心肌缺血、损伤、心梗(完整)PPT精选课件
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心肌缺血与心肌梗死心电图PPT
心肌缺血与心肌梗死心电图
—— 本科教学
教学目标
熟悉心肌缺血的心电图表现 掌握心肌梗死典型心电图特征性改变 掌握心肌梗死的定位 熟悉心肌梗死不典型心电图改变
第四节 心肌缺血
心肌缺血的ECG改变
心肌缺血(myocardial ischemia)ECG特点： 心肌缺血常发生于冠状动脉粥样硬化基础上； 当心室肌某一部分发生缺血时，该处的心室复 极会发生改变，从而产生缺血区心电图：STT异常改变。 ST-T异常改变可同时存在或只表现一个： 缺血型T波改变： T波高尖或T波倒置 损伤型ST段改变： ST段抬高或ST段压低
ECG（包括透壁性心 肌缺血）：
表现：表现为面向缺血 区导联倒置T波，典 型时表现为冠状T波 （倒置深尖、双肢对 称）。
心
内
心
膜
外
膜
心外膜下心肌缺血ECG中的T波改变
V4
V2
V5
V6 V3
广泛前壁心外膜下心肌缺血（V2～V6）
损伤型心电图改变
心肌缺血除可 出现T波改变， 还可出现损 伤型ST段改 变。
• 分期：发生急性透壁性心肌梗死时， 可以见到超急性期（也称早期）、急 性期（充分发展期）、亚急性期（近 期）和陈旧期（愈合期）的典型演变 过程。
心肌梗死典型ECG分期
• 超相连。
• 急性期： 1.ST段弓背向上抬高与T波形成单向 曲线；2.出现异常Q波或QS波；3.T波由直立 开始倒置，并逐渐加深。
• ECG表现为面向坏死区的导 联出现“异常Q波”（坏死 型Q波，病理性Q波）：即 Q波增宽时限≥0.03s、振幅 ≥1/4R波（或0.1mV）；或 呈QS型或新出现q波。
心肌梗死典型ECG改变
特征性心电图表现：有坏死性Q波、ST段抬 高、T波改变及ST-T演进性改变可诊断。
—— 本科教学
教学目标
熟悉心肌缺血的心电图表现 掌握心肌梗死典型心电图特征性改变 掌握心肌梗死的定位 熟悉心肌梗死不典型心电图改变
第四节 心肌缺血
心肌缺血的ECG改变
心肌缺血(myocardial ischemia)ECG特点： 心肌缺血常发生于冠状动脉粥样硬化基础上； 当心室肌某一部分发生缺血时，该处的心室复 极会发生改变，从而产生缺血区心电图：STT异常改变。 ST-T异常改变可同时存在或只表现一个： 缺血型T波改变： T波高尖或T波倒置 损伤型ST段改变： ST段抬高或ST段压低
ECG（包括透壁性心 肌缺血）：
表现：表现为面向缺血 区导联倒置T波，典 型时表现为冠状T波 （倒置深尖、双肢对 称）。
心
内
心
膜
外
膜
心外膜下心肌缺血ECG中的T波改变
V4
V2
V5
V6 V3
广泛前壁心外膜下心肌缺血（V2～V6）
损伤型心电图改变
心肌缺血除可 出现T波改变， 还可出现损 伤型ST段改 变。
• 分期：发生急性透壁性心肌梗死时， 可以见到超急性期（也称早期）、急 性期（充分发展期）、亚急性期（近 期）和陈旧期（愈合期）的典型演变 过程。
心肌梗死典型ECG分期
• 超相连。
• 急性期： 1.ST段弓背向上抬高与T波形成单向 曲线；2.出现异常Q波或QS波；3.T波由直立 开始倒置，并逐渐加深。
• ECG表现为面向坏死区的导 联出现“异常Q波”（坏死 型Q波，病理性Q波）：即 Q波增宽时限≥0.03s、振幅 ≥1/4R波（或0.1mV）；或 呈QS型或新出现q波。
心肌梗死典型ECG改变
特征性心电图表现：有坏死性Q波、ST段抬 高、T波改变及ST-T演进性改变可诊断。
心肌梗死-经典PPT课件
（六） 心力衰竭
主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不 协调所致。
-
8
三、体征
(一)心脏体征
心脏浊音界增大，心率增快，少数减慢，心尖区第一心音减 弱，第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马 律，起病第2-3天出现心包摩擦音，为心包炎所致。心尖区可 出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳 头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。 室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心 肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（五）低血压和休克
疼痛期中血压下降常见，未必是休克。
如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍 白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(< 20ml/h),神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。
