2020年慢性乙型肝炎基层诊疗指南(实践版)
最新：慢性乙型肝炎的抗炎保肝治疗
最新：慢性乙型肝炎的抗炎保肝治疗随着我国分级诊疗制度建立和完善，以全科医生为重点的基层医疗卫生人才队伍建设得到加强，’基层酋诊、双向转i乡、急慢分治、上下联动”的分级诊疗模式逐步形成。
包括慢性肝病在内的常见病、多发病在社区得到全科医生及时进行诊疗与筐理，并取得了比较好的效果。
2021年2月《中华全科医师杂志》干IJ出了《慢性乙型肝炎基层诊疗指南（2020年》，从定义、流行病学、传播途径、诊断、抗病毒治疗、转诊、预防、疾病管理等方面进行了重点的介绍。
为了更好地帮助墓层全科医生规范慢性乙型肝炎筛查、诊疗、预防军口管理，本文对指南内窑进行延伸，介绍慢性乙型肝炎在抗病毒治疗的基础上，要注意抗炎保肝治疗。
特别是肝功能苟明显损害的患者，抗炎保肝治疗尤为重要，能够减轻肝脏炎症性损害，促进肝功能好转，防止肝硬化的发生，助力全科医生对慢性肝病的诊疗与筐理。
一、慢性乙型肝炎的概述慢性乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（hepatitis B virus , HBV）持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病，真患病率高。
据世界卫生组织（WHO）报道，全球约有2.57亿慢性HBV感染者，每年约有88.7万人死于HBV感染和相关的疾病。
据统计，目前我国人群乙肝表面抗原（HBs Ag）流行率为5%～6%，慢性HBV感染者约7000万例其中慢性乙型肝炎患者为2000万～3000万例。
我国慢性乙型肝炎总体上仍存在患病率高、知晓率低、诊断率低和治疗率低的问题。
由于发现晚，没有及时进行有效的治疗和管理，结果导致慢性乙型肝炎患者肝硬化军发生率为2%～10%，代偿期肝硬化进展为失代偿期肝硬化的年发生率为3%～5%，失代偿期肝硬化5年生存率为14%～35%；肝硬化患者发生肝细胞癌（hepatocellular carcinoma , HCC ）年发生率为3%～6%，由H V感染所致肝硬化和HCC 分别占我国肝硬化和HCC的77%和84%。
慢性乙型肝炎不仅影响患者的生命质量，也导致患者的预期寿命缩短，是我国全因死亡的主要因素之一，给整个社区和家庭都造成沉重的负担。
慢性乙型肝炎中医诊疗方案(2020年版)
慢性乙型肝炎中医诊疗方案（2020年版）一、疾病诊断慢性乙肝属于中医“胁痛”、“黄疸”、“积聚”等范畴，多因人体正气不足,感受湿热疫毒之邪,侵入血分,内伏于肝,影响脏腑功能,损伤气血，导致肝脏气血郁滞，着而不行。
病情的发生发展与饮食不洁（节）、思虑劳欲过度有关。
本病病程较久，缠绵难愈。
常见胁痛、乏力、纳差、腰膝酸软、目黄、尿黄等症状，部分病人可见蜘蛛痣及肝掌。
病程超过6个月，症状持续和肝功能异常者，即为本病。
疾病诊断标准：参照中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病学分会联合制订的《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年）。
二、中医治疗（一）辨证论治1、湿热蕴结证证候：身目黄染，黄色鲜明，小便黄赤，口干苦或口臭，脘闷，或纳呆，或腹胀，恶心或呕吐，右胁胀痛，大便秘结或粘滞不畅，舌苔黄腻，脉弦滑或滑数。
治法：清热利湿。
方药：茵陈蒿汤合甘露消毒丹加减。
组方：茵陈15～30g，栀子10～15g，制大黄6～15g （后下），滑石15～30g，石菖蒲15g，黄芩12g，车前草15g，射干9g，连翘9g，藿香10g。
