神经生物学：突触传递
神经生物学研究中的突触传递与记忆形成
神经生物学研究中的突触传递与记忆形成在神经生物学的研究中，突触传递和记忆形成是两个重要的领域。
突触传递是指神经元之间通过突触传递信息的过程，而记忆形成则是指神经系统中信息的存储和检索过程。
这两个领域的研究对于我们理解大脑的功能和疾病的治疗都具有重要意义。
突触传递是神经元之间信息传递的基础。
在神经系统中，神经元通过突触将电信号转化为化学信号，然后再转化回电信号，从而实现信息的传递。
突触传递的过程包括多个步骤，其中最重要的是神经递质的释放和受体的结合。
神经递质是神经元之间传递信息的化学物质，它通过突触前神经元释放到突触间隙，然后结合到突触后神经元上的受体上，从而引起电信号的传递。
不同的神经递质和受体在突触传递中起到不同的作用，如谷氨酸和GABA是常见的神经递质，它们分别与谷氨酸受体和GABA受体结合，从而调节神经元的兴奋性和抑制性。
突触传递的研究对于理解神经系统的功能和疾病的治疗都具有重要意义。
通过研究突触传递的机制，我们可以了解神经元之间信息传递的方式和规律，从而揭示大脑的工作原理。
此外，突触传递的异常与多种神经系统疾病有关，如帕金森病和阿尔茨海默病等。
因此，通过研究突触传递的机制，我们可以为这些疾病的治疗提供新的思路和方法。
与突触传递密切相关的是记忆的形成和存储。
记忆是神经系统中信息的存储和检索过程。
在神经系统中，记忆的形成和存储涉及到多个脑区和多个神经元之间的相互作用。
神经元之间的连接和突触传递是记忆形成和存储的基础。
当我们学习新的知识或经历新的事物时，神经元之间的突触连接会发生改变，形成新的突触连接或加强已有的连接，从而实现记忆的形成和存储。
这种突触连接的改变被称为突触可塑性。
突触可塑性是记忆形成和存储的基础。
它可以分为短时程可塑性和长时程可塑性两种形式。
短时程可塑性指的是在短时间内突触传递的强度发生改变，而长时程可塑性则是指在较长时间内突触传递的强度发生改变。
长时程可塑性主要包括长时程增强和长时程抑制两种形式。
神经生物学中的神经调节机制
神经生物学中的神经调节机制在神经生物学领域中，神经调节机制是指影响神经细胞活动和信号传递的各种机制。
这些机制包括化学和电信号的释放、突触传递的调节以及神经递质的合成和分解等。
下面将详细介绍神经调节机制的几个重要方面。
一、神经递质的合成和分解神经递质是神经细胞用来传递信号的化学物质，在神经调节机制中发挥着重要的作用。
神经递质的合成和分解过程由一系列的酶和转运蛋白参与调控。
以常见的乙酰胆碱为例，乙酰胆碱酯酶负责将其分解为乙酸和胆碱，从而终止信号传递。
神经递质的合成和分解过程影响了神经细胞间的通讯效率，进而影响整个神经系统的功能。
二、突触传递的调节突触传递是神经信号从一个神经元传递到另一个神经元的过程。
神经调节机制通过调节突触前膜的电压门控离子通道的开放程度，来调节突触传递的强度。
例如，靶向幕薄蛋白激活的钠离子通道会增加突触传递的强度，而钾离子通道的活化则会减弱突触传递的强度。
这种突触传递的调节机制使神经系统能够快速、准确地传递信号。
三、神经调节因子的作用神经调节因子是一类在神经系统中发挥调节作用的分子物质。
它们可以通过神经元内源性合成，也可以通过外源性途径输入。
神经调节因子通过与神经细胞膜上的受体结合，调节神经细胞的兴奋性和抑制性。
例如，多巴胺是一种神经调节因子，通过与多巴胺受体结合，可以增加或减少神经元的兴奋性。
这些神经调节因子在学习记忆、情绪调节等神经功能中发挥重要作用。
四、神经调控的反馈机制神经调控的反馈机制是神经系统中一种重要的调节方式。
当某种神经调节机制发生变化时，会引起相应的反馈调节，以保持系统的稳定性。
例如，体温调节是神经系统的一项重要功能，当体温过低时，神经系统会通过激活交感神经系统来提高体温，通过血管收缩和代谢增加等方式来调节体温。
