
b.病理性：最常见的原因激素过多，生长因子过多。
缺碘甲状腺增生。
四、化生：70%。
适应性改变最常见。
同源细胞之间（上皮细胞之间+间叶细胞之间。
）一种成熟细胞?另一种成熟细胞。
1.鳞状上皮细胞化生（最常见）：支气管，宫颈，膀胱。
2.肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎。
结缔组织：结缔组织？骨骼和软骨。
见于骨化性肌炎。
4.间质化生：老年人的喉和支气管软骨？骨头。
（二）损伤。
细胞肿胀是损伤和退化（可逆）：1.最常见的：细胞水肿（水变性）。
水、钠潴留。
电镜显示线粒体和内质网肿胀。
最常见疾病：病毒性肝炎（气球样变）。
2.脂肪变性：脂肪在肝脏合成。
脂肪沉积在肝?脂肪肝（最常见）。
脂滴成分：中性脂肪沉积在心脏脂肪（甘油三酯）常累及左心室内膜下和乳头肌。
?虎斑心。
电镜下：大小不等的空泡。
脂滴可被苏丹ⅲ染成橘红色。
3.玻璃样变性：蛋白质的蓄积。
a.结缔组织玻璃样变。
xx纤维xx。
b、血管壁玻璃体变性。
高血压，小动脉。
c.细胞内玻璃样变。
肾小管上皮细胞重吸收形成玻璃小滴。
浆细胞胞质粗面内质网中蓄积免疫球蛋白形成罗素体。
d.淀粉样变：蛋白质-黏多糖复合物沉积。
（结核，慢性骨髓炎，（类似于“风关”。
）e.黏液样变：间叶性肿瘤。
年自己总结的大苗笔记改好了--循环
第十二章心血管系统（50分）
心力衰竭心力衰竭逆血流、左心衰---肺淤血【坐飞机】、右心衰—体淤血（）
顽固性心衰---【寻找】病因==病因治疗
急性左心衰-3部曲
找BP--“粉红色”泡沫痰、两肺湿啰音==心衰+高血压=硝普钠（考点）先抗高血压、BP高选硝普钠、不高不低呋塞米>90-60、血压低西地兰
（心衰加房颤；心脏扩大）、
前夫后夫不给力、关（关闭不全）心（先心病）前夫评价、后夫狭窄压力大
A前=（容量）【2+主】关闭不全、先心病、贫血，甲亢
B 后=（压力）：
后负荷-左体循环高压、主A狭窄=猪仔
【记住】右肺A高压、肺A狭窄
2诱因：上呼吸道【感染】==最常见==最重要
（二）心功能分级（难点）
有无心梗【有K 无N】
1无 2啰半 3肿 4休克。
---- NYHA 1无2轻3明显； 4级不动也困难
-Killip （Kuai=急性心梗+有胸痛1无2啰半；3肿4休克NYHA-非急性=陈旧心梗
1无2轻3明显；4级不动也困难
Ⅰ级：无
Ⅱ级：＜1/2肺野；双肺底罗音Ⅲ级：>1/2（肺水肿）；
Ⅳ级：休克（BP<90/60）
双肺底<半--K2 肿-K3 BP-K5 陈旧心梗-N
4—端坐呼吸、夜间呼吸困难
持续胸痛是心梗最早、最突出的症状。
必须有这个症状。
没有提“急性”就是-----慢性心力衰竭。
循环系统 笔记
循环系统血液循环的意义☐血液循环：血液在心血管系统中周而复始地、不间断地沿一个方向流动。
循环系统：由心血管系、淋巴系组成。
☐功能：新陈代谢：运输代谢原料、产物；维持内环境稳态：运输激素等参与体液调节☐人体死亡的标志：心跳呼吸停止；脑死亡动脉（血液全身）毛细血管（物质交换）静脉（血液心脏）体循环与肺循环☐体循环：左心室→全身毛细血管（除肺泡外）→右心房☐肺循环：右心室→肺泡毛细血管→左心房心脏的结构☐上部：心房，下部：心室房室瓣：左为二尖瓣，右为三尖瓣☐右心室：肺动脉☐左心室：主动脉半月瓣：防止血液倒流✓心壁的组织结构☐心内膜：与血管内膜相续。
突入心腔折叠而成的瓣膜为心瓣膜。
☐心肌层：厚，主要由心肌纤维构成。
构成心脏传导系统。
☐心外膜：心包膜的脏层。
由一层浆膜构成，覆盖于心肌层表面。
✓心脏特殊传导系统：由特殊分化的心肌细胞组成，引起心脏自动节律性兴奋。
