《高尿酸血症与肾脏》PPT课件
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高尿酸血症及肾脏损害68页PPT
文 家 。汉 族 ，东 晋 浔阳 柴桑 人 （今 江西 九江 ） 。曾 做过 几 年小 官， 后辞 官 回家 ，从 此 隐居 ，田 园生 活 是陶 渊明 诗 的主 要题 材， 相 关作 品有 《饮 酒 》 、 《 归 园 田 居 》 、 《 桃花 源 记 》 、 《 五 柳先 生 传 》 、 《 归 去来 兮 辞 》 等 。
Thank you
高尿酸血症及肾脏损害
6
、
露
凝
无
游
氛
，
天
高
风
景
澈
。
7、翩翩新 来燕，双双入我庐 ，先巢故尚在，相 将还旧居。
8
、
吁
嗟
身
后
名
，
于
我
若
浮
烟
。
9、 陶渊 明（ 约 365年 —427年 ），字 元亮， （又 一说名 潜，字 渊明 ）号五 柳先生 ，私 谥“靖 节”， 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
1
0
、
倚
南
窗
以
寄
傲
，Hale Waihona Puke 审容膝之
易
安
。
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
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高尿酸血症及肾脏损害
6
、
露
凝
无
游
氛
，
天
高
风
景
澈
。
7、翩翩新 来燕，双双入我庐 ，先巢故尚在，相 将还旧居。
8
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吁
嗟
身
后
名
，
于
我
若
浮
烟
。
9、 陶渊 明（ 约 365年 —427年 ），字 元亮， （又 一说名 潜，字 渊明 ）号五 柳先生 ，私 谥“靖 节”， 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
1
0
、
倚
南
窗
以
寄
傲
，Hale Waihona Puke 审容膝之
易
安
。
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
高尿酸血症、痛风和肾脏病ppt课件
汽水，但糖尿病患者应避免 – 禁用强烈香料及调味品（如酒和辛辣调味品） – 酒精性饮料会利尿，宜避免；无酒精饮料可饮用
4. 运动建议
无氧运动： 如球类运动， 避免过度激烈
建议运动： 游泳、健走， 注意水分补充
5. 日常保健
穿着柔软吸汗衣服 多休息：避免外伤，受凉，劳累 冰敷消除关节肿胀疼痛 患部避免负重，保护支托抬高患部 依医嘱按时服药
酒类中嘌呤的比例
15
3
1
1 9
聪明饮酒5原则
慢慢地喝 空腹不喝 一边进食一边喝 一边喝水一边喝 烈酒，稀释后再喝
如何选择下酒菜？
2 1
错
•
痛风，不可以吃豆类或肉？
只要有新陈代谢，就会产生尿酸
80%
10% 痛
风
20%
长期每天减少摄取一份肉类或海鲜类，只能让血液尿酸值下 降0.1到0.3mg/dl，不吃药光靠饮食控制对尿酸值影响不大。
痛风的危险因素
其他 – 脑力劳动及经济良好阶层发病多 – 久居寒冷之地 – 精神紧张或压抑 – 创伤 – 手术 – 忙碌 – ……
概要
什么是痛风？ 对痛风的误解 痛风的危险因素 痛风的营养治疗建议
1. 减少高嘌呤食物
×
√
以牛奶鸡蛋为主， 瘦肉、禽肉煮沸后去汤食用，不吃炖肉 多吃魚肉，少吃肥肉，尽量挑选瘦肉
8
尿酸高者，痛风发作机率较高
约5-12%的高尿酸血症最终发展为痛风
血尿酸水平(mg/dl) >9.0
7.0~8.9 <7.0
痛风发病率 7.0~8.9%
0.5~0.37% 0.1%