-
21
三、再灌注心肌－起病3-6小时内
一、溶栓疗法 先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配 血备用。国内常用
尿激酶－30分钟内静脉滴注100万一150万U;或冠状动脉内注人4万 U，继以每分钟0.6万一2.4万U的速度注人，血管再通后用量减半， 继续注入30-60分钟，总童50万U左右。
链激酶－皮试阴性后－150万U静脉滴注，在60分钟内滴完;冠状动 脉内给药先给2万U，继以每分钟Q.2万一0.4万U注入共30分钟，总 量25万一40万U。治疗前半小时用异丙嗦25mg肌肉注射，并与少 量的地塞米松(2.5 - 5nig)同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作 用。
无Q波心肌梗死－心内膜下心肌梗死
无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时 还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。
主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不 协调所致。
-
8
三、体征
(一)心脏体征
心脏浊音界增大，心率增快，少数减慢，心尖区第一心音减 弱，第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马 律，起病第2-3天出现心包摩擦音，为心包炎所致。心尖区可 出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳 头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。 室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心 肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（五）低血压和休克
疼痛期中血压下降常见，未必是休克。
如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍 白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(< 20ml/h),神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。
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21
三、再灌注心肌－起病3-6小时内
一、溶栓疗法 先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配 血备用。国内常用
尿激酶－30分钟内静脉滴注100万一150万U;或冠状动脉内注人4万 U，继以每分钟0.6万一2.4万U的速度注人，血管再通后用量减半， 继续注入30-60分钟，总童50万U左右。
链激酶－皮试阴性后－150万U静脉滴注，在60分钟内滴完;冠状动 脉内给药先给2万U，继以每分钟Q.2万一0.4万U注入共30分钟，总 量25万一40万U。治疗前半小时用异丙嗦25mg肌肉注射，并与少 量的地塞米松(2.5 - 5nig)同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作 用。
无Q波心肌梗死－心内膜下心肌梗死
无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时 还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。
心肌缺血和心肌梗死ppt课件
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这种心肌缺血反映在心电图上为T波 的异常改变。 心肌缺血可分为有症状和无症状心肌 缺血。 心电图主要特点表现为T波两肢对称 倒置。 发生机制是由于缺血的细胞向K+浓度 轻度降低而致的心肌细胞复极延缓， 从而使跨膜动作电位第3相复极化发 生延缓、延长所致。
心肌损伤
指心肌因严重缺血而导致的更大程度的 冠状动脉供血不足，也是缺血型心电图 改变的进一步发展或恶化。 心肌损伤反映心脏因严重缺血而近于“ 坏死”前期的一种状态，冠状动脉供血 改善后即可恢复正常。
慢性心肌缺血（慢性冠状动脉供血不足）心 电图表现
1.QRS-T夹角增大：TⅢ>TⅠ,TV1>TV5 2.部分导联T波倒置或呈“冠状T”，对应 导联T波对应增高。 3.可伴有ST段水平型、下垂型、下斜型压 低≥0.05毫伏。
急性心肌缺血 （急性冠状动脉供血不足）的心电图表现