总结起来，在神经生物学中，神经调节机制通过神经递质的合成和分解、突触传递的调节、神经调节因子的作用以及神经调控的反馈机制等方式，对神经细胞活动和信号传递进行调节。
生物突触知识点
生物突触知识点生物突触是神经元之间传递信息的重要结构，它是神经元之间的连接点。
下面是一些关于生物突触的知识点：1.突触结构：生物突触通常由突触前元结构、突触间隙和突触后元结构组成。
突触前元是信息发送者，包括轴突末梢和突触小泡；突触间隙是突触前元和突触后元之间的空间；突触后元是信息接收者，包括突触膜和突触后膜。
2.突触传递：当神经冲动到达突触前元时，突触小泡内的神经递质被释放到突触间隙中。
这些神经递质会扩散到突触后元的突触膜上，与其相应的受体结合，触发电位改变，信息得以传递。
3.神经递质：神经递质是神经元之间传递信息的化学物质。
常见的神经递质包括乙酰胆碱、谷氨酸、γ氨基丁酸（GABA）、多巴胺等。
不同的神经递质在突触后元上具有不同的作用，如兴奋或抑制。
4.突触可塑性：突触可塑性是指突触强度和连接模式随时间而改变的能力。
突触的可塑性对学习和记忆等认知功能十分重要。
常见的突触可塑性机制包括长时程增强（LongTermPotentiation,LTP）和长时程抑制（LongTermDepression,LTD）。
5.突触失调：突触的异常活动可能导致神经系统疾病的发生。
例如，突触传递过程中的异常调节可能导致神经递质水平异常，从而引发神经精神疾病等疾病。
6.药物干预：了解突触的结构和功能对于神经系统疾病的治疗具有重要意义。
研究者可以通过调节突触前元的神经递质释放、增加突触后元上的受体数量等方法来干预突触传递，从而改善神经系统疾病的症状。
以上是关于生物突触的一些知识点，希望能对你有所帮助。
如果有任何疑问，欢迎继续提问！。
神经生物学中的突触结构与功能
神经生物学中的突触结构与功能神经元是人类大脑中最基本的单位，它们通过简单的电化学信号传递信息。
而神经元之间的联系，依靠的则是突触。
突触是神经元之间传递化学信号和电信号的特殊结构。
突触是获得心智、执行动作、形成记忆和决策的基础。
因此，通过深入了解突触的结构和功能，可以更好地理解神经生物学，提高我们对大脑的认识。
一、突触结构突触分为化学突触和电突触，而其中大部分都是化学突触。
在化学突触中，包括了突触前末梢、突触前膜、突触隙、突触后膜、突触后密度、突触后末梢等结构。
突触前末梢是突触中蓄积、释放神经递质物质的结构，它处于神经轴突的末端。
而突触前膜与突触后膜之间有着突触隙，突触隙是神经递质物质传递的重要场所。
突触后密度是一种富含蛋白质的结构，它定向地将神经递质分子释放到突触后膜上。
所有这些结构都以高度专业的方式编码着化学信号，然后将它们严格地传递到下一个神经元的头部，从而构建神经回路。
二、突触功能神经递质是神经元之间传递信息的化学信号。
它们是通过突触流动的。
当神经冲动沿着轴突传输到神经元末端时，神经递质质被释放到突触隙中。
这些神经递质分子会围绕在下一个神经元的细胞膜上，使其电荷分别变化，打开或关闭离子通道，从而在下一个神经元中激发电位变化。
这个过程称为突触传递。
通常来说，一个突触是突触前神经元轴突、突触隙和突触后神经元上皮质细胞三个结构组成的微观结构。
突触途径中再现了神经元信息传递的整顿，它们影响着思考的速度、深度和正确性。
三、突触的可塑性神经元的强度在神经反复锻炼下可以发生改变，这种改变被称为突触可塑性。
突触可塑性是大脑发挥弹性的基础之一。
当神经元在不断交流时，其突触就为不断成形。
长期突触增强和长期突触抑制是突触可塑性的两个方面，它们是神经系统的根本：在存储学习和记忆、修复损伤的神经系统中，突触可塑性起着至关重要的作用。
