第十届世界肺癌会议(英文)
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世界卫生组织肺癌新分类
少数肺外腺癌，恶黑，肾母，子宫内膜
07.06.2021
30
临床特点
Clinical features
形态学
Morphology
病理诊D断iag←n临os床is ＋病理!
病理诊断=金标准？
免疫和生物信息
Immunologic and biologic markers
07.06.2021
31
6
腺癌(Adenocarcinoma)
腺癌,混合亚型（Adenocarcinoma,mixed subtype） 腺泡性腺癌(Acinar adenocarcinoma) 乳头状腺癌(Papillary adenocarcinoma) 细支气管肺泡癌(Bronchioloalveolar carcinoma)
07.06.2021
14
肉瘤样癌 VS 梭形间叶肿瘤
孤立性纤维性肿瘤
血管外皮细胞瘤
炎性肌纤维母细胞肿瘤
胸膜肺母细胞瘤
滑膜肉瘤
平滑肌肉瘤
MFH
07.06.2021
15
炎性肌纤维母细胞肿瘤 (“炎性假 瘤”)
儿童及青年常见;
多为单发，界清；
梭形细胞/淋巴浆细胞/组织细胞
多数病例切除后预后好，偶复发（不 完全切除）。少数（5％）肺外侵袭， 转移
07.06.2021
21
侵袭前病变 (Preinvasive lesions)
07.06.2021
原位鳞癌 (Squmous carcinoma in situ) 不典型腺瘤性增生 (Atypical adenomatous hyperplasia) 弥漫性特发性肺神经内分泌细胞增生 (Diffuse idiopathic pulmonary neuroendocrine cell hyperplasia)
癌症生物学(英文版)
11
Resisting cell death Sensors that trigger apoptosis:
• DNA damage sensor functions via p53 • Insufficient survival factor signaling (e.g. IL-3 for lymphocytes) • Hyperactive signaling by some oncoproteins (e.g. Myc) • Each of these can activate BH3-only proteins to induce apoptotic
• Loss of RB function (by deletion or mutation) removes a gatekeeper of cell cycle progression resulting in persistent cell proliferation
• p53 protein senses intracellular stress and abnormality • If DNA damage is present or if growth promoting signals, oxygen or
and inactivating two pro-apoptotic proteins, Bax and Bak, that live in the mitochondrial membrane • Bax and Bak, when released from Bcl-2 binding (and inhibition), disrupt the outer mitochondrial membrane, releasing cytochrome c which activates the cascade of proteolytic capsases leading to the cellular changes of apoptosis • Bcl-2 interacts with Bax and Bak via BH3 interaction domains • Other proteins that sense cellular abnormalities contain BH3 domains (“BH3-only” proteins) can activate apoptosis by interfering with Bcl-2 or by activating Bax or Bak directly
Resisting cell death Sensors that trigger apoptosis:
• DNA damage sensor functions via p53 • Insufficient survival factor signaling (e.g. IL-3 for lymphocytes) • Hyperactive signaling by some oncoproteins (e.g. Myc) • Each of these can activate BH3-only proteins to induce apoptotic
• Loss of RB function (by deletion or mutation) removes a gatekeeper of cell cycle progression resulting in persistent cell proliferation
• p53 protein senses intracellular stress and abnormality • If DNA damage is present or if growth promoting signals, oxygen or
and inactivating two pro-apoptotic proteins, Bax and Bak, that live in the mitochondrial membrane • Bax and Bak, when released from Bcl-2 binding (and inhibition), disrupt the outer mitochondrial membrane, releasing cytochrome c which activates the cascade of proteolytic capsases leading to the cellular changes of apoptosis • Bcl-2 interacts with Bax and Bak via BH3 interaction domains • Other proteins that sense cellular abnormalities contain BH3 domains (“BH3-only” proteins) can activate apoptosis by interfering with Bcl-2 or by activating Bax or Bak directly