痛风的诊断 1. 血、尿的尿酸测定：有高尿酸血症。 2. 滑囊液或痛风石内容物检查：可见尿酸盐结晶。 3. X线、关节镜检查：可发现骨、关节的相关病变。 4. 夜间发作性剧烈的单关节红、肿、热、痛症状。
4. 运动建议
无氧运动： 如球类运动， 避免过度激烈
建议运动： 游泳、健走， 注意水分补充
5. 日常保健
穿着柔软吸汗衣服 多休息：避免外伤，受凉，劳累 冰敷消除关节肿胀疼痛 患部避免负重，保护支托抬高患部 依医嘱按时服药
酒类中嘌呤的比例
15
3
1
1 9
聪明饮酒5原则
慢慢地喝 空腹不喝 一边进食一边喝 一边喝水一边喝 烈酒，稀释后再喝
如何选择下酒菜？
2 1
错
•
痛风，不可以吃豆类或肉？
只要有新陈代谢，就会产生尿酸
80%
10% 痛
风
20%
长期每天减少摄取一份肉类或海鲜类，只能让血液尿酸值下 降0.1到0.3mg/dl，不吃药光靠饮食控制对尿酸值影响不大。
痛风的危险因素
其他 – 脑力劳动及经济良好阶层发病多 – 久居寒冷之地 – 精神紧张或压抑 – 创伤 – 手术 – 忙碌 – ……
概要
什么是痛风？ 对痛风的误解 痛风的危险因素 痛风的营养治疗建议
1. 减少高嘌呤食物
×
√
以牛奶鸡蛋为主， 瘦肉、禽肉煮沸后去汤食用，不吃炖肉 多吃魚肉，少吃肥肉，尽量挑选瘦肉
8
尿酸高者，痛风发作机率较高
约5-12%的高尿酸血症最终发展为痛风
血尿酸水平(mg/dl) >9.0
7.0~8.9 <7.0
痛风发病率 7.0~8.9%
0.5~0.37% 0.1%
痛风的诊断 1. 血、尿的尿酸测定：有高尿酸血症。 2. 滑囊液或痛风石内容物检查：可见尿酸盐结晶。 3. X线、关节镜检查：可发现骨、关节的相关病变。 4. 夜间发作性剧烈的单关节红、肿、热、痛症状。
《高尿酸血症与肾脏》PPT课件
总结：未来研究需要深入探讨高尿酸血症的发病机制 ，寻找更加有效的治疗方法，同时加强预防措施的研 究和推广，提高公众对高尿酸血症的认识和重视程度 。
目前对于高尿酸血症的研究还存在许多不足之处，如发 病机制的复杂性、个体差异的存在等。未来研究需要进 一步深入探讨高尿酸血症的发病机制，了解其与肾脏疾 病之间的关联，为治疗和预防提供更加科学的依据。此 外，寻找更加有效的治疗方法也是研究的重要方向之一 ，如新型药物的研发和应用等。同时，加强预防措施的 研究和推广也至关重要，包括通过宣传教育提高公众对 高尿酸血症的认识和重视程度，制定更加科学的生活方 式和饮食习惯等。
针对高尿酸血症的预防措施主要包括饮食控制和增加运动 量。饮食上应避免高嘌呤食物，如肉类、海鲜、动物内脏 等，增加水果、蔬菜的摄入量。此外，保持健康体重、戒 烟限酒、避免过度疲劳等也有助于降低尿酸水平。对于已 经患有高尿酸血症的患者，应在医生指导下进行治疗，并 定期进行肾功能检查，监测病情变化。
未来研究方向与挑战
合成增多。此外，某些药物和饮食习惯也可能导致血中尿酸含量升高。
流行病学与发病率
总结词
高尿酸血症在全球范围内的发病率呈上升趋势，特别是在发达国家和地区。流行病学研究显示，高尿 酸血症与肥胖、高血压、糖尿病等疾病密切相关，且男性发病率高于女性。
详细描述
高尿酸血症在全球范围内的发病率呈上升趋势，特别是在发达国家和地区。据统计，全球约有10%25%的人患有高尿酸血症。流行病学研究显示，高尿酸血症与肥胖、高血压、糖尿病等疾病密切相关 。此外，男性发病率高于女性，这可能与男性饮酒和饮食习惯有关。
案例分析
长期高尿酸血症可导致肾脏结构和 功能损害，进而发展为慢性肾衰竭 ，早期干预和治疗对延缓病情进展 至关重要。
高尿酸血症及其肾损伤ppt课件
管重吸收增加；③肾小管分泌减少。上述异常多与遗传相 关。
(2)尿酸生成过多： 10%原发性高尿酸血症的病因与尿酸生