总结在神经生物学中，突触是神经元之间传输信息的重要结构。
突触的结构和功能对于神经元之间的信息传递非常重要，这也决定了神经元是否能够有效地执行任务。
神经生物学中突触传递机制的研究进展
神经生物学中突触传递机制的研究进展神经生物学是研究神经系统结构、功能和脑功能的学科。
神经元之间的信息传递是神经系统功能的基础。
在神经系统中，神经元之间通过化学和电信号来进行信息传递，这些信号在神经元之间通过连接的细胞结构，即突触传递。
因此，研究突触传递机制对于理解神经系统结构和功能至关重要。
本文将介绍神经生物学中突触传递机制的研究进展。
神经元之间的突触传递机制在神经元之间进行信息传递的过程中，神经元通过短距离的突触连接互相通信。
在突触中，传递信号的机制主要有两种：化学突触传递和电突触传递。
它们各自有不同的调节方式，从而影响神经系统的功能。
化学突触传递机制在神经系统中，神经元之间绝大部分信息传递通过化学突触传递进行。
在化学突触传递中，突触前神经元释放神经递质，这种分子物质通过受体作用在突触后神经元进行信息转导。
其中，神经递质的种类多种多样，不同的种类的神经递质对于突触传递有不同的影响。
神经递质的种类包括：乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、以上三者被称为单胺类神经递质、谷氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）等。
在神经递质释放之后，神经递质受体与其相互作用，导致神经元的膜电位发生变化，从而影响下一级神经元的激发和抑制。
电突触传递机制电突触传递是另一种较为少见的神经元之间的传递信号的机制。
在这种机制中，神经元之间通过突触间距离很近（约5纳米），并且电子可以在突触间自由传递。
因此，电突触传递不需要化学信号介导，具有非常高的速率和可靠性。
电突触传递在脊椎动物的中枢神经系统的某些区域，例如心律起搏器、离子泵机制等，进行同步激活和节奏同步方面起着至关重要的作用。
突触传递机制的调控神经递质通路在神经系统中提供了许多激动、抑制以及多样化的功能变化，这样的变化是通过调控基因表达、神经元形态和突触后蛋白质的变化来实现的。
基因表达的调控突触后神经元增殖和定向增长，是神经元联系和塑造的重要过程。
这种过程会受到多种因素的调节，例如促进神经元贴壁和分裂的因素Noggin，以及突触连接扩张和收缩的因素Semaphorin。
精神疾病的神经生物学基础突触传递和神经递质
精神疾病的神经生物学基础突触传递和神经递质精神疾病的神经生物学基础：突触传递和神经递质精神疾病一直以来都是世界范围内的重要公共卫生问题，给患者和其家庭带来了巨大的身心困扰。
在理解和治疗精神疾病的过程中，研究人员逐渐认识到神经生物学的重要性。
本文将探讨精神疾病的神经生物学基础，重点关注突触传递和神经递质在精神疾病中的作用。
一、突触传递与精神疾病1. 神经元之间的交流神经元是神经系统的基本单位，其之间通过突触进行信息传递。
突触由突触前神经元、突触间隙和突触后神经元组成。
当电信号通过突触到达突触间隙时，神经递质将被释放，进而影响突触后神经元的活动。
2. 神经元连接的可塑性突触传递的可塑性是神经系统学习和记忆等功能的基础。
突触的可塑性可以通过长期增强或长期抑制来实现。
然而，当突触可塑性出现异常时，可能会导致神经递质的异常释放，从而引发精神疾病。
二、神经递质在精神疾病中的作用1. 多巴胺假说多巴胺是一种重要的神经递质，与多种精神疾病的发生发展密切相关。
如帕金森病患者由于多巴胺系统的损害而出现运动障碍；而精神分裂症患者则可能存在多巴胺功能的异常增强，导致妄想、幻觉等症状的出现。
2. 5-羟色胺假说5-羟色胺是一种神经递质，对情绪、认知和行为的调控起着重要作用。
