甲状腺功能亢进性心脏病PPT课件
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甲状腺功能亢进pptppt课件

2.老年患者,诱发和加重已有的或潜在的缺血性心脏病 发生的心力衰竭,心脏泵衰竭。
甲亢患者中10%-15%心房纤颤。甲亢患者发生心力衰 竭时,30-50%与心房纤颤并存
.
41
特殊临床表现和类型
三、淡漠型甲亢(apathetic hyperthyroidism)
特点:多见于老年人,高代谢综合征、眼征和甲状腺肿 均不明显 主要表现:明显消瘦、心悸、乏力、头晕、神经质或神 志淡漠、腹泻、厌食。可伴有心房颤动、震颤和肌病等 体征,易发生甲状腺危象
6、生殖系统:
女:月经减少或闭经。-男:阳萎、乳房发育
7、造血系统: WBC降低,LC增多,单核细胞数增多。 BPC寿命缩短,紫癜 血容量大 ,轻度贫血
.
24
二、甲状腺肿
大小:多呈弥漫性、对称型 肿大,肿大程度不等与病情 不成比例关系。
质地:早期质软,久病韧
震颤或血管杂音
压迫症状
异位甲状腺肿
分度:
浸润性突眼:占5%。>18mm
➢ 表现:怕光,复视、视力减退、疼痛、流泪、斜视、眼 球活动度小,结膜炎、角膜炎,甚至失明。
.
33
.
34
其它特殊表现及类型
胫前粘液性水肿
多见于胫骨前下1/3部位 早期皮肤增厚、变粗 后期皮肤增厚如橘皮或树皮样 皮损有感觉过敏或减退,或伴痒
感。 无压痛,淡红色或淡紫色
力障碍等可造成肝细胞损害(
甲亢性肝病)。
.
22
5.肌肉系统
T3、T4升高→ 负氮平衡、肌酸磷酸 分解增强→骨胳肌、心肌、眼肌萎缩---约30-50%出现肌无力,重者肌 萎缩。可并发甲亢性肌病。
急性甲亢肌病;
慢性甲亢肌病;
甲亢伴周期性麻痹;
甲亢患者中10%-15%心房纤颤。甲亢患者发生心力衰 竭时,30-50%与心房纤颤并存
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特殊临床表现和类型
三、淡漠型甲亢(apathetic hyperthyroidism)
特点:多见于老年人,高代谢综合征、眼征和甲状腺肿 均不明显 主要表现:明显消瘦、心悸、乏力、头晕、神经质或神 志淡漠、腹泻、厌食。可伴有心房颤动、震颤和肌病等 体征,易发生甲状腺危象
6、生殖系统:
女:月经减少或闭经。-男:阳萎、乳房发育
7、造血系统: WBC降低,LC增多,单核细胞数增多。 BPC寿命缩短,紫癜 血容量大 ,轻度贫血
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二、甲状腺肿
大小:多呈弥漫性、对称型 肿大,肿大程度不等与病情 不成比例关系。
质地:早期质软,久病韧
震颤或血管杂音
压迫症状
异位甲状腺肿
分度:
浸润性突眼:占5%。>18mm
➢ 表现:怕光,复视、视力减退、疼痛、流泪、斜视、眼 球活动度小,结膜炎、角膜炎,甚至失明。
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其它特殊表现及类型
胫前粘液性水肿
多见于胫骨前下1/3部位 早期皮肤增厚、变粗 后期皮肤增厚如橘皮或树皮样 皮损有感觉过敏或减退,或伴痒
感。 无压痛,淡红色或淡紫色
力障碍等可造成肝细胞损害(
甲亢性肝病)。
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5.肌肉系统
T3、T4升高→ 负氮平衡、肌酸磷酸 分解增强→骨胳肌、心肌、眼肌萎缩---约30-50%出现肌无力,重者肌 萎缩。可并发甲亢性肌病。
急性甲亢肌病;
慢性甲亢肌病;
甲亢伴周期性麻痹;
甲状腺功能亢进症ppt课件 (3)

Graves病(GD)的发 病机制
(三)环境因素
(1)感染:可能途径,分子模拟, 如耶尔森肠杆菌,TSH受体样物质
(2)应激、精神因素:可能通过免 疫系统发生的,免疫监视功能降低