☐组成：窦房结、房室结、房室束、房室束分支☐浦肯野氏纤维：（心室处）比心肌纤维粗而短、闰盘发达；传导冲动至心肌使其收缩 心肌的生理特性☐自律性、兴奋性、传导性：心肌细胞的电生理特性，基础为心肌细胞膜的生物电活动☐收缩性：心肌细胞的机械特性，泵血功能的基础∙心肌细胞静息电位☐产生原理：同骨骼肌细胞☐静息状态下，心肌细胞膜对K+通透性高，K+顺浓度梯度向膜外扩散，达到平衡电位∙心肌细胞动作电位☐去极化过程0期，复极过程1，2，3，4期☐与骨骼肌细胞相比：时程长、复极化过程复杂，有平台期、动作电位的升降支不对称去极化过程0期：Na+内流复极化过程1期：K＋外流复极化过程2期（平台期）：Ca2+内流和K+外流平衡复极化过程3期：Ca2+通道关闭，K+外流。
复极化过程4期：稳定于静息电位，Na+-K+泵✓心肌兴奋性的特点☐不应期延长，不会发生强直收缩意义：保证心脏的泵血功能(收缩舒张交替进行)有效不应期=收缩期+舒张早期☐期前收缩：也称早搏。
人为刺激心肌或窦房结以外的兴奋。
执业医师考试资料：循环系统笔记(用心记住考点_必定能过)
第十二章心血管系统（50分）第一节心力衰竭一、基本知识（一）心力衰竭的基本病因及诱因1、Killip：记忆：有急性心梗的就要快（K）抢救，为Killip。
Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音；Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭；Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）；Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg）Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克；注意：心梗的临床表现：疼痛是心梗最早、最突出的症状。
必须有这个症状。
2、用NYHA分级（用于心衰无心梗）：记忆：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。
Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。
一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼能爬顶楼】Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。
休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到3楼】Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。
休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到2楼】Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。
【在底楼喘气】NYHA分级记忆：1无2轻3明显；二、慢性心力衰竭：右心衰：左心衰4、心衰时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP 水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。
为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程。
适应症：①高血压引起的急性左心衰②晚期心力衰竭患者。
起始剂量0.3ug/(Kg.min)，最大不超过10 ug/(Kg.min)。
最常见的副作用是低血压，要与多巴酚丁胺合用。
2）硝酸酯类（硝酸甘油）：主要初始滴速为10 ug/min微克34）ACEI（普利家族）：ACEI 类适应症：1、心衰伴有高血糖；2、逆转心肌肥厚（左心室）；3、慢性心衰患者。
执业医师考试资料：循环系统笔记(用心记住考点,必定能过!)