成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多，与促进 尿酸生成过程的某些酶的数量和活性↑[如磷酸核糖焦磷酸合 成酶(PRPPS）]和/或抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性 降低有关[如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT),葡 萄糖-6-磷酸酶缺乏(糖原累积病Ⅰ型）]。酶的功能缺陷和 异常与基因变异有关，可为多基因或单基因，遗传方式可 常染色体隐性、显性遗传和性连锁遗传。
急性尿酸肾病：大量呈双 折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中（以集合管多见），肾 盂和尿道沉积，可形成梗阻 并导致急性肾功能不全。
慢性尿酸盐肾病：特征性 13
病理改变是无定形或针样尿
14
【尿酸肾病的病理改 变】
急性尿酸肾病：大量呈双 折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中（以集合管多见），肾 盂和尿道沉积，可形成梗阻 并导致急性肾功能不全。
4
5
6
嘌呤核苷酸的分解代谢
AMP→→→次黄嘌呤 XOD（黄嘌呤氧化酶）
黄嘌呤 XOD 尿酸 GMP→→鸟嘌呤
7
尿酸的肾脏处理
肾小球
近端小管
滤过
100%
0%
50%
排泄 10%
100% 重吸收
50% 分泌
40% 重吸收
8
【高尿酸血症的病因及发病机理】
70kg的男性在无嘌呤饮食情况下每日产生600~700mg 尿酸盐，其中2/3由肾脏通过尿液排出，其余1/3经胃肠由 肠道分解。故肾脏是尿酸排泌的主要器官，传统认为主要 为以下四步途径：①几乎全部由肾小球滤过；②近端肾小 管起始部（S1）重吸收；③近端肾小管中部（S2）分泌； ④近端肾小管终末部（S3）的第二次部分重吸收（即分泌 后重吸收）。亨利氏袢的升支和集合管也有对尿酸少量重 吸收。故凡引起肾小球滤过率（GFR）下降，近端肾小管分 泌减少和/或重吸收增加，均可发生高尿酸血症。
(2)尿酸生成过多： 10%原发性高尿酸血症的病因与尿酸生
成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多，与促进 尿酸生成过程的某些酶的数量和活性↑[如磷酸核糖焦磷酸合 成酶(PRPPS）]和/或抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性 降低有关[如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT),葡 萄糖-6-磷酸酶缺乏(糖原累积病Ⅰ型）]。酶的功能缺陷和 异常与基因变异有关，可为多基因或单基因，遗传方式可 常染色体隐性、显性遗传和性连锁遗传。
急性尿酸肾病：大量呈双 折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中（以集合管多见），肾 盂和尿道沉积，可形成梗阻 并导致急性肾功能不全。
慢性尿酸盐肾病：特征性 13
病理改变是无定形或针样尿
14
【尿酸肾病的病理改 变】
急性尿酸肾病：大量呈双 折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中（以集合管多见），肾 盂和尿道沉积，可形成梗阻 并导致急性肾功能不全。
4
5
6
嘌呤核苷酸的分解代谢
AMP→→→次黄嘌呤 XOD（黄嘌呤氧化酶）
黄嘌呤 XOD 尿酸 GMP→→鸟嘌呤
7
尿酸的肾脏处理
肾小球
近端小管
滤过
100%
0%
50%
排泄 10%
100% 重吸收
50% 分泌
40% 重吸收
8
【高尿酸血症的病因及发病机理】