(3)性激素:女性多见,本病发病 率女性高发(女:男=4~6:1)
病理
1.甲状腺:甲状腺弥漫性肿大,淋巴细
胞浸润
2.GO:淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,
一、甲状腺功能亢进症原因:
⒈弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病 ) ⒉多结节性毒性甲状腺肿 ⒊甲状腺自主高功能腺瘤 ⒋碘致甲状腺功能亢进症(碘甲亢) ⒌桥本甲状腺毒症 ⒍新生儿甲状腺功能亢进症
甲状腺毒症的常见原因
二、非甲状腺功能亢进原因
⒈亚急性甲状腺炎 ⒉无症状性甲状腺炎 ⒊桥本甲状腺炎(包括萎缩性甲状腺炎) ⒋产后甲状腺炎(PPT) ⒌外源甲状腺激素替代 ⒍异位甲状腺激素产生(卵巢甲状腺肿等)
一、甲状腺毒症
3. 心血管系统 心悸、胸闷、气短等症 状 体征可有:
(1)心动过速,常为窦性,休息和睡眠 时心率仍快
(2)心尖区第一心音亢进,常有Ⅰ~Ⅱ 级收缩期杂音
(3)心律失常,以Af 等房性心律失常多
临床表现(一)
一、甲状腺毒症
4.消化系统:常有食欲亢进,多食消瘦, 排便次数增多。老年可有食欲减退、厌 食
甲状腺功能亢进症
Hale Waihona Puke (Hyperthyroidism)
甲状腺功能亢进症
概念:甲状腺功能亢进症和甲状腺 毒血症 Graves 病(Graves Disease)
概述 Overview 病因 Etiology 发病机制 Pathogenesis 临床表现 Clinical manifestations 实验室和其他检查 Laboratory tests 诊断 Diagnosis
甲状腺功能亢进症(可用)ppt课件

视力下降 角膜溃疡
浸润性突眼(有眼部不适病症) 眼球疼痛 (自痛或运动痛)、压迫感 眼睑红肿、结膜弥漫性充血及水肿
Graves病眼征的分级规范
级别 0 1 2 3 4 5 6
眼部表现 无病症和体征 无病症,体征 上睑挛缩、Stellwag征、von Graefer征 有病症和体征,软组织受累 突眼度>18mm 眼外肌受累 角膜受累 视力丧失〔视神经受累〕
抗甲状腺药物治疗
复发与停药问题
复发系指甲亢完全缓解,停药半年后又有反复者,主 要发生于停药后的第1年,3年后那么明显减少
临床病症全部消逝,甲状腺肿变小,血管杂音消逝, 所需的药物维持量小〔2.5-5mg〕,血TH、TSH长 期稳定在正常范围内,抗甲状腺本身抗体(主要是 TSAb)转为阴性,T3抑制实验或TRH兴奋实验恢复 正常等,均提示停药后复发的能够性较小
二、 甲状腺肿
对称性、弥漫性肿大 柔软 震颤、杂音
三、眼征
单纯性突眼(非浸润性突眼) 浸润性突眼(Graves ophthalmopathy, GO) 甲状腺相关眼病(thyroid-associated
ophthalmopathy, TAO) 机理 循环中存在眶后成纤维细胞、眼外肌
放射性131I治疗
顺应症 年龄大于30岁、病情不很重 ATD无效、复发 术后复发、不能手术 结节性高功能甲亢
忌讳症 年龄小于20岁 妊娠、哺乳 病症轻、病程短、 未ATD治疗? 恶性突眼? 危象 摄碘低 WBC低于 3000? 严重肝心肾功能不全?或活动性TB
并发症
放射性甲状腺炎
危象
突眼加重
多食、消瘦 有或无甲状腺肿 / 伴有或不伴血管杂音 TSH T3 T4 或二者都高
GD的诊断
甲状腺功能亢进ppt课件

【诊断】 诊断程序是:>(1)确定有无甲状腺毒症(即测定血清TSH和 甲状腺激素的水平);(②)确定甲状腺毒症是否来源于甲状腺功能的 亢进;(3)确定引起甲状腺功能亢进的原因(如GD、 结节性毒性甲状腺肿、和甲状腺自主高功能 腺瘤等);