第十二章心血管系统（50分）第一节心力衰竭一、基本知识(一）心力衰竭的基本病因及诱因。
☞记忆231、Killip分级：记忆:有急性心梗的就要快（K)抢救，为Killip。
Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音；Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭；Ⅲ级：肺部啰音〉1/2(急性肺水肿)；Ⅳ级:心源性休克（血压小于90/60mmHg）Killip分级记忆:1无2啰半；3肿4休克;注意:心梗的临床表现:疼痛是心梗最早、最突出的症状。
必须有这个症状。
2、用NYHA分级（用于心衰无心梗）：记忆：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。
Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。
一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼能爬顶楼】Ⅱ级(心衰Ⅰ度）:患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制.休息时无症状，一般体力活动(每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛. 【爬楼梯到3楼】Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。
休息时无症状,但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到2楼】Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何NYHA分级记忆二、慢性心力衰竭（一)临床表现1、左心衰：●左心衰=高血压+劳力性呼吸困难（常考点)症状：主要为●肺淤血+心排出量下降的表现。
临床表现：3大临床表现1）●呼吸困难：劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）→端坐呼吸→急性肺水肿(咳粉红色泡沫痰)。
①●劳力性呼吸困难可为首发症状（最早出现)。
②随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）。
2）咳嗽可粉红色泡沫痰（或者白色泡沫痰）3)两肺底湿啰音和喘鸣音:①两肺底常可闻及湿啰音（中小水泡音）和喘鸣音；心脏听诊可闻及②肺动脉第二心音(P2）亢进；③舒张期S3奔马律（心衰特有体征之一）注：心源性哮喘（也叫夜间阵发性呼吸困难）有高血压史,禁用肾上腺素;支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡（抑制呼吸）；氨茶碱两者都可用.左心衰的病人一般有高血压病史,因为有体循环高压。
内科护理学笔记循环系统
内科护理学笔记：循环系统1. 引言循环系统是人体最重要的生命维持系统之一，负责向全身各组织和器官输送氧气和营养物质，以维持其正常功能。
内科护理学中，掌握循环系统的知识，对于评估患者的循环状态、及时发现并防治循环系统的异常非常重要。
本文将对循环系统的相关知识进行总结和分享。
2. 循环系统组成与功能循环系统主要由心脏、血管和血液三部分组成。
2.1 心脏心脏是循环系统的核心器官，位于胸腔中，起到泵血的作用。
心脏由左右两个心房和左右两个心室组成，在心肌的收缩和舒张过程中，推动血液的流动。
2.2 血管血管分为动脉、静脉和毛细血管三种类型。
动脉将氧合血从心脏输送到全身各组织和器官，而静脉则将脱氧血从组织和器官运回心脏。
毛细血管连接动脉和静脉，在这里氧气和营养物质通过扩散进入组织细胞，而代谢产物通过扩散进入静脉。
2.3 血液血液由红细胞、白细胞和血小板等组成。
红细胞携带氧气和二氧化碳，白细胞参与免疫和炎症反应，血小板则参与血液凝固。
循环系统的主要功能包括气体交换、营养物质运输、废物代谢产物的清除和内环境的稳定等。
下面将分别介绍循环系统的功能。
2.3.1 气体交换循环系统通过将氧气从肺部输送到体内各组织和器官，同时将二氧化碳从组织和器官运回肺部，实现氧气的供应和二氧化碳的排出。
2.3.2 营养物质运输循环系统通过血液将营养物质如葡萄糖、氨基酸、脂肪和维生素等输送到全身各组织和器官，以满足其正常代谢和功能的需求。
2.3.3 废物代谢产物的清除循环系统将废物和代谢产物如尿素、尿酸、肌酐等从全身组织和器官运送到肾脏、肝脏等排泄器官，以实现这些废物的排出。
2.3.4 内环境的稳定循环系统通过调节血液的体积、压力和成分等，维持人体内部环境的稳定，保持酸碱平衡、温度调节等。