中成药：乙肝清热解毒胶囊、肝泰舒胶囊、龙胆泻肝丸、茵胆平肝胶囊、鸡骨草胶囊、叶下珠胶囊、鸡骨草肝炎颗粒、茵栀黄颗粒、垂盆草颗粒等、双虎清肝颗粒等。
2、肝郁气滞证证候：两胁胀痛，善太息，得嗳气稍舒，胸闷腹胀，情志易激惹，嗳气，乳房胀痛或结块，舌质淡红，苔薄白或薄黄，脉弦。
治法：疏肝理气。
方药：柴胡疏肝散加减。
组方：陈皮10g，柴胡12g，川芎15g，香附12g，枳壳12g，白芍15g，甘草6～9g，苏梗9g，丹参15g。
中成药：柴胡舒肝丸、逍遥丸、舒肝丸、丹芩逍遥合剂等。
3、肝郁脾虚证证候：胁肋胀痛或窜痛，急躁易怒，喜太息，纳差，或食后胃脘胀满，乳房胀痛或结块，嗳气，口淡乏味，便溏，舌质淡红，苔薄白或薄黄，脉弦。
治法：疏肝健脾。
方药：逍遥散加减。
组方：柴胡12g，当归15g，白芍15g，白术15g，茯苓15g，薄荷6g（后下），甘草6g，生姜3～6g。
中国慢性乙型肝炎防治指南
中国慢性乙型肝炎防治指南中华医学会肝病学分会、感染病学分会慢性乙型肝炎是我国常见的慢性传染病之一，严重危害人民健康。
为进一步规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会和中华医学会感染病学分会组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。
其中推荐的意见所依据的证据共分为3个级别5个等次[1]，文中以括号内斜体罗马数字表示。
本《指南》只是帮助医生对乙型肝炎诊疗和预防作出正确决策，不是强制性标准；也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。
因此，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
由于慢性乙型肝炎的研究进展迅速，本《指南》将根据需要不断更新和完善。
一、病原学乙型肝炎病毒（HBV）属嗜肝DNA病毒科（hepadna viridae)，基因组长约3.2 kb，为部分双链环状DNA。
HBV侵入人体后，与肝细胞膜上的受体结合，脱去外膜（envelope），穿入肝细胞质内，然后脱去衣壳(capsid)，部分双链环状HBV DNA进入肝细胞核内，在宿主酶的作用下，以负链DNA为模板延长正链，修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA (cccDNA)，然后以cccDNA 为模板，在宿主RNA聚合酶II的作用下，转录成几种不同长短的mRNA，其中3.5kb的mRNA 含有HBV DNA序列上全部遗传信息，称为前基因组RNA。
后者进入肝细胞质作为模板，在HBV DNA逆转录酶作用下，合成负链DNA；再以负链DNA为模板合成正链DNA，形成子代的部分双链环状DNA，最后装配成完整的HBV，释放至肝细胞外。
胞质中的子代部分双链环状DNA 也可进入肝细胞核内，再形成cccDNA并继续复制。
cccDNA半寿(衰) 期长，很难从体内彻底清除[1,2]。
慢性乙型肝炎防治指南(2019年版)管见(全文)
慢性乙型肝炎防治指南(2019年版)管见（全文）中华医学会感染病学分会和肝病学分会于2019年12月发布了《慢性乙型肝炎防治指南(2019年版)》(以下简称《指南》)[1]，对规范CHB的预防、诊断和治疗，帮助临床医师提高专业水平，缩小不同医疗机构和不同医师间医疗实践的差距具有积极作用。
但作为临床合理决策重要依据的《指南》，还有一些内容值得商榷。