☆ (-)甲状腺功能亢进症的诊断(1)高代谢症状和体征;(②)甲状腺肿伴或不伴血管杂音;(3)血清FT₄ 增高、 TSH 减低;具备以上三项诊断即可成立。注意点:淡 漠型甲亢的高代谢症状不明显,仅表现为明 显消瘦或房颤,尤其在老年患者;少数患者 可无甲状腺体征。
二)甲状腺的影像学检查主要包括I131摄取率和甲状腺放射性核素扫描。随着T SH和甲状腺激素测定方法的改进,I131摄取率已经不作为诊断甲亢和甲减的必备 条件。三)甲状腺放射性核素扫描主要用于甲状腺结节和肿瘤的鉴别诊断。
(四促甲状腺激素 (TSH) 受体抗体 (TRAb):是鉴别甲亢病因、诊断GD 的重要指标之一。检测到的TRAb 仅能反映有针对TSH 受体自身抗体的存 在,不能反映这种抗体的功能。(五)甲状腺刺激抗体 (TSAb) :是诊断GD 的重要指标之一。与TRAb相 比 ,TSAb 反映了这种抗体不仅与TSH 受体结合,而且这种抗 体产生了对甲状腺细胞的刺激功能。
1.适应证>(1)轻、中度患者;(2)甲状腺轻、中度肿大;(3)年龄小于20岁;(4)孕妇、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者;(5)手术前或放射碘治疗前的准备;(⑥)术后复发且不适宜放射碘治疗者;
2.剂量与疗程 ( 以MMI 为例)(1)初治期:30~45mg/d, 分2~3次服用;持 续6~8周,每4周复查血清甲状腺激素水平一 次。临床症状缓解后开始减药。(②)减量期:每2~4周减量一次,每次减量5~10mg/d;3~4 个月减至维持期;(③维持期:5~10mg/d, 维持治疗1~1.5年。
《甲状腺功能亢进》PPT课件

➢病情轻、中度患者及甲状腺轻、中度 肿大者 ➢青少年、儿童(年龄小于20岁) ➢术后复发者且不适于131I治疗者 ➢孕妇、高龄或由于其他严重疾病不适 宜手术者 ➢手术前和131I治疗前的准备
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禁忌证
➢甲状腺肿大程度较重者 ➢毒性结节性甲肿或高功能腺瘤 ➢WBC持续<3.0×109/L,中性粒细胞<50% ➢对ATD有严重过敏反应或毒性反应 ➢不能正规治疗
➢ 月经减少、闭经等生殖 系统症状
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甲状腺肿
✓ 弥漫性 ✓ 对称性 ✓ 质地不等 ✓ 无压痛
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12
弥漫性甲状腺肿
甲状腺左叶、 右叶和峡部 弥漫性肿大
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13
眼征
➢ 单纯性突眼 ➢ 浸润性突眼
.
14
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15
单纯性突眼(1)
甲亢患者双侧眼球对称性突出,上睑挛缩
.
16
单纯性突眼(2)
甲亢患者单纯性突眼,同时可见双侧甲状腺弥漫性肿大
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17
眼征
➢ 单纯性突眼 ➢ 浸润性突眼
.
18
Graves眼病(GO)的发病机制
眼眶后脂肪细胞表达 TSHR
识别
T淋巴细胞
释放
细胞因子
刺激
分泌
成纤维细胞
糖胺聚糖
转化
浸润眼眶 球后软组织炎症
球后眼外肌水肿
脂肪细胞
球后脂肪浸润
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20
浸润性突眼(1)
眼球突出,球结膜充血水肿,眼睑肿胀
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浸润性突眼(2)
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 谢谢!