70kg的男性在无嘌呤饮食情况下每日产生600~700mg 尿酸盐，其中2/3由肾脏通过尿液排出，其余1/3经胃肠由 肠道分解。故肾脏是尿酸排泌的主要器官，传统认为主要 为以下四步途径：①几乎全部由肾小球滤过；②近端肾小 管起始部（S1）重吸收；③近端肾小管中部（S2）分泌； ④近端肾小管终末部（S3）的第二次部分重吸收（即分泌 后重吸收）。亨利氏袢的升支和集合管也有对尿酸少量重 吸收。故凡引起肾小球滤过率（GFR）下降，近端肾小管分 泌减少和/或重吸收增加，均可发生高尿酸血症。
高尿酸血症及肾脏相关疾病诊疗共识PPT课件
2019/11/2
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20
诊断及鉴别
尿酸升高水平与肾功能损伤程度可不匹配， 排除其他慢性肾脏病后可考虑诊断，但通 常很难与合并HUA的其他慢性肾脏病鉴别。
确诊往往需要肾活检证实肾组织中有尿酸盐 结晶沉积。
晚期慢性尿酸盐肾病可导致。肾小球滤过率 下降和慢性肾衰竭。
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21
治疗：
• 一旦确诊即开始非药物治疗，效果不佳添 加药物。
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4
痛风
HUA患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎、 尿酸性肾病和肾结石为痛风。
痛风常突发足第一跖趾、踝、膝等单关节红、 肿、热、通。
分四期：(1)无症状HUA期；(2)痛风性 关节炎急性发作期；(3)痛风性关节炎发作 间歇期；(4)慢性痛风性关节炎期
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5
• 1977年美国风湿病学会(ACR)急性痛风性关节炎 1．关节液中有特异性尿酸盐结晶。 2．用化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐 结晶。 3，具备以下12项(临床、实验室、x线表现)中6项： (1)急性关节炎发作>1次；(2)炎症反应在1 d内达高峰； (3)单膝关节炎发作；(4)可见关节发红；(5)第一跖趾关节 疼痛或肿胀；(6)单侧第一跖趾关节受累；(7)单侧跗骨关节 受累；(8)可疑痛风石；(9)高尿酸血症；(10)不对称关节内 肿胀(X线证实)；(11)无骨侵蚀的骨皮质下囊肿(X线证 实)；(12)关节炎发作时关节液微生物培养阴性。 符合以上3项中的任何1项即可分类为痛风。
• 别嘌醇：可引起皮肤过敏反应及肝肾功能 损失，严重可引起致死性剥脱性皮炎等超 敏反应。HLA-B5801基因阳性、应用噻嗪类 利尿剂和肾功能不全是不良反应的危险因 素。
高尿酸血症及肾脏损害68页PPT
16、云无心以出岫，鸟倦飞而知还。 17、童孺纵行歌，斑白欢游诣。 18、福不虚至，祸不易来。 19、久在樊笼里，复得返自然。 20、羁鸟恋旧林，池鱼思故渊。
高尿酸血症及肾脏损害
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢
高尿酸血症及肾脏损害
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢
高尿酸血症,肾脏的隐形杀手ppt课件
高尿酸血症（>6.29mg/dl)增加肾功能下降的危险68%（OR1.68) 尿酸>8mg/dl增加CKD风险：男性3倍，女性10倍 尿酸>7mg/dl增加CKD风险：男性1.74倍，女性3.12倍
Hsu et al
177750 高尿酸分层患者ESRD风险增加2.14倍（25年随访）
Weiner et al