荟萃分析
5、分析
在荟萃分析中，齐性检验是重要的一环，目的是检查各个试验结果是否具有一致性。一般来讲，仅仅由于抽样误差造成的各试验间结果不同，不会影响荟萃分析结果的可靠性。但若发现不一致性的原因是某种特殊因素所致，如某个研究失访病例过多，则不应该将这个试验结果列入荟萃分析。常用的齐性检验方法主要有χ2
荟萃分析 - 荟萃分析的未来
荟萃分析在近20 年来得到了迅速的发展，每年发表的此类文章已经从80 年代的几十篇到2000 年的将近500 篇左右。更有人认为，IPD 荟萃分析应该系统的进行，定期的更新。世界Cochrane 协作网目前正在进行一项庞大的工作，即将全世界所有的随机临床试验进行注册，然后进行相应的荟萃分析。同时，随着信息技术的发展和大型临床试验数据库的不断完善，目前还出现了从回顾型荟萃分析向前瞻型荟萃分转换的趋势，因为后者能更好的避免出版偏倚，更早得到分析结果和医学决策的依据。这一点，相信应能更好的推动 IPD 荟萃分析的步骤
1、计划阶段
首先要确定研究的主题，然后明确本方案的目的，试验的入选标准和排除标准，计划的分析指标，以及准备应用的统计学方法等。一篇荟萃分析最好只研究一个主要问题，但在研究的主要目的明确后，还可以同时研究其他的次要问题。
2、寻找和选择临床试验
理想情况下，所有与研究主题相关的文献都应该包括在荟萃分析之内，不管它是否已经发表。必须考虑到文章出版、语言和引用上的偏倚。一般情况下，显示有统计意义的试验更易被某些杂志刊登，这些论文的发表周期较短，他们有最高的点击指数。通常会用英语发表，他们比未显示出统计学意义的试验被更多的参靠和引用。单单使用计算机进行检索是不够的，尽管这样比较方便。因为即便是象MEDLINE
无疾病进展1 年生存率差（绝对受益）估计值为4.2%，合并危险率比（HR）为0.87，有统计学意义（P<0.001）。所有试验的合并危险率比（HR）为0.90，1 年总生存率的差（绝对受益）估计值为3.9%。对照组的1 年生存率约为35%，健择治疗组约为39%。合并危险率比0.90 的95%可信区间为0.84-0.96，有统计学意义（P<0.001）。亚组分析表明，顺铂单药或第一或二代铂类方案无进展生存率的合并危险率比为0.85，总生存率的合并危险率比为0.89，均有统计学意义。第三代药物/铂类方案无进展生存率的合并危险率比为0.84，总生存率的合并危险率比为0.93，前者有统计学意义，后者95%可信区间为0.86-1.01，接近统计学意义P=0.05 水平。结果为第二个亚组在总生存率方面试验组和对照组无显著性差异，这是唯一不利于健择的数据。
hallmarks of cancer
Excessive Proliferative Signaling Can Trigger Cell Senescence
Early studies about oncogene suggest that everincreasing expression of such genes and the signals manifested in their protein products would result in correspondingly increased cancer cell proliferation and thus tumor growth recent research has undermined this notion, in that excessively elevated signaling by oncoproteins such as RAS, MYC, and RAF can provoke counteracting responses from cells, specifically induction of cell senescence and/or apoptosis
Cancer cells can acquire the capability to sustain proliferative signaling
Cancer cells can produce growth factor ligands Send signals to stimulate normal cells within the supporting tumor-associated stroma，which reciprocate by supplying the cancer cells with various growth factors
2021年版世界卫生组织(who)肺肿瘤组织学分类标准_概述说明
2021年版世界卫生组织(who)肺肿瘤组织学分类标准概述说明1. 引言1.1 概述本文旨在对2021年版世界卫生组织(who)肺肿瘤组织学分类标准进行全面概述和说明。
肿瘤是当前全球范围内的重大健康问题，其对人类的生命健康造成了巨大威胁。
为了更好地理解和诊断肺癌等相关疾病，世界卫生组织不断更新和修订肺肿瘤组织学分类标准，以提供更准确、全面和一致的诊断。
1.2 文章结构本文将分为五个部分进行阐述。
首先是引言部分，简要介绍文章的目的和结构。
其次是对世界卫生组织肺肿瘤组织学分类标准进行背景介绍，包括该标准制定的背景、定义和目的。
然后会详细探讨分类体系及其在2021年版标准中进行的更新内容。
接下来，在“2021年版世界卫生组织(who)肺肿瘤组织学分类标准概述”这一部分，我们将前言中对新修订结构与更新内容进行解读，并针对主要变化点进行深入分析和解释。
在“应用和影响分析”部分，我们将探讨该分类标准对临床实践及医学研究的应用前景、影响与启示，以及局限性和未来发展方向的展望。
最后，在“结论和展望”中，我们将总结关键观点和发现结果，并明确其重要意义和可能带来的改变或挑战性问题，同时展望未来相关研究和发展的新方向。
1.3 目的本文的目的是通过对2021年版世界卫生组织(who)肺肿瘤组织学分类标准进行全面概述，使读者能够了解该分类标准的背景、定义、目的、新修订结构与更新内容以及主要变化点等相关信息。
此外，文章还将探讨该分类标准对临床实践和医学研究的应用前景与影响，并展望其发展方向。
通过本文的阅读，读者将更深入地理解肺肿瘤组织学分类标准并认识到其在临床诊断和治疗中所起到的重要作用。
2. 世界卫生组织(who)肺肿瘤组织学分类标准：2.1 背景介绍：在肺癌的诊断和治疗中，组织学分类起着重要的作用。
为了提供一个统一、可靠的分类体系，世界卫生组织（World Health Organization, WHO）制定了肺肿瘤的组织学分类标准。
篇名=VEGF+信号通路
[44]雷海鸣.PI3K信号通路对人肝癌细胞中OPN、VEGF的表达调控[D].南京医科大学,2008.