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(二)血生化
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禁忌证
➢甲状腺肿大程度较重者 ➢毒性结节性甲肿或高功能腺瘤 ➢WBC持续<3.0×109/L,中性粒细胞<50% ➢对ATD有严重过敏反应或毒性反应 ➢不能正规治疗
➢ 月经减少、闭经等生殖 系统症状
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甲状腺肿
✓ 弥漫性 ✓ 对称性 ✓ 质地不等 ✓ 无压痛
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弥漫性甲状腺肿
甲状腺左叶、 右叶和峡部 弥漫性肿大
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眼征
➢ 单纯性突眼 ➢ 浸润性突眼
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单纯性突眼(1)
甲亢患者双侧眼球对称性突出,上睑挛缩
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单纯性突眼(2)
甲亢患者单纯性突眼,同时可见双侧甲状腺弥漫性肿大
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眼征
➢ 单纯性突眼 ➢ 浸润性突眼
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Graves眼病(GO)的发病机制
眼眶后脂肪细胞表达 TSHR
识别
T淋巴细胞
释放
细胞因子
刺激
分泌
成纤维细胞
糖胺聚糖
转化
浸润眼眶 球后软组织炎症
球后眼外肌水肿
脂肪细胞
球后脂肪浸润
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浸润性突眼(1)
眼球突出,球结膜充血水肿,眼睑肿胀
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浸润性突眼(2)
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 谢谢!
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(二)血生化
第九章甲状腺功能亢进症ppt课件

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下丘脑-垂体-甲状腺轴调节图
下丘脑 垂体 甲状腺
TRH:thyrotropin releasing hormone 促甲状腺素释放激素
TSH:thyroid stimulating hormone, 促甲状腺素
+:刺激 -:抑制
甲状腺激素
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TRH兴奋实验:鉴别甲亢
(既有体征又有症状,signs and symptoms) 3 (P) 突眼(Proptosis,>18mm) 4 (E) 眼外肌受累 Extaocular muscle involvement 5 (C) 角膜受累( Corneal involvement) 6 (S) 视力丧失Sight loss(optic nerve involvement)
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➢ 遗传倾向
是一种多基因的复杂遗传病。与HLA相关。 单卵双生子的共显率30%~76%。
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病理
1.甲状腺:甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润 2.GO:淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,脂肪细胞浸润,纤维组 织增生,糖胺聚糖聚集 3.胫前黏液性水肿:纤维组织增生,糖胺多糖聚集
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临床表现
一 甲状腺激素分泌过多的表现(甲状腺毒症状) (一)高代谢症状群:产热和散热增多,蛋白质、脂肪和碳水化合物分
五 亚临床型甲亢
多见于疾病的早期和恢复期间,T4正常,T3正常,TSH 降低。
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六 妊娠期甲亢
因为甲状腺激素结合球蛋白增加,所以妊娠期甲状腺功能异常的诊 断主要根据FT4和FT3以及TSH作出.
妊娠相关甲亢的病因
1.一过性妊娠剧吐甲状腺功能亢进(transient hyperthyroidism of hyperemesis gravidarum,THHG),仅发生于妊娠期间. 2.甲亢合并妊娠 3.产后GD 4.产后甲状腺炎症(PPT)
《甲状腺功能亢进》PPT课件

2021/8/17
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弥漫性甲状腺肿
2021/8/17
甲状腺左叶、 右叶和峡部 弥漫性肿大
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眼征
➢ 单纯性突眼 ➢ 浸润性突眼
2021/8/17
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2021/8/17
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单纯性突眼(1)
2021/8/17
甲亢患者双侧眼球对称性突出,上睑挛缩
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单纯性突眼(2)
甲亢患者单纯性突眼,同时可见双侧甲状腺弥漫性肿大
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TSH受体抗体(TRAb)
➢ TSH受体刺激性抗体(TSAb) ➢ TSH刺激阻断性抗体(TSBAb) ➢ 甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)
2021/8/17
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三、临床表现
➢ 甲状腺毒症表现 ➢ 甲肿 ➢ 突眼 ➢ 胫前粘液性水肿
2021/8/17
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甲状腺素生理作用
➢ 促进氧化、产热及蛋 白质、糖、脂肪分解 代谢
2021/8/17
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(二)血生化
➢ 血脂 ➢ 血糖 ➢ 钙磷代谢
2021/8/17
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(三)超声检查
2021/8/17
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2021/8/17
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2021/8/17
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五 诊断
确定有无甲亢
➢高代谢症状和体征 ➢甲状腺肿 ➢血清FT4↑ TSH↓
2021/8/17
确定引起甲亢的原因
➢甲亢诊断成立 ➢甲肿呈弥漫性 ➢眼球突出或其他浸 润性眼征 ➢TRAb 阳性 ➢胫前粘液性水肿
甲状腺功能亢进症
2021/8/17
1
2021/8/17
2
2021/8/17
3
因各种原因引起的循环血中甲状腺素 增多,造成以神经、循环、消化等各系 统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现 的一组临床综合征,称为甲状腺毒症.