3. 常见循环系统疾病及护理3.1 高血压高血压是指动脉血压持续升高至正常值的1.4倍以上。
护理措施包括定期测量血压、控制饮食、合理运动、戒烟限酒、保持心理健康等。
循环系统笔记
循环系统随笔记 1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
3.心律失常的分类。
期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断（包括心电图诊断）和治疗（包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则）。
4.心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现及急救处理。
5.心脏瓣膜病（二尖瓣及主动脉瓣病变）的病因、病理生理、临床表现、诊断、并发症及防治措施+病理（分类，病因，发病机制，病理改变，合并症，结局） 6.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治（包括介人性治疗及外科治疗原则）。
7.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理人临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗（包括介人性治疗原则）。
8.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施。
（概念，发病机制，良性高血压分期，病理变化，恶性高血压病理特点） 9.原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
10.心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
（概念，病理学类型，病理特点）11.急性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
12.感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗+病理（心内膜炎的分类，病因，发病机制，病理改变，合并症和结局）1. 心力衰竭（Heart Failure） Hear failure是各种心脏疾病导致心功能不权的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血液灌流不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
一、病因（一）原发心肌损害 11. 缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。
2. 心肌炎和心肌病3. 心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最为常见（二）心脏负荷过重 1.压力负荷（后负荷）过重见于高血压，主动脉狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
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循环系统上下腔静脉→右心房→三尖瓣→右心室→肺动脉→肺循环↑↓体循环←主动脉←左心室←二尖瓣←左心房←肺静脉心衰（充血性心力衰竭）病因：1.心肌收缩力减弱：冠心病、心梗2.前负荷（容量负荷）增加：瓣膜关闭不全、先心病、贫血、甲亢3.后负荷（压力负荷）增加：体循环淤血—即高血压、瓣膜狭窄、肺动脉高压诱因：1.呼吸道感染；2.心律失常（房颤最常见）心衰：ANP（心钠肽）升高和BNP（脑钠肽）升高与心衰的程度成正比。
心衰分类根据排出量：1.低排出量心衰（最常见）2.高排出量心衰：甲亢，动静脉瘘，脚气病，贫血，妊娠类型：1.慢性左心衰：1典型临表：1.左室左房增大；左心衰→肺淤血→呼吸困难 2.咳粉红色泡沫痰；3.劳力性呼吸困难（最早）；.夜间阵发性呼吸困难（最典型）；端坐呼吸（最严重）；双肺底湿啰音；4.心尖部闻及收缩期杂音5.交替脉2.慢性右心衰：典型临表：1.右室右房大右心衰→肺动脉血↓→肺血容量↓ 2.相对性三尖瓣关闭不全，↓胸骨左缘4.5肋间出现收缩期杂音呼吸困难↓←肺淤血↓ 3.肺心病：失代偿期三大表现：1）.颈静脉怒张；2）.肝颈静脉回流正（+）——最典型；3）.下肢水肿4.奇脉3.