可出现下列一项或多项改变： 1.T波高耸或倒置，呈“冠状T”改变。 2.一过性U波倒置。 3.一过性心律失常，如早搏、房颤、阵法性心动 过速、房室传导阻滞、室内传导阻滞等。 4.一过性Q波，提示心肌严重缺血。 5.一过性ST段下垂型或水平型压低＞0.05毫伏 。 6.T波假性改善或伪正常变化：指原来倒置的T波 转为直立，也可伴ST段的改善。
定义：由于 心肌缺血引起的心肌坏死 临床分五型：
1型：原发性冠脉事件引起 2型：需氧增多或供氧减少 3型：突发性MI 4型：PCI相关性MI 5型：CAGB相关性MI
2011-2-19
心肌梗死的心电图表现
依据心电图变化，分为四期： 1.超急性期：数分钟至数十分钟，T波 高耸，ST段抬高，无坏死Q波。 2.急性期:数小时至数天，心电图表现为 R波降低，坏死Q波形成，ST段呈弓背 型抬高，T波高耸。 3.亚急性期：T波转变为双向或倒置， ST段回至基线。 4.陈旧期：可有Q波或Q波消失，ST段 回至基线，T波直立或双向、倒置。
最新心肌缺血与心肌梗死ppt课件
▪ 安静状态下，左心室单位体积(100g)流经 的分钟血液量最多(80ml)，右心室心肌的 血液流量为左心室的70-80%，而左右心房 肌的血液量约为心室肌的一半。
▪ 心脏自身活动的维持分钟需要量约为 250ml。每分钟向全身搏送约5L。
▪ 激烈运动时，冠脉血流量可增加至安静状 态下的5倍。不断活动状态下的心脏消耗冠 脉血液约70%的氧，而其他脏器组织的氧 耗量约为15-20%。
长 的 时 间 隧 道，袅
心肌缺血与心肌梗死
▪ 1 冠状动脉的结构与功能
▪ 心脏被比喻为搏出血液的泵器官，而泵本 身也需要血液的营养，冠状动脉就是向心 脏自身提供动脉血液的专用血管。冠状动 脉开口于主动脉根部，主动脉瓣附近的主 动脉窦。分为左右两支，沿心室心房表面 走行，故而得名。左冠脉又分为前降支和 回旋支。右冠脉为一单支。三支动脉的血 液营养心肌，后经静脉系统返回心房。
▪ 心肌耗氧量与以下三因素有关：心肌收缩 力、心率和心室壁张力。
▪ 收缩力越强，心率越快，室壁张力越大耗 氧量越多，反之亦然。
▪ 冠状动脉硬化导致冠脉内径狭窄50%以上 时，最大冠状动脉血流量开始减少，达 75%及以上时，安静状态血流量也开始降 低。
冠状动脉粥样硬化斑块
▪ 2 促进冠状动脉硬化发生的因素
层血管的血流量受心肌内 压力与冠脉内灌注压变化
冠状动脉
影响易发生缺血、缺氧，
左心室内膜下心肌首当其
冲。冠脉之间有吻合支，
但这种侧支通常较小而细。右冠状动脉 左冠状动脉
冠状动脉闭塞后，要增加
到足够量的侧支循环，需
要3—4周时间，因此冠
状动脉较大分支突然闭塞
时，由于侧支循环不足， 左前降支
回旋支
常可在数小时内危及生命。
《心肌缺血与心梗》课件
《心肌缺血与心梗》 ppt课件
contents
目录
• 心肌缺血与心梗概述 • 心肌缺血的病因和预防 • 心梗的急救与治疗 • 心肌缺血与心梗的预防保健 • 心肌缺血与心梗的未来研究方向
CHAPTER 01
心肌缺血与心梗概述
定义与分类
心肌缺血
心肌细胞因血液供应不足而导致的代 谢障碍和功能障碍。根据病因可分为 冠状动脉粥样硬化性心肌缺血、冠状 动脉痉挛性心肌缺血等。
控制体重
戒限酒
保持健康的体重范围，避免肥胖，定期监 测体重变化。
戒烟是预防心肌缺血和心梗的重要措施， 限制饮酒量，男性每天不超过25克酒精， 女性每天不超过15克酒精。
定期的健康检查
定期体检
每年进行一次全面的健康 检查，包括血压、血糖、 血脂等指标的检测。
心电图检查
心电图是筛查心肌缺血和 心梗的重要手段，定期进 行心电图检查，及早发现 心脏异常。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高 血脂等心血管疾病危险因素。
适度运动
定期进行有氧运动，如快走、 慢跑、游泳等，以增强心肺功 能和代谢水平。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入，以降低 心血管疾病风险。
心肌缺血的药物治疗
01
02
03
04
β受体拮抗剂
降低心肌收缩力和心率，减少 心肌耗氧量，缓解心绞痛症状
心脏彩超检查
心脏彩超能够检测心脏的 结构和功能，对于心肌缺 血和心梗的预防和早期发 现具有重要意义。
心理调适与压力管理
心理疏导
保持良好的心态，学会调节情绪 ，避免过度焦虑、抑郁等不良情
绪对心血管健康的影响。
放松身心
contents
目录
• 心肌缺血与心梗概述 • 心肌缺血的病因和预防 • 心梗的急救与治疗 • 心肌缺血与心梗的预防保健 • 心肌缺血与心梗的未来研究方向
CHAPTER 01
心肌缺血与心梗概述
定义与分类
心肌缺血
心肌细胞因血液供应不足而导致的代 谢障碍和功能障碍。根据病因可分为 冠状动脉粥样硬化性心肌缺血、冠状 动脉痉挛性心肌缺血等。
控制体重
戒限酒
保持健康的体重范围，避免肥胖，定期监 测体重变化。
戒烟是预防心肌缺血和心梗的重要措施， 限制饮酒量，男性每天不超过25克酒精， 女性每天不超过15克酒精。
定期的健康检查
定期体检
每年进行一次全面的健康 检查，包括血压、血糖、 血脂等指标的检测。
心电图检查