抑郁症患者的脑内5-羟色胺水平较低，而使用5-羟色胺再摄取抑制剂可显著改善患者的情绪状态。
这表明5-羟色胺在抑郁症发生机制中具有重要作用。
3. 谷氨酸假说谷氨酸是神经系统中的重要神经递质之一，参与多种神经活动。
研究发现，谷氨酸在精神疾病中起着重要作用，如在抑郁症和双相情感障碍中，谷氨酸的功能异常与病理生理过程相关。
三、神经生物学作为精神疾病治疗的靶点1. 研究突触传递及神经递质的药物治疗通过针对神经递质的药物治疗，可以调节神经系统功能，改善精神疾病患者的症状。
抗精神病药、抗抑郁药和抗焦虑药等药物在临床上得到广泛应用，其中的治疗效果与神经递质调节的作用密切相关。
突触传递的基本过程
突触传递的基本过程突触传递是指神经元之间的信息传递过程。
在神经系统中，突触传递是神经元之间进行通信和信息传递的关键步骤之一。
人们对突触传递的研究使我们对神经系统的工作原理有了更深入的理解。
本文将介绍突触传递的基本过程。
突触传递包括化学突触传递和电突触传递两种方式。
化学突触传递是神经元之间最常见的传递方式。
在化学突触传递中，神经元之间通过神经递质分子的释放和再吸收来进行信息传递。
电突触传递则是指直接通过细胞间的连接通道传递电信号。
首先，让我们来看看化学突触传递的过程。
在突触传递中，神经元之间通过突触间隙进行信息传递。
突触间隙是神经元细胞膜的边缘之间的一小段距离。
当一个神经冲动到达突触前神经元时，它会引起细胞内电势的变化，导致钙离子进入突触前神经元的轴突末端。
随着钙离子进入突触前神经元的轴突末端，钙离子与神经递质带来的囊泡融合在一起。
这种囊泡内的神经递质被释放到突触间隙中。
这个过程被称为神经递质的释放。
神经递质在突触间隙中扩散，到达突触后神经元的细胞膜。
一旦神经递质到达突触后神经元的细胞膜，它会与细胞表面上的受体结合。
神经递质与受体之间的结合会导致细胞膜中的离子通道打开或关闭，从而改变细胞内电势的状态。
这些电势变化会引发突触后神经元内的一系列反应，从而传递信息。
具体来说，这些电势变化可能会引起新的神经冲动在突触后神经元中产生，从而把信息传递到下一个神经元。
与化学突触传递不同，电突触传递是一种更为直接的信息传递方式。
在电突触传递中，神经元之间通过细胞间的通道直接传递电信号。
这些通道被称为电连接。
当一个神经冲动到达一个神经元的电突触时，它会通过这些电连接快速传递到另一个神经元。
电连接的存在使得神经元之间的信息传递速度非常快速，因为电信号能够直接在神经元之间传播，而不需要经过化学递质的释放和扩散过程。
但是，相对于化学突触传递，电突触传递的可塑性较低，不容易进行调节和改变。
总结起来，突触传递是神经系统中神经元之间进行通信和信息传递的基本过程。
神经生物学 突触传递和调控
突触后电位参与动作电位的形成
轴突动作电位 突触前囊泡释放
轴突局部离子通道分布， 类型以及突触活动
突触前膜离子通道分布和类型 突触囊泡施放相关蛋白的功能
突触后膜受体激活
突触后膜受体和离子通道分布和类型
突触后电位
其他不同突触活动 信息处理
轴突局部环境对信息的影响和调控
轴突局部离子通道分布，类型
•Trends in Neurosciences Vol.33 No.7
动作电位在突触后神经元产生：
EPSP在轴突的始段达到-52mV左 右时，就可以引发动作电位。
始段爆发的动作电位向两个方向 扩布。
逆向扩布的动作电位将刷新神经 元胞体的状态。
突触传递的逆向调节
信息流
信息流
Neuron 63, July 30, 2009
生命的本质是运动
电突触
电突触的结构
电突触的分布和功能
Electrical synapse： nervous system，cardiac muscle,smooth muscle and liver。 电镜发现：哺乳类动物的大脑皮层感觉区星状cell,小脑皮层