甲状腺功能亢进性心肌病PPT演示课件

06
总结回顾与展望未来进展方向
本次讲座内容总结回顾
甲状腺功能亢进性心肌病的概述
介绍了该疾病的定义、流行病学、临床表现、诊断标准和 治疗方法等方面的内容。
研究现状与进展
总结了近年来在甲状腺功能亢进性心肌病领域的最新研究 成果和进展,包括发病机制、早期诊断、治疗新策略等方
面的内容。
面临的挑战与问题
指出了当前甲状腺功能亢进性心肌病研究中存在的挑战和 问题,如疾病异质性、诊断标准的统一、治疗方法的优化
饮食调整
建议家属根据患者的身体状况和饮食喜好,调整饮食结构,确保患者 摄入足够的营养。
运动锻炼
鼓励患者进行适量的运动锻炼,如散步、太极拳等,以增强身体素质 和免疫力。同时,家属可陪伴患者进行运动,增加互动和交流。
病情监测
指导家属学会观察患者的病情变化,如心率、呼吸、血压等生命体征 的监测,以及及时发现并处理异常情况。
作用机制
通过阻断甲状腺激素对心脏的兴奋作用,可 较快控制甲亢症状。常用药物有普萘洛尔、 美托洛尔等。
注意事项
β受体阻滞剂不能降低基础代谢率,因此需 与抗甲状腺药物合用。长期使用可能导致支
气管痉挛和心功能抑制,应谨慎使用。
其他辅助治疗方法
要点一
放射性碘治疗
通过破坏甲状腺组织,减少甲状腺激素的产生。适用于中 度甲亢患者,具有简便、安全、经济、治愈率高等优点。 但可能导致永久性甲状腺功能减退症。
未来发展趋势预测
01
多学科交叉融合推动研究深入
预测未来甲状腺功能亢进性心肌病的研究将更加注重多学科交叉融合,
包括基础医学、临床医学、生物信息学等多个学科的共同参与和推动。
02
个体化精准治疗成为研究热点
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心衰时较明显。 ②心前区不适,一般为胸闷和胸部沉重感,
严重心律失常时可出现典型的心绞痛。 ③颈部有冲击感。
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2、常见体征
①收缩压上升,舒张压略下降→脉压增大 (最大可近100mmHg)可有颈动脉搏动、 水冲脉、股动脉枪击音和毛细血管搏动征。
②心尖搏动强而弥散,可有收缩期震颤。
③心音亢进,心前区收缩期杂音,多在Ⅲ 级以上,偶在心尖部闻及低调短促的舒张 期杂音,类似二尖瓣狭窄。
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长及年龄较大的患者。另外老年人又是高心 病、冠心病的高危人群。当无明显甲亢症 状体征时极易误诊,如不及时治疗,常引 起心衰甚至死亡。
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一、发病机制
(一)甲状腺激素对心脏的作用
1、甲状腺激素对心脏的间接作用
①甲亢时甲状腺激素分泌过多,造成代谢 亢进,机体耗氧量增加,产热过多,血液 动力学随之发生明显改变以适应高代谢状 态。可使皮肤毛细血管扩张,全身循环血 容量可增加10%以上。
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②心肌代谢过程改变:甲状腺激素可激活 心肌细胞上ATP酶,使CAMP增加,激起类 儿茶酚胺的作用,增加心脏β受体对儿茶酚 胺的敏感性;对缺氧的敏感性升高,导致 冠状动脉痉挛、短暂性栓塞及微循环障碍 等,是造成心绞痛的主要因素。
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③心脏活动加强即心率加快、心肌收缩力 增强和心肌耗氧量增加。这在初期具有适应 的意义,但因心率持续加速(包括休息状态) 心脏舒张期缩短,心肌恢复不完全,长期处 于疲劳状态,使心肌对缺氧敏感性增加,造 成心肌收缩力减退,久之则心脏储备能力耗 竭→心衰。
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b、多为快速房颤,心室率>120次/min , 不一定伴心衰或肺淤血。
c、对洋地黄制剂疗效差,不易使心率减慢。
d、奎尼丁可使房颤转复,但极易复发,常 在数小时或1天左右复发,且易发生中毒。
e、甲亢治愈,房颤多可消失,但病程长者 房颤不易消失,老年人房颤不易消失者,常 伴其他心脏病。
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⑨心绞痛、心肌梗死:
多见于>40岁,重症甲亢者是心肌耗氧 急剧增加和氧运输不相适应所致。静息状 态耗氧量也升高,故可发生安静型心绞痛。 甲亢控制、心绞痛可消失。只有小部分病 人遗留心绞痛发作。
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甲亢者不易发生心梗,其原因:a、甲亢 者胆固醇,β-脂蛋白和卵磷脂水平均降低, 卵磷脂/胆固醇指数升高。
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②血流速度加快,静脉回流量增加,因而 心脏负荷量大大增加。心脏长期持续性负 荷过重,功能和形态均发生异常改变,出 现代偿性心脏肥大→心衰。以右心衰竭常 见,原因是回心血量增多,肺动脉及右心 室压力增加,加之右心室储备能力较左心 室差。
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2、甲状腺激素对心脏的直接作用
①心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体,甲 状腺素可直接作用于心肌,加速心肌代谢 和耗氧过程;增加心肌细胞钙的储存,使 心肌纤维中磷酸根离子、肌酸、钙离子浓 度增加,钾离子浓度降低,各种心肌纤维 不应期缩短,兴奋阈降低。这是甲亢发生 房颤和其他心律失常的一个原因。
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有些阵发性房颤者可能是甲亢唯一表现, 常见于无明显甲亢症状体征者,对此类病 人应行甲功和吸碘率测定,以明确诊断。 必要时可使用抗甲状腺药治疗,若房颤在 1-2个月消失,则有利于甲亢的诊断,并证 明初步治疗有效。
⑦其他心律失常:期前收缩、房扑、病态 窦房结综合症、房室传导阻滞等。
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⑧心衰:单纯甲亢很少引起心衰,当伴有 心律失常尤其是阵发性心动过速、房扑、 房颤时,则心衰的发生率显著增加,约占 甲亢病人的3.5~28.6%。合并冠心病、风 心病也多发生心衰。心衰的发生与病程长 短,病情严重程度有关。>50岁多见,< 40岁少见,常为右心衰。
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④心率加快。清醒和睡眼状态下均快,持 续在90~120次/min,活动后更甚。对毛 地黄制剂反应差或无反应。
⑤心脏扩大:以左室扩大为主,心衰时心 脏扩大呈球形。
⑥房颤:发生率占甲亢心的50~90%,发 病率与甲亢病程呈正相关,尤其是40岁以 上者,男性多见。
特点: a、多为阵发性房颤,也可持久性 房颤,病程长达数年而无心衰。
b、甲亢时血流速度加快,血凝固性降低, 抗凝系统活性升高,伴发心梗者多见于老 年人,尤其是甲亢与动脉硬化并存者。
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二、临床表甲亢的症、征, 但不典型者或淡漠型者无典型的甲亢症、 征,而以心血管异常为突出的临床表现。 对这类患者必须仔细询问病史、查体,才 可获得有关的症状、体征及实验室异常。
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(二)心血管系统表现 1、常见症状 ①心悸、轻度呼吸困难、中度劳动后或伴
甲状腺功能亢进(甲亢) 性心脏病
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甲状腺功能亢进(甲亢)性心脏病
发病机制 临床表现 诊断 处理 预后
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2
甲亢性心脏病是在甲亢时,过量的甲状 腺激素对心脏的直接或间接作用导致的心 脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛、 甚至心肌梗死、病态窦房结综合症和心肌 病等一系列心血管症状和体征的一种内分 泌代谢紊乱性心脏病,是甲亢病人死亡的 重要原因。其发病率约占甲亢的5-10%, 随着年龄的增长其发病率增高,特别是40 岁以上者中发病率高,女性发病人数是男 性的2倍,但男性的发病率高于女性。多见 于甲亢未得到临床治疗、病情较重、病程较