心电图是筛查心肌缺血和 心梗的重要手段，定期进 行心电图检查，及早发现 心脏异常。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高 血脂等心血管疾病危险因素。
适度运动
定期进行有氧运动，如快走、 慢跑、游泳等，以增强心肺功 能和代谢水平。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入，以降低 心血管疾病风险。
心肌缺血的药物治疗
01
02
03
04
β受体拮抗剂
降低心肌收缩力和心率，减少 心肌耗氧量，缓解心绞痛症状
心脏彩超检查
心脏彩超能够检测心脏的 结构和功能，对于心肌缺 血和心梗的预防和早期发 现具有重要意义。
心理调适与压力管理
心理疏导
保持良好的心态，学会调节情绪 ，避免过度焦虑、抑郁等不良情
绪对心血管健康的影响。
放松身心
心梗ppt课件
06 康复期管理与生 活质量改善措施
康复期管理目标和方法
目标
降低再梗风险，提高生活质量， 促进患者全面康复。
方法
制定个性化康复计划，包括药物 治疗、生活方式干预、心理调适 等多方面措施。
生活质量改善措施建议
01
02
03
04
合理饮食
低盐、低脂、低糖饮食，增加 蔬菜、水果、全谷物的摄入。
适量运动
根据医生建议，进行适量有氧 运动，如散步、游泳、瑜伽等
护人员和公众对心梗的认识和重视程度，加强预防和救治工作。
02 03
普及心梗的基本知识
本课件将系统介绍心梗的定义、发病原因、病理生理过程、临床表现、 诊断方法和治疗措施等方面的基本知识，帮助医护人员和公众全面了解 心梗。
提高心梗的诊疗水平
通过本课件的学习，医护人员可以更加深入地了解心梗的诊疗规范和技 术进展，提高心梗的诊疗水平和救治成功率。
03 病理生理机制与 影像学表现
病理生理机制探讨
01
02
03
冠状动脉粥样硬化
脂质沉积、内膜损伤、平 滑肌细胞增生等导致血管 狭窄。
血栓形成
血小板聚集、凝血系统激 活，形成血栓阻塞冠状动 脉。
心肌缺血坏死
心肌血流中断，导致心肌 细胞缺氧、坏死。
影像学检查方法及特点
心电图
ST段抬高或压低、T波 倒置等，可快速诊断心
康复与二级预防
随着医学技术的不断进步，未 来心梗的诊断将更加精准，治 疗将更加个性化，从而提高患 者的生存率和生活质量。
随着介入治疗和外科手术技术 的不断发展，未来将有更多创 新的治疗手段应用于心梗患者 ，如经导管心脏瓣膜置换术等 。
随着对心梗病理生理机制的深 入研究，未来将研发出更多针 对心梗病因和发病机制的创新 药物，提高治疗效果和患者预 后。
心肌梗塞ppt课件
心肌梗塞的图形演变及分期
2.急性期 开始于梗塞后数小时或数日，可持续到数周。在高耸T波开始降低后即可出现异常Q波（包括QS波）；ST段呈弓背向上抬高，显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；直立的T波开始倒置并逐渐加深。坏死的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时存在。
心肌梗塞的图形演变及分期
3.近期（亚急性期） 出现于梗塞后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的S-T段基本恢复至基线，坏死型Q波持续存在，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅。
心肌梗塞的图形演变及分期
4.陈旧期（愈合期） 常出现在急性心梗3~6个月后或更久，S-T段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死的Q波。随瘢痕缩小和周围心肌代偿，异常Q波有可能消失。
心肌梗塞的定位诊断
前间壁心梗：V1~V3 导联出现异常QS波或Q波。下壁心梗：在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现异常Q波。侧壁心梗：在Ｉ、aVL、V5、V6导联出现异常Q波。前壁心梗：异常Q波出现在V3、V4导联。后壁心梗：V7、V8、V9出现异常Q波，与正后壁相对的V1、V2导联出现R波增高及T波高耸。广泛前壁：V1~V6导联出现异常Q波或QS波。
心肌梗塞的图形演变及分期
１．早期（超急性期）急性心肌梗塞数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段斜型抬高，与高耸直立T波相连。由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。这些表现仅持续数小时，因时间短不易记录到。此期若治疗及时、适宜，有可能避免发展为心梗或使已梗范围缩小。
位于坏死区的导联可同时记录到缺血、损伤、坏死的图形改变。缺血型T波改变较常见，但对心梗诊断的特异性较差；损伤型ST改变对急性心梗诊断特异性较强，但也见于变异性心绞痛等其他情况；典型的坏死波是诊断心梗较可靠的诊断依据。异常的Q波、抬高的S-T段及倒置的T波三者同时出现，并具有一定的演变规律是急性心梗的特征性改变 。