高尿酸与ESRD的发生关系密切
男性
10
4倍
ESRD/每1,000人
8
6
4
2
0 血尿酸水平 ＜7.0
入组人数 15,617
ESRD
19
≥7.0 7,332 34
.Am J Kidney Dis 2004; 44:642-650.
女性
9倍
＜6.0
≥6.0
21,795
3,443
19
31
22 入组48177人，随访7年的研究
13338 尿酸每升高1mg/dl，CKD风险增加7-11%
Bellomo et al Ben-Dov et al Madero et al
900 2449 840
尿酸每升高1mg/dl，eGFR下降28% （OR1.28，5年随访）
尿酸男性>6.5mg/dl,女性>5.3mg/dl者，全因死亡风险增加36% （OR1.36),CKD风险增加114%（OR2.14)
高尿酸血症，肾脏的隐形杀手
高尿酸血症的流行病学与诊断标准 尿酸代谢及高尿酸血症肾脏损害机制 高尿酸血症与肾病关系的临床研究 控制高尿酸血症，药物干预必不可少 立加利仙®降尿酸疗效好，安全性高
我国高尿酸血症与痛风发病率逐年上升
中国高尿酸血症和痛风发病率
高尿酸血症与肾脏疾病_PPT课件
62.5 <20
高尿酸血症的发生与Ccr水平密切相关，即使血肌酐在正 常水平，Ccr水平下降者高尿酸血症发生率明显增高。
IgA肾病不同临床表现与高尿酸血症发生率
高尿酸发生率
70.0%
68.4%
60.0% 50.0%
46.6%
40.0% 30.0%
26.4%
25.8%
20.0%
9.8%
10.0%
0.0%
Breckenridge 报道，高血压/高尿酸血症患者冠状动脉疾病和 脑血管事件危险性比高血压/正常血尿酸患者高3~5倍。血尿酸 水平的增高与缺血性心脏病和冠状动脉疾病的血管影象学证 据呈正相关。
尿酸与心肾功能损伤的临床研究
社区动脉粥样硬化风险研究Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) 血清尿酸与高血压的发生正相关，在9年的随访中，黑人中这种关系较白人更为明显。
Am J Physiol Renal Physiol 2002 Jun;282(6):F991-7
高尿酸血症对肾功能的影响
研究表明：在原来就存在的慢性肾脏疾病时发生高 尿酸血症，并伴有高血压、动脉硬化、糖尿病、高 脂血症和，极易出现进行性氮质血症。
文献报道，血尿酸控制良好者，肾功能继续恶化仅 占16%；而血尿酸未控制者，肾功能继续恶化者高 达47%。
将血尿酸男性>416umol/L（7mg/dl）,女性>356umol/L（6mg/dl）定为 高尿酸血症，由此将病例分为高尿酸血症组（A组）及血尿酸正常组（B组）。 其中A组137例，B组383例。
影响IgA肾病高尿酸血症的因素 邱强 陈香美 谢院生等
中国中西医结合肾病杂志 2005
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起阻塞，常伴有肾小球硬化。
临床表现
部分有痛风病史，多发生于30到40岁的男 性，小到中等量的蛋白尿、血尿、尿中有白细 胞、尿浓缩功能减退，部分有高血压，全部血 尿酸增高，病程长者可导致肾功能不全。部分
合并动脉硬化、糖尿病或肾盂肾炎。
诊断
• 病史：长期高蛋白饮食、肿瘤或化疗、放疗史，30岁以上男性患者常有家族遗 传史。
正常人每日产生尿酸约700毫克， 由尿中排出约500毫克，其余200毫克进
入肠道，被细菌破坏。
影响因素
⑴ 水、钠平衡 脱水、缺钠、利尿剂、尿崩症等引起 的血容量不足时，则尿酸重吸收增加，廓 清减低、故血尿酸浓度升高。反之，当钠 负荷过重、妊娠、抗利尿激素分泌过多等 引起血容量过多时，则尿酸重吸收减少， 廓清增加，血尿酸浓度降低。