本着学术争鸣原则，现结合有关研究结果和国内外相关指南，提出以下管见。
一、关于术语、自然史、临床诊断部分术语、自然史、临床诊断这3部分内容之间交织较多，其名词、定义或诊断依据应注意统一，并符合中文习惯。
1．自然史的分期应符合自然史定义：疾病的自然史是疾病从发生、发展到结局的整个过程[2]。
《指南》根据自然病程与现行习惯将自然史分为4期，即免疫耐受期、免疫清除期、免疫控制期和再活动期。
未将HBsAg阴转或转换后的乙型肝炎康复或功能性治愈状态包含在内，故不符合自然史"发展到结局的整个过程"。
近年来，鉴于功能性治愈作为乙型肝炎的理想结局已被广泛接受，故可参照2017年的欧洲肝脏研究学会(European Association for the Study of the Liver，EASL)指南，将HBsAg阴转或转换后的乙型肝炎康复或功能性治愈状态列为自然史的一个阶段[3]，可能这样更全面，也有利于进一步做到自然病程分期与临床诊断之间的对接。
2．术语或临床诊断应前后呼应并符合中文习惯："HBeAg阴性CHB"又称"再活动期"。
既然有"再活动期"，按照中文习惯前面就应有"活动期"，而在此"再活动期"之前的却是"免疫清除期"，加上此"免疫清除期"虽有清除病毒的作用，但无病毒清除的结果，故若"HBeAg阴性CHB"为"再活动期"，则按中文习惯"HBeAg阳性CHB"改为"免疫活动期"较好。
中国乙肝病毒母婴传播预防临床指南(2020年版)
中国乙型肝炎病毒母婴传播预防临床指南（2020年版）【摘要】乙型肝炎病毒（HBV）母婴传播是我国慢性乙型肝炎（乙肝）的主要原因，预防HBV母婴传播是控制慢性乙肝的关键。
本指南在《乙型肝炎病毒母婴传播预防临床指南（第1版）》基础上，更新了推荐建议，主要包括：（1）所有孕妇产前需筛查乙肝血清学指标；（2）HBsAg阴性母亲，其新生儿按“0、1、6月”方案接种乙肝疫苗，通常不需使用乙肝免疫球蛋白（HBIG）；（3）HBsAg阳性母亲，其新生儿出生后12 h内（越快越好）肌内注射1针HBIG，并同时肌内注射第1针乙肝疫苗（越快越好），1月和6 月龄分别接种第2针和第3针疫苗；（4）为进一步减少母婴传播，孕妇HBV DNA>2×105 IU/ml或HBeAg阳性，从妊娠28~32周可开始服用抗病毒药物，分娩当日停药；（5）不推荐以减少HBV母婴传播为目的的剖宫产术。
乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）母婴传播是我国慢性乙型肝炎（乙肝）的主要原因，预防HBV母婴传播是控制慢性乙肝的关键。
诊断HBV感染的主要依据是HBsAg阳性。
所有孕妇均需在产前检测HBsAg和其他乙肝血清学指标，目前，我国育龄期妇女HBsAg 的总体阳性率为5%~6%。
HBsAg 阳性孕妇的新生儿是HBV 感染的高危人群，务必在出生后12 h内（越快越好）肌内注射乙肝免疫球蛋白（hepatitis B immunoglobulin，HBIG）和乙肝疫苗，即联合免疫预防接种。
而HBsAg阴性孕妇的新生儿通常仅需接种乙肝疫苗。
中华医学会妇产科学分会产科学组于2013年发表了《乙型肝炎病毒母婴传播预防临床指南（第1版）》［1］，对促进我国HBV母婴传播预防措施的落实，减少母婴传播发挥了重要作用。
近年来，在预防HBV母婴传播方面取得了较多进展，中华医学会妇产科学分会产科学组和围产医学分会组织相关专家，以妊娠前、妊娠期、分娩和分娩后这一临床时间顺序为主线，在第1版指南的基础上进行了修订，形成了本指南。
(整理)中国《慢性乙型肝炎防治指南》最终稿完整版.