心肌梗塞ppt课件
Ｑ波，但Ⅱ导联正常。 • 顺钟向转位、左室大及左束支
阻滞：V1、V2导联可出现QS 波，但并非前间壁心梗。 • 右室肥大、心肌病也可在某1些7
18
7
• 位于坏死区的导联可同时记录到缺血、损伤、 坏死的图形改变。
• 缺血型T波改变较常见，但对心梗诊断的特异 性较差；
• 损伤型ST改变对急性心梗诊断特异性较强，但 也见于变异性心绞痛等其他情况；
• 典型的坏死波是诊断心梗较可靠的诊断依据。 • 异常的Q波、抬高的S-T段及倒置的T波三者同
时出现，并具有一定的演变规律是急性心梗的 特征性改变 。
• 当部分心肌受损时，产生保护 性除极受阻，即大部分正常心 肌除极后呈负电位，损伤心肌 部位不除极，仍为正电位，出 现电位差，产生从正常心肌指 向 损 伤 心 肌 的 ST 向 量 ， 使 面 向 损 伤 区 的 导 联 出 现 ST 段 抬6
3.“坏死型”改变
• 坏死的心肌细胞丧失了电 活动，该部位心肌不再产 生心电向量，但正常健康 心肌仍照常除极，致使产 生一个与梗塞部位相反的 综合向量。
高 的 ST 段 持 续 存 在 达 半 年 以 上。 • 心肌梗塞合并右束支阻滞：一 般不影响二者的诊断，初始向 量表现出心肌梗塞特征，终末 向量表现出右束支阻滞特点。 • 心肌梗塞合并左束支阻滞：梗 塞图形常被掩盖。
15
不典型图形改变和鉴别诊断
３．心肌梗塞的鉴别诊断 • 单纯的ST段抬高：可见于早
3
2.“损伤型”改变
• 主要表现为面向损伤心肌的导联出现ST段抬高。 • 有关损伤图形改变主要有两种学说解释：
4
①“损伤电流学说”：
• 心肌发生严重损害时，引 起该处细胞膜的极化不足， 使细胞膜外正电荷分布较 少而呈相对负电位，正常 心肌由于充分极化使细胞 膜外正电荷分布较多而呈
阻滞：V1、V2导联可出现QS 波，但并非前间壁心梗。 • 右室肥大、心肌病也可在某1些7
18
7
• 位于坏死区的导联可同时记录到缺血、损伤、 坏死的图形改变。
• 缺血型T波改变较常见，但对心梗诊断的特异 性较差；
• 损伤型ST改变对急性心梗诊断特异性较强，但 也见于变异性心绞痛等其他情况；
• 典型的坏死波是诊断心梗较可靠的诊断依据。 • 异常的Q波、抬高的S-T段及倒置的T波三者同
时出现，并具有一定的演变规律是急性心梗的 特征性改变 。
• 当部分心肌受损时，产生保护 性除极受阻，即大部分正常心 肌除极后呈负电位，损伤心肌 部位不除极，仍为正电位，出 现电位差，产生从正常心肌指 向 损 伤 心 肌 的 ST 向 量 ， 使 面 向 损 伤 区 的 导 联 出 现 ST 段 抬6
3.“坏死型”改变
• 坏死的心肌细胞丧失了电 活动，该部位心肌不再产 生心电向量，但正常健康 心肌仍照常除极，致使产 生一个与梗塞部位相反的 综合向量。
高 的 ST 段 持 续 存 在 达 半 年 以 上。 • 心肌梗塞合并右束支阻滞：一 般不影响二者的诊断，初始向 量表现出心肌梗塞特征，终末 向量表现出右束支阻滞特点。 • 心肌梗塞合并左束支阻滞：梗 塞图形常被掩盖。
15
不典型图形改变和鉴别诊断
３．心肌梗塞的鉴别诊断 • 单纯的ST段抬高：可见于早
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2.“损伤型”改变
• 主要表现为面向损伤心肌的导联出现ST段抬高。 • 有关损伤图形改变主要有两种学说解释：
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①“损伤电流学说”：
• 心肌发生严重损害时，引 起该处细胞膜的极化不足， 使细胞膜外正电荷分布较 少而呈相对负电位，正常 心肌由于充分极化使细胞 膜外正电荷分布较多而呈
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14
心肌缺血
缺血性胸痛患者细微的ST段改变： 无胸痛发作（上图）和 胸痛发作时（下图）
15
心肌缺血 缺血性胸痛患者显著的ST段下移
16
心肌缺血
非缺血性ST段变化：服地高辛患者（上图）和左心室肥 厚患者（下图）
17
心肌缺血
不稳定性心绞痛患者广泛的ST段下移
18
心肌缺血
5）ST段抬高
胸痛患者伴一过性的 ST段抬高是心肌缺血的特征，通常见于 冠脉痉挛性 (变异型或 Prinzmetal‘s) 心绞痛。
心肌缺血、心肌损伤和心肌梗死 的心电图改变
主要内容： 缺血性心电图改变 急性心肌梗死心电图改变
1
心肌缺血
心电图对心肌缺血诊断价值
临床工作中常用心电图来评价患者是否存在心肌缺血以及缺血 程度。 如果不结合临床病史，单纯依赖心电图来选择最合适的 处理方案是无价值的。当然若患者没有临床病史，心电图既不 非常特异也不特别敏感。
心电图有其局限性。比如心电图完全正常者，可能实际上存在 严重和广泛的冠状动脉病变。另外，急性心肌梗死住院患者， 仅半数以下在发病的初期存在典型的心电图变化，高达20％ 的患者心电图正常或较近正常。
2