蓝细胞与星状细胞，视网膜水平细胞与双极细胞，嗅球的僧帽细胞 以及神经胶质细胞均存在着电突触。
非选择性阳离子通道 阴离子通道
N2型乙酰胆碱受体阳离子通道 嘌呤受体阳离子通道 谷氨酸受体阳离子通道 5－HT3受体阳离子通道
氯离子通道
跨膜转运系统
钠－钾泵 钙泵 钠－钙泵
轴突末梢 (axon terminals)
轴突的终端为轴突末梢，它终止于另 一神经元或效应器，与它们形成突触。
每个神经元 大约会有1 万个突触
轴突局部离子通道分布，类型对信息传递的影响
神经生物学——突触
2. 突触的易化 突触后易化：突触后膜EPSP →膜电位靠近阈电位水平→ 突触后易化 易爆发动作电位。 突触前易化：发生在突触前 突触前易化 膜，结构基础为轴-轴突触。 到达末梢A的动作电位时程 ↑ → Ca2+ 通 道 开 放 时 间 ↑ → EPSP↑→ 突 触 后 神 经 元 的兴奋性升高。 A
(2) 突触前抑制
抑制发生在突触前膜 突触前膜，结构基础为轴-轴突触 突触前膜 轴 轴突触，减少兴奋性递 质的释放，使神经冲动传到该突触时不易或不能引起突触后神经 元兴奋（EPSP减小或消失）。一般存在于感觉传入系统中。 末梢B兴奋时释放某种递质→使末梢A去极化→传到末梢A的动 作电位幅度↓ →进入末梢A的Ca2＋数量↓ →末梢A释放的兴奋性 递质↓ →突触后膜的EPSP ↓。
回返性抑制（ ② 回返性抑制（recurrent inhibition） ）
某一中枢的神经元兴奋时，其侧支兴奋另一抑制性中间神经 元，后者兴奋冲动经轴突回返来又抑制原先发动兴奋的神经元及 同一中枢的其他神经元。 脊髓前角神经元→闰绍细胞→回返轴突释放甘氨酸→抑制原 先发动兴奋的神经元和其他神经元，防止过度兴奋，协调各神经 元的活动（负反馈）。 甘氨酸受体拮抗剂士的 宁或破伤风毒素破坏 Renshaw’s 细 胞 的 功 能 → 强 烈的肌痉挛。 意义：使神经元的活动 能及时终止，同一中枢许多 神经元的活动步调一致。
（七）突触的可塑性(plasticity)
突触的可塑性：突触传递的功能可发生较长时程的增强或减弱。 突触的可塑性 在学习和记忆等脑的高级功能中有特别重要的意义。 1. 强直后增强 (posttetanic potentiation)： 当突触前末梢接受一短串强直性刺激后，突触后神经元的突触后 电位发生明显增强现象。持续60 s之久。 Ca2＋在突触前神经元内积累→释放递质增多。 2. 习惯化和敏感化： 习惯化和敏感化： 习惯化(habituation) ：当较为温和的刺激一遍又一遍地重复时， 习惯化 突触对刺激的反应逐渐减弱甚至消失。 重复刺激→ Ca2＋通道逐渐失活→ Ca2＋内流↓ →释放递质↓。 敏感化(sensitization) ：重复性刺激(尤其是有害刺激)使突触 敏感化 对刺激的反应性增强，传递效能增强。 Ca2＋内流↑ →释放递质↑。
神经生物学 总结(二)
神经生物学总结（二）引言概述:神经生物学是研究神经系统结构和功能的学科，通过研究神经细胞、神经网络和神经行为等来探索神经系统的运作机制。
本文将继续探讨神经生物学领域的相关内容，包括突触传递、神经调控、神经退行性疾病、神经可塑性以及神经成像技术的应用。
正文:1. 突触传递- 突触是神经细胞之间通信的重要结构，包括化学突触和电突触两种形式。
- 发射神经递质的突触传递过程中，包括神经递质合成、释放、结合受体以及再摄取等步骤。
- 突触传递异常可能导致神经疾病，如帕金森病和抑郁症等。
2. 神经调控- 神经调控是神经系统对生物行为的调节过程。
- 自主神经系统是神经调控的重要组成部分，包括交感神经系统和副交感神经系统。
- 神经调控紊乱可能引发一系列疾病，如心血管病、消化系统疾病等。
3. 神经退行性疾病- 神经退行性疾病是指导致神经系统结构和功能逐渐丧失的疾病，如阿尔茨海默病和帕金森病等。