慢性乙型肝炎防治指南中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病学分会联合制订慢性乙型肝炎是我国常见的慢性传染病之一，严重危害人民健康。
为进一步规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会和中华医学会感染病学分会组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了《慢性乙型肝炎防治指南》（以下简称《指南》）。
本《指南》只是帮助医生对乙型肝炎诊疗和预防作出正确决策，不是强制性标准；也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。
因此，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
由于慢性乙型肝炎的研究进展迅速，本《指南》将根据需要不断更新和完善。
一、病原学乙型肝炎病毒（HBV）属嗜肝DNA病毒科（hepadna viridae），基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。
HBV侵入人体后，与肝细胞膜上的受体结合，脱去包膜，穿入肝细胞质内，然后脱去衣壳，部分双链环状HBV-DNA进入肝细胞核内，在宿主酶的作用下，以负链DNA为模板延长正链，修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA（cccDNA），然后以cccDNA为模板，在宿主RNA聚合酶Ⅱ的作用下，转录成几种不同长短的mRNA，其中3.5kb的mRNA含有HBV-DNA序列上全部遗传信息，称为前基因组RNA。
后者进入肝细胞质作为模板，在HBV 逆转录酶作用下，合成负链DNA；再以负链DNA为模板，在HBV-DNA聚合酶作用下，合成正链DNA，形成子代的部分双链环状DNA，最后装配成完整的HBV，释放至肝细胞外。
胞质中的子代部分双链环状DNA也可进入肝细胞核内，再形成cccDNA并继续复制。
cccDNA半寿（衰）期长，很难从体内彻底清除。
HBV含4个部分重叠的开放读码框（ORF），即前S/S区、前C/C区、P区和X 区。
WHO慢性乙型肝炎防治指南解读(全文)
WHO慢性乙型肝炎防治指南解读（全文）世界卫生组织(WHO)在第24届亚太肝病学会(APASL)年会上正式对外发布《慢性乙型肝炎患者的预防、护理和治疗指南》[1](Guidelines for the prevention, care and treatment of persons with chronic hepatitis B infection)(简称"WHO指南")。
这是WHO有史以来发布的首部慢性乙型肝炎(CHB)防治指南。
WHO全球肝炎项目(Global hepatitis programe) Wiktor教授介绍了指南制订的背景。
全球约有2.4亿人携带乙型肝炎病毒(HBV)，非洲和亚洲感染率最高，每年死于乙型肝炎相关性疾病的患者约65万例，其中大多数死亡患者发生在中低收入的发展中国家。
近10年来，CHB抗病毒治疗取得了较大进展，但CHB是一种免疫缺陷性疾病，目前应用的核苷(酸)类药物主要为抑制病毒复制，其免疫调节功能有限，无法彻底清除肝细胞内的cccDNA，不能根治疾病。
因此WHO 指南明确阐述了抗病毒治疗的目的，即通过抗病毒治疗阻止疾病进展为肝硬化、失代偿期肝硬化、终末期肝病和肝细胞癌(HCC)，从而提高患者的生活质量，延长生命，这和近年国内外发布的CHB防治指南的精神基本一致[2,3,4,5]。
WHO指南与近年欧美国家发表的《慢性乙型肝炎防治指南》不同之处在于：WHO指南更关注医疗手段在全球范围内的可及性，特别是对许多低收入和中等收入国家患者的简易诊断方法和有效治疗药物的可及性，确定哪些患者需要治疗，应用什么药物治疗以及对乙型肝炎患者的长期监测等问题，提出了简便、易行的指导意见。
所阐述内容证据等级分为高、中、低、极低四级，推荐程度等级分为强烈推荐、有条件推荐二级。
本文对其中有关CHB抗病毒治疗的主要内容进行解读。
1 抗病毒治疗的对象1.1 优先治疗对象WHO指南提出，需要优先治疗的对象是有代偿期或失代偿期肝硬化的临床证据[或血清天冬氨酸转氨酶(AST)/血小板(PLT)比值指数(APRI)>2]的CHB患者(包括成人、青少年和儿童)，无论其丙氨酸转氨酶(ALT)水平，HBeAg状态，HBV DNA水平如何(强烈推荐，中等质量证据)。