心肌缺血
心肌缺血的心电图类型（1）
正常情况下心室肌复极过程从心外膜开始 向心内膜推进，心肌缺血引起复极过程发 生改变：
急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联的 ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被认识。 但弄 清楚常见的“假”梗死心电图、避免不必要的溶栓治疗是 最基本的。
22
心肌梗死
心肌梗死心电图的演变过程
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心肌梗死
位于梗死区的导联可以同时记录到心肌缺 血、损伤和坏死的心电图波形改变：
缺血型T波最多见，但诊断AMI特异性差； 损伤型ST改变对AMI特异性较强，但变异型
心绞痛也可出现； 典型的坏死波被认为是心肌梗死可靠的诊断依
据；
若三者同时存在，则AMI诊断基本成立。
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心肌梗死
1）超急期变化
AMI数分钟后－首先出现心内膜心肌缺血－－产生高大 的T波，以后迅速出现ST段斜型抬高、并与高耸T波连 接，这些表现持续仅几个小时。
高尖T波是急性心肌梗死最早变化之一，最常见于 胸前导联。
V1 to V3导联孤立的高尖T波也可能由于左室后壁 心肌缺血（T波倒置的镜像改变）
5
心肌缺血
新近发生的下后壁心肌梗死患者V2和V3导联高的T 波，提示后壁缺血。
6
心肌缺血
心肌缺血T波增高
7
心肌缺血
Arrow head T wave inversion in patient with unstable angina
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心肌缺血 4）ST段下移（ST depression)
典型的心肌缺血引起ST段下移。正常ST段通常 和T波连接平滑，常导致决定ST段结束和T波开 始很困难。
典型的心肌缺血产生ST段下移。正常的ST度通 常和T波平滑的连接，因此要决定哪里是ST段的 终末部分和T波开始部分是困难的。
ST段最早、最细微的变化是ST段变平，引起ST 段和T波之间更明显的角度。
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心肌缺血
2）T波倒置
T波倒置
T波倒置可以是正常的：可出现在III、aVR和V1导联或V2 （仅与V1导联的T波倒置有关）；
心肌缺血也可导致T波倒置，但必须记住：III、aVR和V1 导联T波倒置伴QRS波主波向下属于正常。
T波倒置深、而对称强烈地提示心肌缺血。
9
心肌缺血
不稳定性心绞痛表现为导致的T波
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心肌缺血 3）T波双向改变
某些非透壁性心肌缺血患者，表现为双向T波。尤其是发生在 胸前导联是急性心肌缺血的特征。
双向T波通常进展、演变成对称性的T波。这些变化发生在不 稳定性心绞痛、或变异性心绞痛患者，强烈地提示心肌缺血。 不稳定性或恶化性心绞痛强烈地提示心肌缺血。
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心肌缺血
Biphasic T waves in man aged 26 with unstable angina
心内膜下缺血：心内膜心肌复极时间延迟－原 来与心外膜复极向量抗衡的心内膜复极向量减 少或消失－ ST段下移和T波倒置
透壁性或心外膜心肌缺血或损伤：心肌复极的 顺序逆转（心内膜先复极）－ ST段抬高和T 波高尖
3
心肌缺血
与心肌缺血或损伤有关的T波变化
4
心肌缺血
1）T波改变（高尖）
心肌缺血可引起多种T波改变：T波高尖、平坦、倒 置或双向。
心肌梗死后心电图先后可发生缺血、损伤和坏死三 种类型的图形。
‘缺血型改变’：主要是心肌复极时间延长和T波改变。 ‘损伤型改变’：主要为ST段抬高； ‘坏死型改变’：梗死部位心肌无电活动，不产生心电
向量，但正常的心肌照常除极，产生一个与梗死部位相 反的综合向量。由于心肌梗死主要发生在室间隔和心内 膜下心肌－心室起始0.03-0.04s除极向量背离坏死区 －造成面向梗死区的病理性Q波或QS波。
其中一部分患者将会发展为严重的近端冠脉狭窄。当 ST段发 生和消退后，可能随后出现深的T波倒置（甚至没有心肌损伤 酶学异常的证据）。
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心肌缺血
胸痛患者可逆性的ST段变化：ST段抬高随胸痛缓解 转变为正常
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心肌梗死 急性心肌梗死 (Acute mycardial infarction AMI )
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心肌梗死