• 在第二、第三途径中，底物都是核酸及次黄嘌呤苷酸，分别形成腺苷酸与鸟 苷酸，然后逐步变成黄嘌呤。最终在黄嘌呤氧化酶(E5)的作用下形成尿酸。
• 在这二个途径中，腺苷酸、鸟苷酸分别对E3、E2有负反馈抑制。
尿酸增加的因素有： ⑴ 底物增多：
A、磷酸核糖焦磷酸和／或谷 酰胺增加—主要来自食物。
B、核酸增加—主要因细胞分解 代谢加速，如肿瘤、化疗。
E4 鸟嘌呤
图1
+
E1 磷酸核糖胺
次黄嘌呤苷酸
谷酰胺
核酸 E3
腺苷酸
次黄嘌呤苷
次黄嘌呤 E2 E5 E3
黄嘌呤 E4 EE55
尿酸
腺苷 E1 谷酰胺磷酸核糖焦磷酸转
次黄嘌呤苷磷酸脱氢酶
腺嘌呤琥珀酸合成酶 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸 核糖转移酶 黄嘌呤氧化酶
表示负反馈抑制
从图可见，尿酸的形成是通过三条 途径，两种机制完成的: ⑴磷酸核糖焦磷酸十谷பைடு நூலகம்胺
• ⑵ 一些有机酸的排泄过多，阻碍尿酸盐的转运，如乳酸性酸中毒及酮症 酸中毒者，血尿酸的浓度可很高。
• ⑶ 药物：一些影响尿酸排泄的药物，本身都是有机酸，它们进入尿液主 要通过共同的近端有机阴离子转运途径，即抑制分泌，又抑制重吸收， 尿酸排泄的净结果，为这二方面作用程度的结果。
如阿斯匹林，小剂量抑制尿酸分泌， 引起尿酸潴留，大剂量阻碍重吸收，发 生排尿酸作用；酒精能减少尿酸排泄， 引起血尿酸急剧升高，因酒精能使糖代 谢中的丙酮酸转向形成乳酸，而乳酸为 尿酸排泄的强烈抑制物。
二、 高尿酸血症引起的肾脏病
慢性痛风性肾病 急性痛风性肾病 尿酸结石
㈠ 慢性痛风性肾病
• 发病率：90％左右的痛风病人伴有 缓慢进展的肾脏病。但这种肾病和 痛风的严重程度无平行关系。
病理
病变特征为肾髓质内沉淀集结双折光尿酸盐 结晶，越往髓质深部越明显，结晶周围有炎性反 应，由巨细胞、急性或慢性炎性细胞浸润，形成 间质性肾炎。此时，间质纤维变，锥体部位组织 破坏，沉淀亦可发生在髓质部位的小管腔内，引
• 关节炎的症状与体征：多在夜间或酒后突发的关节痛，在跖趾关节为著，局部 红、肿、热、痛、功能受阻，常伴发烧，血象增高，血沉加快，过后皮肤脱屑。
• 血尿酸>6mg% • 尿呈酸性，蛋白尿、血尿、24小时尿尿酸>1.5g。 • 肾功能减退：PSP试验，莫氏试验、BUN、Scr均异常，肾图呈低水平延长
• 3.碱化尿液：每日服小苏打3～6克，或碱 性矿泉水，保持尿pH 6～6.8为宜。
• 4.增加尿酸排泄药物：肾功能正常者，尿 酸排泄在正常范围者，可选用。
• ⑴ 阿斯匹林3g/日； • ⑵ 丙磺舒1～2g/日； • ⑶ 苯磺唑酮：开始50mg，2/日，以后渐增至200～400mg/日； • ⑷ 苯溴马隆：可抑制近曲小管对尿酸的重吸收，分二种剂型：
线，部分可呈梗阻图形。
• X线：小关节附近或耳廓多见痛风石，然而多数X线不显影，但邻近骨质 可见圆形或不规则缺损
• 肾活检：肾髓质内沉淀集结双折光尿酸盐结晶
治 疗
• 1.控制食物中含嘌呤丰富的食物(鸽 肉、鳝鱼，内脏、扁豆、芹菜等)。
• 2.大量饮水：每日3000～4000ml，以维 持—定的尿量和流速。
⑵ El及E5的活性增加，使嘌呤代谢加
速。
⑶ 负反馈机制减弱，主要是E2、E3活性 减低，使鸟苷酸与腺苷酸减少。
⑷ E4活性减低，使次黄嘌呤及鸟嘌呤逆 转为次黄嘌呤苷酸与鸟苷酸的量减少。
㈡ 尿酸的排泌及影响 因素
• 人体内尿酸主要由肾脏排出，且主 要由远曲小管排泌的。
• 肾脏排泌尿酸由三个环节完成，小 球滤过、小管分泌及小管重吸收， 由小球滤过及近曲小管分泌的尿酸 在近曲小管几乎全部重吸收，只有 远曲小管分泌的尿酸被远曲小管部 分重吸收后排出体外。
磷酸核糖胺 次黄嘌呤苷酸 黄 嘌呤 尿酸
⑵核酸 腺苷酸 腺苷 次黄 嘌呤苷 黄嘌呤 尿酸。
⑶核酸 鸟苷酸 鸟苷 鸟 嘌