XX省慢性乙型肝炎分级诊疗指南(2020年版)
XX省慢性乙型肝炎分级诊疗指南（2020年版）目录一、我国慢性乙型肝炎的现状 (2)二、慢性乙型肝炎的定义及分型 (2)三、慢性乙型肝炎筛查、诊断与评估 (4)（一）慢性HBV感染者的筛查 (4)（二）慢性乙型肝炎诊断 (4)（三）慢性乙型肝炎评估（各级医院检查项目） (4)四、慢性乙型肝炎治疗 (4)（一）改善肝功能与免疫调节药物 (4)（二）抗病毒治疗的适应症 (5)（三）抗病毒治疗药物： (6)五、慢性乙型肝炎分级诊疗服务目标、流程与双向转诊标准、各级医院服务对象 (12)七、慢性乙型肝炎患者的教育管理服务规范 (16)（一）慢性乙型肝炎患者分类管理标准 (16)（二）慢性乙型肝炎分类管理方式与内容 (16)（三）慢性乙型肝炎患者管理流程图 (17)慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B)是由乙型肝炎病毒（Hepatitis B Virus HBV）持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病。
全球约20亿人曾感染HBV，其中2.4亿人为慢性HBV感染者，每年约有65万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌，严重危害人类健康。
循证医学研究表明，早期乙型肝炎疫苗的接种可大大减少HBV感染，有效的抗病毒治疗对慢性乙型肝炎患者的长期预后可产生至关重要的作用。
一、我国慢性乙型肝炎的现状（一）患病率 2006年全国乙型肝炎血清流行病学调查表明，我国1～59岁一般人群乙肝表面抗原（HBsAg）携带率为7.18%。
据此推算，我国现有慢性HBV 感染者约9300万人，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例。
2014年中国疾病控制中心对全国1～29岁人群乙型肝炎血清流行病学调查结果显示，1～4岁、5～14岁和15～29岁人群HBsAg检出率分别为0.32%、0.94%和4.38%。
我国肝硬化和原发性肝癌患者中，由HBV感染引起的比例分别为60%和80%。
由于乙肝疫苗免疫普及，急性HBV感染明显减少，以及感染HBV人口的老龄化，再加上抗病毒药物的广泛应用，近年乙肝e抗原(HBeAg)阴性慢性乙型肝炎患者的所占比例上升。
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2020年慢性乙型肝炎基层诊疗指南（实践版）（一）定义慢性乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染：指乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和/或HBV 脱氧核糖核酸（HBV DNA）阳性6个月以上。
慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B，CHB）：指由HBV持续感染6个月以上引起的慢性肝脏炎症性疾病。
（二）流行病学HBV感染是导致肝硬化和肝癌等慢性肝病的主要原因。
据估计，目前我国全人群HBsAg流行率为5%~6%，慢性HBV感染者约7 000万例，其中CHB患者2 000万~3 000万例［1］。
尽管HBV相关疾病所致的医疗负担很重，CHB的治疗方法也不断发展，但大多数HBV感染者对自身感染状况知晓率仍较低，导致部分患者就医时已经进展到疾病晚期。
因此CHB的早期筛查、诊断及后续的关怀管理是防治的关键环节。
（三）传播HBV主要经母婴、血液和性接触传播。
在我国实施新生儿乙型肝炎疫苗免疫规划后，母婴传播已大幅度减少。
以下人群有较高的HBV感染风险：注射毒品史者、应用免疫抑制剂治疗者、既往有输血史、接受血液透析者、丙型肝炎病毒（HCV）感染者、人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者、HBsAg阳性者的家庭成员、有接触血液或体液职业危险的卫生保健人员和公共安全工作人员、多个性伴侣、男男性行为者、囚犯以及未接种乙型肝炎疫苗的糖尿病患者［2］。
HBV不经过呼吸道和消化道传播，因此日常学习、工作或生活接触，如在同一办公室工作（包括共用计算机等）、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐等无血液暴露的接触，不会传染HBV。