急性心肌梗死 (Acute mycardial infarction AMI )
心电图是诊断AMI最基本的辅助工具；
各部位心肌接受不同的冠状动脉供血，心电图改变具有明 显区域特征，心电图对AMI还有定位意义；
急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要，因为积极的再 灌注治疗能改善预后。
超急期的T波改变在前胸壁导联最明显，与以前的心电 图比较容易被发现。这种T波改变通常在心肌梗死发作 后持续5到30分钟，随后ST段发生改变。
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心肌缺血
ECG showing normal wave form (A); flattening of ST segment (B), making T wave more obvious; horizontal (planar) ST segment depression (C); and downsloping ST segment depression (D)
心肌缺血
缺血性胸痛患者细微的ST段改变： 无胸痛发作（上图）和 胸痛发作时（下图）
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心肌缺血 缺血性胸痛患者显著的ST段下移
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心肌缺血
非缺血性ST段变化：服地高辛患者（上图）和左心室肥 厚患者（下图）
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心肌缺血
不稳定性心绞痛患者广泛的ST段下移
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心肌缺血
5）ST段抬高
胸痛患者伴一过性的 ST段抬高是心肌缺血的特征，通常见于 冠脉痉挛性 (变异型或 Prinzmetal‘s) 心绞痛。
心肌缺血、心肌损伤和心肌梗死 的心电图改变
主要内容： 缺血性心电图改变 急性心肌梗死心电图改变
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心肌缺血
心电图对心肌缺血诊断价值
临床工作中常用心电图来评价患者是否存在心肌缺血以及缺血 程度。 如果不结合临床病史，单纯依赖心电图来选择最合适的 处理方案是无价值的。当然若患者没有临床病史，心电图既不 非常特异也不特别敏感。
心电图有其局限性。比如心电图完全正常者，可能实际上存在 严重和广泛的冠状动脉病变。另外，急性心肌梗死住院患者， 仅半数以下在发病的初期存在典型的心电图变化，高达20％ 的患者心电图正常或较近正常。
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心肌缺血
心肌缺血的心电图类型（1）
正常情况下心室肌复极过程从心外膜开始 向心内膜推进，心肌缺血引起复极过程发 生改变：
急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联的 ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被认识。 但弄 清楚常见的“假”梗死心电图、避免不必要的溶栓治疗是 最基本的。
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心肌梗死
心肌梗死心电图的演变过程
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心肌梗死
位于梗死区的导联可以同时记录到心肌缺 血、损伤和坏死的心电图波形改变：
缺血型T波最多见，但诊断AMI特异性差； 损伤型ST改变对AMI特异性较强，但变异型
心绞痛也可出现； 典型的坏死波被认为是心肌梗死可靠的诊断依
据；
若三者同时存在，则AMI诊断基本成立。
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心肌梗死
1）超急期变化
AMI数分钟后－首先出现心内膜心肌缺血－－产生高大 的T波，以后迅速出现ST段斜型抬高、并与高耸T波连 接，这些表现持续仅几个小时。
高尖T波是急性心肌梗死最早变化之一，最常见于 胸前导联。
V1 to V3导联孤立的高尖T波也可能由于左室后壁 心肌缺血（T波倒置的镜像改变）
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心肌缺血
新近发生的下后壁心肌梗死患者V2和V3导联高的T 波，提示后壁缺血。
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心肌缺血
心肌缺血T波增高
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心肌缺血