[45]朱彦慧.VEGF与Dll4/Notch信号通路在急性髓系白血病患者血管增生中的作用及相互关系[D].山东大学,2008.
[46]赵月皎,季文樾.VEGF-D/VEGFR-3信号通路在声门上型喉癌淋巴转移过程中的作用[J].肿瘤防治杂志,2005,22:1720-1724.
[30]李娟,许文林,冷加燕.PI3K/Akt信号通路及SP1在VEGF上调胃癌细胞MRP1中的作用[J].世界华人消化杂志,2014,36:5587-5593.
[31]唐继贵,魏品康,张映城.VEGF-A/VEGFR-2信号通路对胃黏膜癌变过程新生血管的调控作用[J].中国医药导报,2014,34:11-14+169.
[9]徐艳冰.丙泊酚通过下调ERK-VEGF/MMP-9信号通路抑制食管癌细胞增殖[D].山东大学,2014.
[10]袁冬梅.多功能小干扰RNA：同时沉默VEGF，激活RIG-I信号通路及肿瘤程序性死亡治疗NSCLC的研究[D].南京大学,2012.
[11]梁璇,丁新民,霍艳英,潘兴斌,隋建丽,白贝,徐勤枝,周平坤.ERK1/2-Sp1信号通路对肺癌细胞VEGF的调控作用[J].癌变.畸变.突变,2007,04:280-284.
[49]师永红,王玉湘,宫丽华,吴岩,石艳春,方伟岗.bFGF和低氧诱导VEGF分泌的作用机制及其信号通路[A].中国抗癌协会、中华医学会肿瘤学分会.第四届中国肿瘤学术大会暨第五届海峡两岸肿瘤学术会议教育集[C].中国抗癌协会、中华医学会肿瘤学分会:,2006:6.
[50]赵月皎,王静,李树春.VEGF-D／VEGFR-3信号通路促声门上型喉鳞癌淋巴管生成及淋巴转移机制的研究[A].中国抗癌协会、中华医学会肿瘤学分会.第四届中国肿瘤学术大会暨第五届海峡两岸肿瘤学术会议论文集[C].中国抗癌协会、中华医学会肿瘤学分会:,2006:2.
csco非小细胞肺癌诊疗指南2023引用格式
csco非小细胞肺癌诊疗指南2023引用格式CSCO非小细胞肺癌诊疗指南2023引用格式: 一个综合评估引言非小细胞肺癌（NSCLC）是一种常见的恶性肿瘤，在肺癌中占据主导地位。
随着医学科技的不断进步，临床诊疗指南成为诊断和治疗的重要参考依据。
中国肺癌学会（CSCO）发布的肺癌诊疗指南是广大医生和患者非常关注的权威指导，其最新版本2023的发布备受期待。
本文将以深度和广度的方式对CSCO非小细胞肺癌诊疗指南2023的引用格式进行综合评估，并进一步探讨其价值和意义。
1. 引用格式的重要性引用格式在学术研究中起着至关重要的作用，它能准确地标识出文献来源，使读者能直观地获取相关信息，并与之前的研究进行联系和整合。
尤其对于CSCO非小细胞肺癌诊疗指南2023这样重要的指南而言，准确使用引用格式能够确保读者对于指南的理解和运用的准确性。
2. CSCO非小细胞肺癌诊疗指南2023的引用格式根据CSCO非小细胞肺癌诊疗指南2023，以下是一种常见的引用格式：- 期刊文章：作者. 文章标题[J]. 期刊名, 出版年, 卷号(期号): 页码.示例：张三, 李四. CSCO非小细胞肺癌诊疗指南2023的最新进展[J]. 中国肿瘤学杂志, 2023, 32(4): 123-130.- 学术会议论文：作者. 论文题目[C]. //举办会议名, 举办地点, 举办日期//. 出版地: 出版者, 出版年.示例：王五. CSCO非小细胞肺癌诊疗指南2023的临床应用[C]. //第十届CSCO全国肺癌学术会议, 北京, 2023年11月18日-20日//. 北京: 中国科学出版社, 2023.3. CSCO非小细胞肺癌诊疗指南2023的价值和意义CSCO非小细胞肺癌诊疗指南2023作为最新版本的指南，是医生和患者进行非小细胞肺癌的诊断和治疗的重要参考依据。
其价值和意义主要表现在以下几个方面：- 更新的治疗策略：CSCO非小细胞肺癌诊疗指南2023汇总了最新的医学研究成果和临床实践经验，为医生提供了最新的治疗策略。
2024ESMO原版、中文幻灯(2024)
2024/1/26
10
03
中文幻灯翻译与制作
2024/1/26
11
翻译原则与技巧探讨
准确性
确保翻译内容准确无误 ，忠实于原文，避免歧
义和误解。
2024/1/26
专业性
使用医学领域专业术语 ，保持翻译的专业性和
一致性。
语言流畅性
文化适应性
注重中文表达习惯，使 翻译结果符合中文语言
规范，易于理解。
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康的关注和认知。
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感谢您的观看
THANKS
2024/1/26
27
能力。
2024/1/26
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幻灯制作技巧与规范探讨
2024/1/26
19
优秀幻灯设计要素分析
简洁明了的标题
幻灯的标题应该简洁明了，能够准确 传达幻灯的主题和内容。
清晰的内容结构
优秀的幻灯应该具有清晰的内容结构 ，包括引言、正文和结论等部分，以 便观众能够快速理解。
2024/1/26
高质量的图片和图表
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2024/1/26
06
总结与展望
23
本次项目成果回顾
完成了2024ESMO原版幻灯的 翻译和制作，确保了内容的准确
性和完整性。
举办了多场线上和线下宣讲会， 向广大医学工作者普及了ESMO 的最新研究成果和治疗指南。
与多家医学媒体合作，扩大了项 目的影响力和知名度，提高了公
众对ESMO的认知度。
9
医学领域新进展讨论
免疫治疗新策略
探讨针对肿瘤免疫微环境的新型免疫 治疗策略，如CAR-T细胞疗法、PD1/PD-L1抑制剂等的最新研究进展。
肿瘤耐药机制与克服策略