（四）自然史和发病机制1.HBV感染的自然史：慢性HBV感染的自然史一般划分为4个时期，即免疫耐受期、免疫清除期、免疫控制期和再活动期［3］（见表1）(点击文末“阅读原文”)。
并非所有的HBV感染者都经过以上4期，也不一定是连续的，而且此分期并不直接等同于抗病毒治疗的标准和适应证。
例如，青少年或成年时期感染HBV，多无免疫耐受期而直接进入免疫清除期。
2.发病机制：CHB的发病机制较为复杂，迄今尚未完全阐明。
大量研究表明，HBV不直接杀伤肝细胞，而是通过免疫应答导致肝细胞损伤及炎症坏死，而炎症坏死的持续存在或反复出现，是慢性HBV感染者进展为肝纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）的重要因素。
（一）检测对象建议在不涉及入托、入学、入职的健康体格检查或医疗活动中，在保护隐私的前提下，对未进行乙型肝炎免疫的儿童以及18岁以上成人积极进行HBsAg和乙型肝炎表面抗体（抗-HBs）检测，以达到早期诊断、早期治疗、降低疾病危害的目的［1］。
（二）检测方法1. HBV血清学检测：目前为HBV 感染的首选检测方法。
HBV血清学标志物包括HBsAg、抗-HBs、乙型肝炎e抗原（HBeAg）、乙型肝炎e抗体（抗-HBe）、乙型肝炎核心抗体（抗-HBc）和抗-HBc IgM。
临床意义见表2、3［4］(点击文末“阅读原文”)。
2. HBV DNA定量检测：主要用于判断HBV复制水平，用于抗病毒治疗适应证的选择和疗效判断。
HBV DNA定量多采用实时定量聚合酶链反应法，其检测下限值因不同生产厂商的试剂而异。
3.生物化学检查［5］：包括丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）、血清胆红素、外周血常规检测、甲胎蛋白（AFP）等。
4.肝纤维化无创性诊断检查：主要介绍3种方法，AST 和血小板比率指数（aspartate aminotransferase to platelet ratio index，APRI）、肝纤维化4因子指数（fibrosis 4 score，FIB-4）和瞬时弹性成像（transient elastography，TE），其中APRI评分、FIB-4简单易行，可在社区开展并用于肝纤维化的评估，TE因受到设备限制，适合大型医院进行检查。
（1）APRI评分：APRI评分可用于肝硬化的评估，APRI 计算公式为：［AST/正常值上限（upper limit of normal，ULN）×100］/血小板计数（×109/L）。
成人中APRI评分≥2提示患者存在肝硬化，APRI<1则排除肝硬化；该指数用于评估HBV相关肝纤维化程度的准确性较低。
（2）FIB-4：FIB-4基于ALT、AST、血小板和患者年龄来计算，可用于CHB患者肝纤维化的诊断和分期。
FIB-4计算公式为：年龄（岁）×AST（IU/L）/［血小板计数（×109/L）×］。
慢性HBV感染者以FIB-4≥3.25判断Metavir评分≥F3（肝活检提示汇管区纤维扩大伴大量间隔，结构紊乱，伴或不伴肝硬化）的特异度为97%，>30岁人群中FIB-4≤0.70排除乙型肝炎肝硬化的阴性预测值高达96%。
（3）TE：TE作为一种较为成熟的无创检查，其优势为操作简便、可重复性好，能够比较准确地识别轻度肝纤维化和进展性肝纤维化或早期肝硬化；但其测定成功率受肥胖、肋间隙大小以及操作者的经验等因素影响，其测定值受肝脏炎症坏死、胆汁淤积以及重度脂肪变等多种因素影响。
TE的临床应用指导参见《瞬时弹性成像技术诊断肝纤维化专家共识（2018年更新版）》［6］。
5.影像学检查：主要目的是监测慢性HBV感染的临床疾病进展，包括了解有无肝硬化及门脉高压征象、发现肝占位病变并鉴别其性质，尤其是监测和诊断HCC［6］，肝癌首次确诊时的大小和预后密切相关，定期复查腹部超声是最为有效筛查早期肝癌的手段。
建议没有肝硬化的CHB 人群每6个月复查1次，有肝硬化的CHB患者每3个月1次。
超声造影能更好地鉴别占位性质。
（三）检测策略建议对未进行乙型肝炎免疫的儿童以及既往未进行HBV相关检查的18岁以上人群在健康体检或临床就诊时进行HBsAg和抗-HBs检测，如HBsAg阳性，提示存在HBV感染，再进一步检查HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBc IgM、HBV DNA、肝功能和腹部超声。
检测策略见图1(点击文末“阅读原文”)。
（一）诊断根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，临床上可将慢性HBV感染分为以下几种：1.慢性HBV 携带状态：又称HBeAg 阳性慢性HBV 感染［7, 8］。