呤 黄嘌呤 尿酸。
在这三条途径中都有分解代谢与反馈机制
• 在第一条途径中，磷酸核糖焦磷酸和 谷酰胺是生成尿酸的底物，其量的多 少和El的功能直接影响尿酸形成的多 少。
• 腺苷酸、鸟苷酸、次黄嘌呤苷酸都对 El有负反馈抑制，如这三者不足也可 使尿酸形成增加。
一、病因 病机
㈠ 尿酸的生物合成-正常嘌呤代谢
• 尿酸为嘌呤代谢的终末产物。 • 嘌呤可来自高蛋白食物，但主要由核
酸分解代谢产生。 • 核酸是动植物细胞的一种重要成分，
人体内每天都有一定量的核酸通过一 系列酶的水解作用而分解，最终产生 尿酸，其过程如图1。
磷酸核糖焦磷酸
核酸 E2
鸟苷酸
E4 鸟苷
高尿酸血症与
肾脏
空军总医院肾内科
刘云海
• 早在纪元前500年，希腊医家 Hipocrates已经提到痛风是一种遗传性 疾病。
• 17世纪的著名医学家Sydenham本人患有 痛风。因此对痛风的症状、体征、体会 特别深。
• 100多年前， Aifred Garrod认识到 痛风与尿酸的关系。
• 1931年A·E·Garrod 肯定痛风是 一种代谢疾病，但关于痛风性肾病 的报道却很少。
• 晚近材料表明，国人的血尿酸正常值 在6mg/dl以下，较国外7mg/dl为低， 当血尿酸超越此值时，即为高尿酸血 症。
• 其原因可分为原发性与继发性两种。
• 高尿酸血症可引起肾脏和/或泌尿系结 石，部分病人伴有痛风；此外，常伴有 肥胖、动脉硬化、糖尿病等。
• 本文只讨论高尿酸血症与肾脏的关系。
临床表现
部分有痛风病史，多发生于30到40岁的男 性，小到中等量的蛋白尿、血尿、尿中有白细 胞、尿浓缩功能减退，部分有高血压，全部血 尿酸增高，病程长者可导致肾功能不全。部分
合并动脉硬化、糖尿病或肾盂肾炎。
诊断
• 病史：长期高蛋白饮食、肿瘤或化疗、放疗史，30岁以上男性患者常有家族遗 传史。
正常人每日产生尿酸约700毫克， 由尿中排出约500毫克，其余200毫克进
入肠道，被细菌破坏。
影响因素
⑴ 水、钠平衡 脱水、缺钠、利尿剂、尿崩症等引起 的血容量不足时，则尿酸重吸收增加，廓 清减低、故血尿酸浓度升高。反之，当钠 负荷过重、妊娠、抗利尿激素分泌过多等 引起血容量过多时，则尿酸重吸收减少， 廓清增加，血尿酸浓度降低。
• 在第二、第三途径中，底物都是核酸及次黄嘌呤苷酸，分别形成腺苷酸与鸟 苷酸，然后逐步变成黄嘌呤。最终在黄嘌呤氧化酶(E5)的作用下形成尿酸。
• 在这二个途径中，腺苷酸、鸟苷酸分别对E3、E2有负反馈抑制。
尿酸增加的因素有： ⑴ 底物增多：
A、磷酸核糖焦磷酸和／或谷 酰胺增加—主要来自食物。
B、核酸增加—主要因细胞分解 代谢加速，如肿瘤、化疗。
E4 鸟嘌呤
图1
+
E1 磷酸核糖胺
次黄嘌呤苷酸
谷酰胺
核酸 E3
腺苷酸
次黄嘌呤苷
次黄嘌呤 E2 E5 E3
黄嘌呤 E4 EE55
尿酸
腺苷 E1 谷酰胺磷酸核糖焦磷酸转
次黄嘌呤苷磷酸脱氢酶
腺嘌呤琥珀酸合成酶 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸 核糖转移酶 黄嘌呤氧化酶
表示负反馈抑制
从图可见，尿酸的形成是通过三条 途径，两种机制完成的: ⑴磷酸核糖焦磷酸十谷பைடு நூலகம்胺
• ⑵ 一些有机酸的排泄过多，阻碍尿酸盐的转运，如乳酸性酸中毒及酮症 酸中毒者，血尿酸的浓度可很高。
• ⑶ 药物：一些影响尿酸排泄的药物，本身都是有机酸，它们进入尿液主 要通过共同的近端有机阴离子转运途径，即抑制分泌，又抑制重吸收， 尿酸排泄的净结果，为这二方面作用程度的结果。
如阿斯匹林，小剂量抑制尿酸分泌， 引起尿酸潴留，大剂量阻碍重吸收，发 生排尿酸作用；酒精能减少尿酸排泄， 引起血尿酸急剧升高，因酒精能使糖代 谢中的丙酮酸转向形成乳酸，而乳酸为 尿酸排泄的强烈抑制物。