- 这些疾病的发生与神经元损伤、氧化应激和蛋白质异常积累等因素有关。
- 神经退行性疾病的治疗目前尚无明确方法，但研究表明通过药物干预、基因疗法等可能有助于减缓病情。
4. 神经可塑性- 神经可塑性是神经系统对环境刺激作出适应性改变的能力。
- 突触可塑性和神经元可塑性是神经可塑性的重要表现形式。
- 神经可塑性在学习记忆、适应性行为等方面起到重要作用，同时也与一些神经疾病如抑郁症和成瘾症相关。
5. 神经成像技术的应用- 神经成像技术可用于研究活体神经系统的结构和功能，如功能磁共振成像（fMRI）、电脑断层扫描（CT）等。
- 这些技术在神经科学研究、神经疾病诊断和治疗等方面具有重要意义。
- 不断发展的神经成像技术有望为神经生物学研究提供更为精细的解析度和客观的数据。
总结:神经生物学作为一门综合性的学科，涉及到神经系统的结构与功能，突触传递、神经调控、神经退行性疾病、神经可塑性以及神经成像技术的研究。
深入了解这些内容，有助于我们更好地理解和阐释神经系统的工作原理，同时为神经科学研究和相关疾病的诊断与治疗提供指导。
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Байду номын сангаас
概论 突触类型 （电突触、化学突触） (Electrical synapses/Chemical synapses) 化学突触传递的原理 - 神经递质Neurotransmitters (NT) - 合成与储存Synthesis and storage - 释放 Release - 受体与效应器 Receptors and effectors - 复原与降解 Recovery and degradation - 神经药理学 Neuropharmacology 突触整合的原理 兴奋性突触后电位 (EPSPs)的整合 树突特征的贡献 抑制 (Inhibition) 调制 (Modulation)
Types of synapses
电突触也存在于脊椎动物的神经系统
中枢神经系统各部分均有 在电耦合的神经元间，突触前的动作电位可以引起一个 小的离子流，跨过gap junction channels流入另一个神经元， 产生突出后电位（postsynaptic potential, PSP) 哺乳动物脑由单个电突触产生的PSP通常很小—其峰值约 1 mV或更小—这样，仅凭该电位是不足以触发突触后细 胞的动作电位的。 哺乳动物电突触具体的作用因脑区不同而不同 (如：同步 化synchronize;发育协调 developmental coordination;). 见教科书，Box 5-2 by Michael V. L. Bennett
通道的孔相对较大，直径1–2 nm, 足以允许细胞内离子及
许多小分子有机分子透过其直接从一个细胞到另一个细胞。
Types of synapses
一个gap junction将两个细胞的神经突起连 接在一起。六个connexin亚基构成一个 connexon，两个connexon形成gap junction通道， 许多这样的通道构成了一个gap junction。
Types of synapses
突触是神经元特化的连接，是一个神经元与另一个神
经元或其他细胞（如肌肉或腺体细胞）接触和交换信息的
部位。神经元间信息单向流动，或从神经元流向其靶细胞。 前者为突触前（ presynaptic）后者接受信息的靶细胞称之为 突触后（ postsynaptic ）。 电突触（Electrical synapses） 六个connexins形成一个通道，称之为connexon, 两个 connexon (各来自一个细胞) 形成一个gap junction 通道。