多为年龄较轻的处于免疫耐受期的HBsAg、HBeAg和HBV DNA阳性者，1年内连续随访3次，每次至少间隔3个月，均显示血清ALT 和AST 在正常范围，HBV DNA 通常处于高水平（>2×107 IU/ml），血清HBsAg 较高（通常>1×104 IU/ml），肝组织学检查无明显炎症坏死或纤维化。
2.HBeAg阳性CHB：患者处于免疫清除期。
血清HBsAg 阳性，HBeAg 阳性，HBV DNA阳性（通常>2×104 IU/ml），ALT 持续或反复异常，或肝组织学检查有明显炎症坏死和/或纤维化。
3.非活动性HBsAg携带状态［9］：又称HBeAg阴性慢性HBV感染。
为免疫控制期，血清HBsAg阳性、HBeAg 阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBV DNA<2×103 IU/ml，HBsAg<1×103 IU/ml，1年内连续随访3次以上，每次至少间隔3个月，ALT和AST均在正常范围。
影像检查无肝硬化征象，肝组织学检查显示组织学活动指数（HAI）评分<4或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微［10, 11］。
4.HBeAg阴性CHB：为再活动期。
血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，HBV DNA阳性（通常≥2×103 IU/ml），ALT持续或反复异常，或肝组织学有肝炎病变。
5.隐匿性HBV感染（occult hepatitis B virus infection，OBI）［12］：其定义为血清HBsAg 阴性，但血清和/或肝组织中HBV DNA阳性。
除HBV DNA阳性外，80%患者可有血清抗-HBs、抗-HBe 和/或抗-HBc阳性，称为血清学阳性OBI；1%~20%的OBI患者的血清学标志物均为阴性，称为血清学阴性OBI。
诊断主要通过HBV DNA检测，尤其对抗-HBc持续阳性者。
其发生机制尚不完全明确。
6.乙型肝炎肝硬化［13］：乙型肝炎肝硬化的诊断符合下列（1）和（2）者为病理学诊断，符合（1）和（3）者为临床诊断。
（1）病史及血液检查有HBV现症感染（HBsAg 阳性），或有明确的慢性HBV 感染史（既往HBsAg 阳性>6个月，目前HBsAg阴性、抗-HBc阳性）且除外其他病因者。
（2）肝脏活组织检查病理学符合肝硬化表现。
（3）符合以下5项中的2项及以上者，并排除非肝硬化性门静脉高压者：①影像学检查显示肝硬化和/或门脉高压征象。
②内镜检查显示食管胃底静脉曲张。
③肝脏TE测定显示肝脏硬度符合肝硬化。
④血生物化学检查显示白蛋白水平降低（<35 g/L）和/或凝血酶原时间延长（较对照延长>3 s）。
⑤外周血常规检查显示血小板计数<100×109/L等。
临床上常根据是否曾出现腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血和肝性脑病等严重并发症，将肝硬化分为代偿期及失代偿期。
代偿期肝硬化指影像学、生物化学或血液学检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等症状或严重并发症者。
失代偿期肝硬化指患者可以出现过食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症之一者。
（二）转诊建议当患者出现以下情况，建议转诊。
1.紧急转诊：当CHB患者出现急性发作，需要住院治疗时，应考虑及时紧急转诊。
（1）CHB急性发作：患者有明显的腹胀、纳差、黄疸等明显的肝炎临床症状，肝功能化验明显异常，例如ALT>5倍ULN，或1周内血清总胆红素和ALT急剧升高。
（2）重型肝炎（肝衰竭）：加强对重症肝炎的识别，如CHB患者出现极度乏力、食欲明显降低、重度腹胀等症状，神经、精神症状（性格改变、烦躁不安、嗜睡、昏迷等肝性脑病表现），有明显出血、扑翼样震颤等现象时，应紧急转诊。
2.普通转诊（1）初诊肝硬化、HCC患者建议转诊专科。
（2）免疫抑制剂治疗或癌症化疗的患者。
（3）CHB经抗病毒治疗6个月，ALT仍持续异常和/或HBV DNA阳性患者，应转诊到专科，考虑药物治疗应答不佳，并寻找肝功异常其他原因。
（4）肾功能不全患者。
（5）HBV合并HCV、HIV感染。
（6）妊娠期女性（HBV DNA 阳性者）。
（7）青少年及儿童患者。