全心衰心功能分级、分期：分期：A期：二无——无心脏结构改变，无症状体征B期：有心脏结构改变，无症状体征C期：二有——有心脏结构改变，有临床表现D期：顽固性心力衰竭分级：有急性心梗→Kllip：Ⅰ级：无心衰、无肺部啰音Ⅱ级：出现肺部啰音，范围<50%Ⅲ级：肺部出现啰音，范围>50%;肺水肿Ⅳ级：收缩压<90，出现休克无急性心梗→NYHA：Ⅰ级：平常活动无症状Ⅱ级：一般活动有症状，休息时无症状Ⅲ级：体力活动明显受限（小于一般体力活动）Ⅳ级：不能从事任何体力运动，休息也有症状（端坐呼吸）诊断：金标准：超声心动图（UCG）：收缩（E/F>50%）：射血分数；舒张（E/A>1.2）：X线：1.心脏扩大；2.肺淤血（可见kerley B线）治疗1.限制摄水：严重心衰的病人<1000~1500ml2.抗感染3.药物治疗（5大类）：1.利尿剂——首选（排钠排水，减轻水肿）1.）急性心衰：首选速尿。
2.）慢性心衰：先消水肿然后以最小剂量利尿剂。
（利尿剂不单独使用）双氢克尿＋螺内酯2.血管扩张剂：1.）禁忌症：严重二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄的禁用2.）硝普钠：既能扩小动脉，也能扩小静脉可以降低前后负荷，常用于高血压急症初始计量：0.3ug；最大剂量10u3.）硝酸酯类：1.扩静脉→前负荷2.扩冠状动脉→冠心病3.扩肺动脉→肺动脉高压初始计量：10 ug3.ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）——XX普利；起效时间：2~3周1.）心衰最基本病理改变：心室重构（心室肥厚，心腔扩大）2.）最大功能：逆转心肌肥厚；降低死亡率3.）副作用：低血压、干咳、高血钾、干咳4.）禁忌症：血钾>5.5；血肌酐（Cr）>225umol/L 的患者禁止使用5.）患者出现时干咳时使用ARB（XX沙坦）药物4.β2体阻滞剂——可以诱发哮喘：1.）比索洛尔、卡维地洛、美托洛尔——比卡美2.）起效时间：2~3个月3.）禁忌症：1.急性左心衰患者；2.心动过缓3.支气管哮喘患者禁忌4.）适应症：心衰伴有陈旧性心梗（首选）——二级预防用药5.洋地黄（正性肌力药）——适用于收缩期的心衰：如：地高辛（起效时间：7天）、西地兰（起效时间：10min）、毒K（主要用于冠心病）1.）机制：降低心肌收缩力，减慢心率，从而减轻心肌耗氧量——抑制钠泵2.）适应症：1.心衰+心腔扩大；2.心衰+房颤（洋地黄能减慢心率，抑制房颤）3.）禁忌症：1.急性心肌梗死：24h内不能使用2.肥厚梗阻性心肌病：属于舒张期心衰3.预激综合症4.低钾4.）洋地黄中毒：1.最早的表现：厌食，胃肠道反应2.最常见：心律失常（室早二联律）3.最特异：快速性心律失常伴房室传导阻滞附：提示用过洋地黄：鱼钩样表现4. 精神神经系统黄视、绿视5.治疗：1.马上停药2.血钾低补钾，血钾不低首选：苯妥英钠，如没有使用利多卡因3.严禁电复律，导致心室颤动急性心力衰竭病因：广泛前壁心肌梗死1.突发急性呼吸困难，端坐位2.咳粉红色泡沫痰3.听诊：两肺布满湿啰音或哮鸣音治疗：1.先看血压：血压高—硝普钠；血压低—西地兰；不高不低（90/60）—呋塞米2.禁止使用：β2体阻滞剂；ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂），起效太慢心律失常——房颤、室上速、室早、房室传导阻滞窦房结（起搏；频率：60~100）——→房室结（频率：40.~60）——→左右束支（频率<40）总论：1.心房收缩——P波2.窦房结→房室结——PR间期（PR间期延长即使房室传导阻滞）3.心室收缩——QRS波治疗原则：没有症状不治疗，血压正常，用药，血压低，电击，看到偶发必观察药物：Ⅰ类：阻断Na通道代表药物ⅠA：奎尼丁ⅠB：利多卡因ⅠC：普罗帕酮I类：β受体阻滞剂（阻断β肾上腺素能）——XX洛尔Ⅲ类：胺碘酮（阻断K通道）Ⅳ类：Ga通道阻滞剂；代表药物：维拉帕米、地尔硫卓诊断：金标准：ECG（心电图）回顾：1、最高起搏点：窦房结，传给房室结，再传给左右束支。
2、窦房结频率60-100次/分，①＜60是窦缓，②晕厥＋＜50直接诊断病窦（治疗人工起搏器，发病7天内临时起搏器，大于7天永久起搏器）备注：病窦考试永远不会考＜40的，出现直接诊断3度房室传导阻滞③＞100叫窦速（洛尔家族）3、房早：提前出现的P波，比正常P波形态小，形态差别越大病情越重。