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④甲状腺激素作用于心肌→病理改变,如 心肌内可见淋巴细胞与嗜酸性白细胞浸润、 脂肪浸润、纤维变性、甚至局灶性缺血坏死, 称之为甲亢性心肌病。这些病理改变是致甲 亢性心脏病,尤其是心律失常或传导异常的 原因之一。
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(二)肾上腺素能活化增强
甲亢者均有肾上腺素能和儿茶酚胺敏感性 增加→心动过速,心律失常等。
心衰原因:a、甲亢时肺动脉及右心室的 收缩压和平均压均显著升高,同时静脉回 流量增多,右心负荷明显增多。
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b、左心室潜力较右心室大,且体循环有 较精细的压力反射调节功能,可以较长期 地耐受心动过速和心排血量增加等变化, 故甲亢者很少见到单纯左心衰竭。若甲亢 者以左心衰为主,应怀疑合并冠心病、风 心病。
严重心律失常时可出现典型的心绞痛。 ③颈部有冲击感。
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2、常见体征
①收缩压上升,舒张压略下降→脉压增大 (最大可近100mmHg)可有颈动脉搏动、 水冲脉、股动脉枪击音和毛细血管搏动征。
②心尖搏动强而弥散,可有收缩期震颤。
③心音亢进,心前区收缩期杂音,多在Ⅲ 级以上,偶在心尖部闻及低调短促的舒张 期杂音,类似二尖瓣狭窄。
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长及年龄较大的患者。另外老年人又是高心 病、冠心病的高危人群。当无明显甲亢症 状体征时极易误诊,如不及时治疗,常引 起心衰甚至死亡。
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一、发病机制
(一)甲状腺激素对心脏的作用
1、甲状腺激素对心脏的间接作用
①甲亢时甲状腺激素分泌过多,造成代谢 亢进,机体耗氧量增加,产热过多,血液 动力学随之发生明显改变以适应高代谢状 态。可使皮肤毛细血管扩张,全身循环血 容量可增加10%以上。
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②心肌代谢过程改变:甲状腺激素可激活 心肌细胞上ATP酶,使CAMP增加,激起类 儿茶酚胺的作用,增加心脏β受体对儿茶酚 胺的敏感性;对缺氧的敏感性升高,导致 冠状动脉痉挛、短暂性栓塞及微循环障碍 等,是造成心绞痛的主要因素。
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③心脏活动加强即心率加快、心肌收缩力 增强和心肌耗氧量增加。这在初期具有适应 的意义,但因心率持续加速(包括休息状态) 心脏舒张期缩短,心肌恢复不完全,长期处 于疲劳状态,使心肌对缺氧敏感性增加,造 成心肌收缩力减退,久之则心脏储备能力耗 竭→心衰。
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b、多为快速房颤,心室率>120次/min , 不一定伴心衰或肺淤血。
c、对洋地黄制剂疗效差,不易使心率减慢。
d、奎尼丁可使房颤转复,但极易复发,常 在数小时或1天左右复发,且易发生中毒。
e、甲亢治愈,房颤多可消失,但病程长者 房颤不易消失,老年人房颤不易消失者,常 伴其他心脏病。
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⑨心绞痛、心肌梗死:
多见于>40岁,重症甲亢者是心肌耗氧 急剧增加和氧运输不相适应所致。静息状 态耗氧量也升高,故可发生安静型心绞痛。 甲亢控制、心绞痛可消失。只有小部分病 人遗留心绞痛发作。
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甲亢者不易发生心梗,其原因:a、甲亢 者胆固醇,β-脂蛋白和卵磷脂水平均降低, 卵磷脂/胆固醇指数升高。
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②血流速度加快,静脉回流量增加,因而 心脏负荷量大大增加。心脏长期持续性负 荷过重,功能和形态均发生异常改变,出 现代偿性心脏肥大→心衰。以右心衰竭常 见,原因是回心血量增多,肺动脉及右心 室压力增加,加之右心室储备能力较左心 室差。
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2、甲状腺激素对心脏的直接作用