Arrow head T wave inversion in patient with unstable angina
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心肌缺血 4）ST段下移（ST depression)
典型的心肌缺血引起ST段下移。正常ST段通常 和T波连接平滑，常导致决定ST段结束和T波开 始很困难。
典型的心肌缺血产生ST段下移。正常的ST度通 常和T波平滑的连接，因此要决定哪里是ST段的 终末部分和T波开始部分是困难的。
ST段最早、最细微的变化是ST段变平，引起ST 段和T波之间更明显的角度。
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心肌缺血
2）T波倒置
T波倒置
T波倒置可以是正常的：可出现在III、aVR和V1导联或V2 （仅与V1导联的T波倒置有关）；
心肌缺血也可导致T波倒置，但必须记住：III、aVR和V1 导联T波倒置伴QRS波主波向下属于正常。
T波倒置深、而对称强烈地提示心肌缺血。
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心肌缺血
不稳定性心绞痛表现为导致的T波
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心肌缺血 3）T波双向改变
某些非透壁性心肌缺血患者，表现为双向T波。尤其是发生在 胸前导联是急性心肌缺血的特征。
双向T波通常进展、演变成对称性的T波。这些变化发生在不 稳定性心绞痛、或变异性心绞痛患者，强烈地提示心肌缺血。 不稳定性或恶化性心绞痛强烈地提示心肌缺血。
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心肌缺血
Biphasic T waves in man aged 26 with unstable angina
心内膜下缺血：心内膜心肌复极时间延迟－原 来与心外膜复极向量抗衡的心内膜复极向量减 少或消失－ ST段下移和T波倒置
透壁性或心外膜心肌缺血或损伤：心肌复极的 顺序逆转（心内膜先复极）－ ST段抬高和T 波高尖
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心肌缺血
与心肌缺血或损伤有关的T波变化
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心肌缺血
1）T波改变（高尖）
心肌缺血可引起多种T波改变：T波高尖、平坦、倒 置或双向。
心肌梗死后心电图先后可发生缺血、损伤和坏死三 种类型的图形。
‘缺血型改变’：主要是心肌复极时间延长和T波改变。 ‘损伤型改变’：主要为ST段抬高； ‘坏死型改变’：梗死部位心肌无电活动，不产生心电
向量，但正常的心肌照常除极，产生一个与梗死部位相 反的综合向量。由于心肌梗死主要发生在室间隔和心内 膜下心肌－心室起始0.03-0.04s除极向量背离坏死区 －造成面向梗死区的病理性Q波或QS波。
其中一部分患者将会发展为严重的近端冠脉狭窄。当 ST段发 生和消退后，可能随后出现深的T波倒置（甚至没有心肌损伤 酶学异常的证据）。
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心肌缺血
胸痛患者可逆性的ST段变化：ST段抬高随胸痛缓解 转变为正常
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心肌梗死 急性心肌梗死 (Acute mycardial infarction AMI )
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心肌梗死
急性心肌梗死 (Acute mycardial infarction AMI )
心电图是诊断AMI最基本的辅助工具；
各部位心肌接受不同的冠状动脉供血，心电图改变具有明 显区域特征，心电图对AMI还有定位意义；
急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要，因为积极的再 灌注治疗能改善预后。
超急期的T波改变在前胸壁导联最明显，与以前的心电 图比较容易被发现。这种T波改变通常在心肌梗死发作 后持续5到30分钟，随后ST段发生改变。
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心肌缺血
ECG showing normal wave form (A); flattening of ST segment (B), making T wave more obvious; horizontal (planar) ST segment depression (C); and downsloping ST segment depression (D)