Types of synapses
电突触的功能特征：
双向等效通过 电耦合
快速, 如是大的电突触则从不出错 (fail-safe) ，因此，一个 突触前神经元的动作电位几乎同时会产生一个突触后神 经元的动作电位。
在无脊椎动物，如小龙虾，在介导逃跑反应的神经通路 中的感觉和运动神经元之间常常会看到有电突触。
Types of synapses
化学突触的组分
Types of synapses
Presynaptic axon Postsynaptic spine Postsynaptic density Active zone Astrocyte Coated vesicle Dense-core vesicle Double-walled vesicle Endo. Reticulum Mitochondrion Punctum adhaerens Synaptic cleft Synaptic vesicle
Introduction
Otto Loewi (1873-1961), 德国出生的药理学 家, 乙酰胆碱（acetylcholine）发现者，1936 年医学生理学诺贝尔奖获得者
来自1921年复活节周日的梦中灵感的著名实验： 发现“迷走物质” “vagusstoff”, 后来被证明是乙酰胆碱 （acetylcholine）, 显示突触传递采用化学信号物质。
Introduction
十九世纪末，人们已认识到信息从一个神经元到另一个神经 元的传递发生在神经元间特殊的位点 （例：疼痛的反应）
Introduction
突触 Synapse (1897 Charles Sherrington) 突触传递 – two hypothesis Argued for a century on its physical nature. 电突触 - Electrical synapse (Proven in 1959 by E. Furshpan and D. Potter in crayfish) 化学突触 - Chemical synapse 1. 1921年Otto Loewi获得可靠证据; 2. B. Katz等证明神经肌接头的快速传递是化学介导的 3. 1951年John Eccles用玻璃电极研究了哺乳动物中枢神 经系统（CNS）的突触传递 4. 过去十年, 研究分子的新技术显示突触是很复杂的装 置 是一项重要的研究主题
Types of synapses
电突触： (a) 缝隙连接（gap junction）偶联了二个神经元构成一个电突 触；(b) 一个神经产生一个动作电位导致一个小的离子流通过 缝隙连接通道进入另一个神经元，诱导一个突触后电位（PSP）
Types of synapses
化学突触（Chemical synapses）
一般概念: 突触间隙（synaptic cleft） (20–50 nm ), 充满纤维状细胞外 蛋白质混合物，这种细胞间基质的功能之一就是使突触前后细 胞膜相互粘附在一起。 突触前组分（presynaptic element）, 通常是轴突末梢 突触囊泡（synaptic vesicles） (直径50 nm), 储存神经递质 （neurotransmitter）用于与突触后神经元通讯 分泌颗粒（secretory granules ）(直径约100 nm的囊泡) 含 有可溶性蛋白 (电镜下呈暗色，也称大致密核心囊泡 large dense-core vesicles) 膜特化区（Membrane differentiations) 突触两侧膜结构 活化区（Active zone） 椎体状，神经递质释放位点 突触后致密区（ postsynaptic density）含有受体使得细胞间 信号转换成细胞内信号。