二、 高尿酸血症引起的肾脏病
慢性痛风性肾病 急性痛风性肾病 尿酸结石
㈠ 慢性痛风性肾病
• 发病率：90％左右的痛风病人伴有 缓慢进展的肾脏病。但这种肾病和 痛风的严重程度无平行关系。
病理
病变特征为肾髓质内沉淀集结双折光尿酸盐 结晶，越往髓质深部越明显，结晶周围有炎性反 应，由巨细胞、急性或慢性炎性细胞浸润，形成 间质性肾炎。此时，间质纤维变，锥体部位组织 破坏，沉淀亦可发生在髓质部位的小管腔内，引
• 关节炎的症状与体征：多在夜间或酒后突发的关节痛，在跖趾关节为著，局部 红、肿、热、痛、功能受阻，常伴发烧，血象增高，血沉加快，过后皮肤脱屑。
• 血尿酸>6mg% • 尿呈酸性，蛋白尿、血尿、24小时尿尿酸>1.5g。 • 肾功能减退：PSP试验，莫氏试验、BUN、Scr均异常，肾图呈低水平延长
• 3.碱化尿液：每日服小苏打3～6克，或碱 性矿泉水，保持尿pH 6～6.8为宜。
• 4.增加尿酸排泄药物：肾功能正常者，尿 酸排泄在正常范围者，可选用。
• ⑴ 阿斯匹林3g/日； • ⑵ 丙磺舒1～2g/日； • ⑶ 苯磺唑酮：开始50mg，2/日，以后渐增至200～400mg/日； • ⑷ 苯溴马隆：可抑制近曲小管对尿酸的重吸收，分二种剂型：
线，部分可呈梗阻图形。
• X线：小关节附近或耳廓多见痛风石，然而多数X线不显影，但邻近骨质 可见圆形或不规则缺损
• 肾活检：肾髓质内沉淀集结双折光尿酸盐结晶
治 疗
• 1.控制食物中含嘌呤丰富的食物(鸽 肉、鳝鱼，内脏、扁豆、芹菜等)。
• 2.大量饮水：每日3000～4000ml，以维 持—定的尿量和流速。
⑵ El及E5的活性增加，使嘌呤代谢加
速。
⑶ 负反馈机制减弱，主要是E2、E3活性 减低，使鸟苷酸与腺苷酸减少。
⑷ E4活性减低，使次黄嘌呤及鸟嘌呤逆 转为次黄嘌呤苷酸与鸟苷酸的量减少。
㈡ 尿酸的排泌及影响 因素
• 人体内尿酸主要由肾脏排出，且主 要由远曲小管排泌的。
• 肾脏排泌尿酸由三个环节完成，小 球滤过、小管分泌及小管重吸收， 由小球滤过及近曲小管分泌的尿酸 在近曲小管几乎全部重吸收，只有 远曲小管分泌的尿酸被远曲小管部 分重吸收后排出体外。
磷酸核糖胺 次黄嘌呤苷酸 黄 嘌呤 尿酸
⑵核酸 腺苷酸 腺苷 次黄 嘌呤苷 黄嘌呤 尿酸。
⑶核酸 鸟苷酸 鸟苷 鸟 嘌
呤 黄嘌呤 尿酸。
在这三条途径中都有分解代谢与反馈机制
• 在第一条途径中，磷酸核糖焦磷酸和 谷酰胺是生成尿酸的底物，其量的多 少和El的功能直接影响尿酸形成的多 少。
• 腺苷酸、鸟苷酸、次黄嘌呤苷酸都对 El有负反馈抑制，如这三者不足也可 使尿酸形成增加。
一、病因 病机
㈠ 尿酸的生物合成-正常嘌呤代谢
• 尿酸为嘌呤代谢的终末产物。 • 嘌呤可来自高蛋白食物，但主要由核
酸分解代谢产生。 • 核酸是动植物细胞的一种重要成分，
人体内每天都有一定量的核酸通过一 系列酶的水解作用而分解，最终产生 尿酸，其过程如图1。
磷酸核糖焦磷酸
核酸 E2
鸟苷酸
E4 鸟苷
高尿酸血症与
肾脏
空军总医院肾内科
刘云海
• 早在纪元前500年，希腊医家 Hipocrates已经提到痛风是一种遗传性 疾病。
• 17世纪的著名医学家Sydenham本人患有 痛风。因此对痛风的症状、体征、体会 特别深。
• 100多年前， Aifred Garrod认识到 痛风与尿酸的关系。
• 1931年A·E·Garrod 肯定痛风是 一种代谢疾病，但关于痛风性肾病 的报道却很少。
• 晚近材料表明，国人的血尿酸正常值 在6mg/dl以下，较国外7mg/dl为低， 当血尿酸超越此值时，即为高尿酸血 症。
• 其原因可分为原发性与继发性两种。
• 高尿酸血症可引起肾脏和/或泌尿系结 石，部分病人伴有痛风；此外，常伴有 肥胖、动脉硬化、糖尿病等。
• 本文只讨论高尿酸血症与肾脏的关系。