①心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体,甲 状腺素可直接作用于心肌,加速心肌代谢 和耗氧过程;增加心肌细胞钙的储存,使 心肌纤维中磷酸根离子、肌酸、钙离子浓 度增加,钾离子浓度降低,各种心肌纤维 不应期缩短,兴奋阈降低。这是甲亢发生 房颤和其他心律失常的一个原因。
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有些阵发性房颤者可能是甲亢唯一表现, 常见于无明显甲亢症状体征者,对此类病 人应行甲功和吸碘率测定,以明确诊断。 必要时可使用抗甲状腺药治疗,若房颤在 1-2个月消失,则有利于甲亢的诊断,并证 明初步治疗有效。
⑦其他心律失常:期前收缩、房扑、病态 窦房结综合症、房室传导阻滞等。
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⑧心衰:单纯甲亢很少引起心衰,当伴有 心律失常尤其是阵发性心动过速、房扑、 房颤时,则心衰的发生率显著增加,约占 甲亢病人的3.5~28.6%。合并冠心病、风 心病也多发生心衰。心衰的发生与病程长 短,病情严重程度有关。>50岁多见,< 40岁少见,常为右心衰。
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④心率加快。清醒和睡眼状态下均快,持 续在90~120次/min,活动后更甚。对毛 地黄制剂反应差或无反应。
⑤心脏扩大:以左室扩大为主,心衰时心 脏扩大呈球形。
⑥房颤:发生率占甲亢心的50~90%,发 病率与甲亢病程呈正相关,尤其是40岁以 上者,男性多见。
特点: a、多为阵发性房颤,也可持久性 房颤,病程长达数年而无心衰。
b、甲亢时血流速度加快,血凝固性降低, 抗凝系统活性升高,伴发心梗者多见于老 年人,尤其是甲亢与动脉硬化并存者。
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二、临床表甲亢的症、征, 但不典型者或淡漠型者无典型的甲亢症、 征,而以心血管异常为突出的临床表现。 对这类患者必须仔细询问病史、查体,才 可获得有关的症状、体征及实验室异常。
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(二)心血管系统表现 1、常见症状 ①心悸、轻度呼吸困难、中度劳动后或伴
甲状腺功能亢进(甲亢) 性心脏病
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甲状腺功能亢进(甲亢)性心脏病
发病机制 临床表现 诊断 处理 预后
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甲亢性心脏病是在甲亢时,过量的甲状 腺激素对心脏的直接或间接作用导致的心 脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛、 甚至心肌梗死、病态窦房结综合症和心肌 病等一系列心血管症状和体征的一种内分 泌代谢紊乱性心脏病,是甲亢病人死亡的 重要原因。其发病率约占甲亢的5-10%, 随着年龄的增长其发病率增高,特别是40 岁以上者中发病率高,女性发病人数是男 性的2倍,但男性的发病率高于女性。多见 于甲亢未得到临床治疗、病情较重、病程较
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④甲状腺激素作用于心肌→病理改变,如 心肌内可见淋巴细胞与嗜酸性白细胞浸润、 脂肪浸润、纤维变性、甚至局灶性缺血坏死, 称之为甲亢性心肌病。这些病理改变是致甲 亢性心脏病,尤其是心律失常或传导异常的 原因之一。
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(二)肾上腺素能活化增强
甲亢者均有肾上腺素能和儿茶酚胺敏感性 增加→心动过速,心律失常等。
心衰原因:a、甲亢时肺动脉及右心室的 收缩压和平均压均显著升高,同时静脉回 流量增多,右心负荷明显增多。
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b、左心室潜力较右心室大,且体循环有 较精细的压力反射调节功能,可以较长期 地耐受心动过速和心排血量增加等变化, 故甲亢者很少见到单纯左心衰竭。若甲亢 者以左心衰为主,应怀疑合并冠心病、风 心病。