治疗：B受体阻滞剂4、室早：提前出现宽大畸形QRS波房颤病因：风心病、二尖瓣狭窄2.最主要的并发症：体循环栓塞脉率<心率↑心脏听诊：1.心率绝对不规则；2.第一心音（P1）强度变化不定；3.脉搏短促（短促脉）心电图（金标准）：1.P波消失，出现小f波；2.小f频率：300~600治疗1. 急性房颤：治疗原则：转复窦率，控制室率治疗目标：安静时心率：60~80；轻微活动后：100转复窦率：胺碘酮；普罗帕酮（陈旧性心梗，阵发性心梗禁用）控制室率：1.）β受体阻滞剂；2.）Ca通道阻滞剂（非二氢吡啶类）—维拉帕米、地尔硫卓3.）房颤病人患有心衰：洋地黄、西地兰2.慢性房颤：原则（口诀）：慢性房颤一天过，前三后四要抗凝；抗凝只用华法林；华法林一二三；这样学习真简单室上速发病机制：折返机制，预激综合征（最常见）临床表现：1.阵发心悸（突发突止）2.第一心音（P1）强度恒定，心室率绝对规则心电图：1.心率150~250，一般在180左右2.逆行P波3.心室率绝对规则治疗：1.刺激迷走神经—1.）按摩颈动脉窦；2.）Valsalva动作(深吸气后屏气,再用力作呼气动作)2.首选药物：腺苷心衰患者禁用←—无效改用Ca通道阻滞剂（非二氢吡啶类）—维拉帕米、地尔硫卓3.血压低—→电复律；只有室颤用非同步，其余都是同步电复律4.预激综合征引起的室上速，绝对不能刺激迷走神经，首选射频消融，若没有则使用腺苷或者胺碘酮；普罗帕酮（陈旧性心梗，阵发性心梗禁用）5.室上速预防复发最佳方法：射频消融室速病因：冠心病，心肌梗死（濒死感）心电图：室速：1.3个或3个以上的室早2.QRS波宽大畸形3.ST—T与QRS的方向正好相反4.房室分离5.心室夺获6.室性融合房颤：1.P波消失，出现小f波；2.小f频率：300~600室上速：1.心率150~250，一般在180左右2.逆行P波3.心室率绝对规则治疗：室性心律失常首选药物：利多卡因(室性心律失常首选)，如果无效可用胺碘酮低血压时——电击房室传导阻滞心电图表现：P-R间期：0.12-0.2sⅠ度房室传导阻滞：1.)P-R间期>0.2s2.)没有QRS波脱落Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞：1.)P-R间期进行性延长（文氏现象）2.)QRS波偶然脱落Ⅱ型房室传导阻滞：1.)部分P波后QRS波消失，房室比例3：1Ⅰ度Ⅱ度治疗：1.）阿托品（只能房室结以上）；2.）异丙肾（任何部位）Ⅲ度1.)P波与QRS波互不相干2.)QRS波频率<40→直接诊断Ⅲ度房室传导阻滞3.)听诊特点;“大炮音”4.)首选治疗：人工心脏起搏器(1周内临时，大于1周永久)心脏骤停——心脏射血功能突然停止心脏猝死——急性症状发作1小时内发生的意识突然丧失，引起的突然死亡病因：心脏骤停：快速性心律失常—→室颤（最常见）、室速心脏猝死：冠心病；附：肺心病引起心脏猝死的病因——心肌缺血临床表现：前驱期：胸痛、疲乏、心悸、无力终末事件期：严重胸痛、急性呼吸困难心脏骤停期：金：大动脉搏动消失（颈动脉、股动脉）银：心音消失铜：意识突然消失生物学死亡期：1.心跳暂停4-6min，出现不可逆性损害2. 10秒即可出现意识丧失治疗：心肺复苏：1.初期心肺复苏：1.）C：胸外心脏按压；部位：胸骨下半部两乳头之间；力度：向下按压至少5cm；频率>100次2.）A：开放气道；最好方式—气管插管3.）B：人工呼吸；按压比例30：2；按压30次吹2口气2.后期心肺复苏：1.）D：药物——首选肾上腺素，静脉给药2.）E：监测——基本生命体征3.）F电除颤——双向波直流电：150~200J；单向波直流电：360J （一般默认单向）3.复苏后治疗：1.）循环功能稳定是一切治疗措施奏效的先决条件2.）脑复苏是心肺复苏最后能否成功的关键3.）心肺复苏的病人如果出现抽搐，说明有脑水肿。
首选20%甘露醇脱水；降温：33℃~34℃（缓慢撤离冰帽）高血压——概念：收缩压≧140 舒张压≧90正常：收缩压≦120 舒张压≦80分级：收缩压舒张压1级（轻）：140~159 90~992级（中）：160~179 100~1093级（重）：≧180 ≧110单纯收缩期高血压：只有收缩压高而舒张压不高的高血压疾病。
临床表现：1.高血压危象：短期急剧升高前提：舒张压﹥130mmHg，有头痛、、视力模糊、肾功能损害1.）急进性高血压：视网膜病变，视物模糊+3级眼底+2.）恶性高血压：视乳头水肿+4级眼底（肾小动脉纤维素性坏死）2.高血压脑病：血压缓慢严重升高。
颅内压增高，头痛、恶心、呕吐总结：事物模糊——→急进性视乳头水肿——→恶性头痛恶心呕吐——→高血压脑病高血压的危险因素和分层危险因素：1.年龄：男>55岁；女>65岁2.吸烟3.血胆固醇>5.74.一级亲属，发病年龄<50岁并发症：只要看到有并发症就是极高危1.白蛋白尿24h>30mg/h2.足背动脉消失3.血肌酐（CR）：男>130；女>1203级高血压只要有危险因素就是极高无论几级高血压，只要出现并发症就是极高危例题：例1：女，73岁，快走时右下肢疼痛，休息后缓解，父亲52岁心肌梗死，现血压170/106，血清胆固醇：6.0。