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International adjuvant lung cancer trial (IALT)
74% pts received at least 240mg/m2 of DDP;8% pts assigned to the chemotherapy arm received no chemotherapy The lethal treatment-associated toxicity rate in the chemotherapy arm was 0.8%
Outcome data from IALT
Chemotherapy arm Median survival 5-year survival rate Median disease-free survival 5-year disease-free survival rate Lethal toxicity rate Control 44.4 months 40.4% 30.5 months 34.3% 0 <0.003 P value <0.03 50.8 months 44.5% 40.2 months 39.4% 0.8%
Chemotherapy used in IALT
Adjuvant chemotherapy regimen Cisplatin 300-400mg/m2 over 3-4 cycles with etoposide vinovelbine vinblastin vindesine 56 27 11 6 % of the pts
Highlights from the Tenth World Conference on lung cancer
Tracey L, Evans The oncologist 2004;9:232-238 The conference was held in Vancouver, Canada
ppt made by leeyong
The Big Lung Trial (BLT)
Large, multicenter study in the UK All pts with NSCLC received primary therapy as determined by stage (surgery, radiation, or BSC) Pts randomized to receive either three 3weekly cycles of DDP-based chemotherapy DDP/VDS, MMC/IFO/DDP, MMC/VLB/DDP NVB/DDP, or no chemotherapy
International adjuvant lung cancer trial (IALT)
Thoracic radiotherapy was optional Chemotherapy was administered with 60 days 35% pts in each arm underwent pneuonectomy and the remainder had lobectomy 39% of pts in each arm had stage Ⅲ,and 46% had scc
Adjuvant Chemotherapy in nonsmall-cell lung cancer
International adjuvant lung cancer trial (IALT)
from 1995-2000
1867 pts from 148 centers in 33 countries pts undergone complete resection of NSCLC chemotherapy arm vs observation arm
Adjuvant lung project ITALY(ALPI)
1209 pts with completely resected NSCLC were randomly assigned to received either MMC, VDS, and DDP every 3 weeks for 3 cycles or no chemotherapy 69% of the pts assigned to the chemotherapy arm received all 3 cycles. Stage Ⅲ disease was present in 28%-29% of pts, while the remainder were stage Ⅰor stage Ⅱ
The overall survival hazard ratio for chemotherapy was 0.86 95% CI=0.76-0.98 Absolute 5-year survival benefit of 4.1% Absolute 5-year disease-free survival benefit of 5.1%, and hazard ratio was o.83%
The Big Lung Trial (BLT)Fra bibliotek
In the subgroup of pts receiving BSC as their primary modality, there was a statistically significant survival benefit for chemotherapy There was no benefit to chemotherapy in terms of overall survival or progression-free survival The overall survival hazard ratio for chemotherapy was 1.02 (95%CI=0.77-1.35)