中枢性高热
中枢性发热的治疗和护理
发热机制与影响因素
发热机制
中枢性发热的发热机制与常见的感染性发热不同，主要是由于体温调节中枢受损，导致体温调定点上移，引起体 温升高。
影响因素
中枢性发热的体温波动范围较大，可呈稽留热型或不规则热型。同时，中枢性发热患者的自觉症状较少，无明显 寒战、皮肤苍白或潮红等表现。此外，中枢性发热对解热镇痛药及抗生素治疗效果较差，而与脑功能恢复有关。
注意事项
在进行高压氧治疗时，需要严格掌握适应症和禁忌症，注意治疗过程中的安全问题和患者 的反应情况。
其他创新性非药物治疗手段
神经调控技术
通过电刺激、磁刺激等手段调节神经系统的功能状态，改善中枢性发热的症状和体征。这种技术具有无创、 无痛、无副作用等优点，但需要进一步研究和验证其疗效和安全性。
免疫调节治疗
体温调节中枢异常的原因
脑血管疾病
如脑出血、脑梗死等，可能导 致下丘脑体温调节中枢受损，
引起中枢性发热。
脑外伤
严重的脑外伤可能损伤下丘脑 体温调节中枢，导致体温调节 异常。
脑部肿瘤
部分脑部肿瘤可能压迫或侵犯 下丘脑体温调节中枢，导致中 枢性发热。
其他疾病
如脑炎、脑膜炎等感染性疾病 ，以及某些药物或毒素也可能 影响体温调节中枢，导致中枢
抗生素的合理使用与调整
01
使用指征
中枢性发热如由细菌感染引起，且病情较重时，可考虑使用抗生素。但
需根据细菌培养结果和药敏试验选用敏感抗生素。
02
药物选择
选择针对病原菌的抗生素，尽量使用窄谱抗生素，减少耐药菌的产生。
同时注意抗生素的剂量和疗程，避免过量使用或疗程不足。
03
调整策略
根据患者病情变化和细菌学检查结果，及时调整抗生素种类和剂量。如
中枢性高热的特点及降温方法ppt课件
体温在发病早期可骤然升高到39℃以 上，多为稽留热，体温分布不均匀， 四肢皮温不高，而头部及躯干温度增 高，双侧皮温不对称
单纯药物降温效果差，而物理降温有 一定疗效
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2019/4/25
头部物理降温的意义
中枢性高热可提高脑细胞的代谢率和耗 氧量，加重脑缺血缺氧和脑水肿，在原有 脑出血脑损伤的基础上进一步损害脑组织
治疗：
催醒药物：醒脑静、纳洛酮、纳美芬 化痰药物：氨溴索 抗感染药物：莫西沙星、 营养支持药物：15-双肽 改善循环药物：奥拉西坦
护理问题： 措施：
体温过高 肺部感染 泌尿系感染 皮肤完整性受损
的危险
护理
头置冰袋，冰毯物 理降温
拍背，吸痰，听诊 肺部，定期痰培养
低温治疗能有效的控制此类高热，降低 脑细胞的代谢率和耗氧量
实验表明，体温 每降低1度，脑血流量 平均减少6.7%，脑代谢率可降低5.5%
传统降温方法
1.冰袋（冰囊）的使用：将小冰块装入冰袋， 将冰袋逃入布套，放置所需处，置冰袋于 前额、头顶不和大血管处
2.冰帽（冰槽）的使用：头部置冰帽中，让 脑部处于低温环境，以降低脑细胞的代谢， 减少脑细胞耗氧量，后颈部、双耳廓垫海 绵，双耳塞脱脂棉，放置冰水流入耳内
6.冬眠：冬眠1号半量肌肉注射，每6~8小时一 次,体温保持在35℃左右 (亚冬眠低温：盐 酸异丙嗪25mg+盐酸氯丙嗪25mg+盐酸哌替啶 50mg肌肉注射，12小时一次),此疗法用于躁 动不安的高热病人，以抑制活动，减少热量 产生
降温注意事项：
1.降温措施宜早，在高热未出现前，即 应采取降温措施，是脑部处于低温环 境，以预防中枢性高热对脑组织的损 害
遇到中枢性高热,这 5 个处理方法需掌握
遇到中枢性高热，这5 个处理方法需掌握中枢性高热是指因中枢神经系统病变，导致下丘脑前内侧区散热中枢损害、散热机制破坏后出现的发热。
发热特点骤然升高至40℃ 以上；体温分布不均匀，躯体及头部温度高而肢体温度不高，双侧温度可不对称，相差超过0.5℃；全身皮肤干燥无汗，四肢厥冷；体温易随外界温度变化而波动。
处理方法人卫版神经病学（8 年制第2 版）第163 页写到，对于中枢性高热的患者，应以物理降温为主。
目前常用的物理降温方法包括：头戴冰帽；四肢大血管冰敷；酒精擦浴；再或者直接上冰毯，同时冰盐水洗胃(即用20 mL 经鼻饲管灌入胃内，10～20 分钟后再抽出，反复进行) 等措施。
01「三明治」法冰毯降温在患者背部及前部均放置冰毯，前部冰毯接触部位为前胸(齐肩)、腹部、双下肢前面。
冰毯与皮肤之间用单层被单隔离。
该法降温效果好，可能与其增加了患者与冰毯接触的体表面积，加速了传导散热有关，而且两层冰毯使患者处于一个低温环境中，患者周围空气温度下降，加速了辐射散热。
但是由于冰毯过低的温度，部分患者会出现皮肤发红、腹泻、心律失常、寒战、躁动等不良反应。
02血管内降温优点：迅速、平稳、可控。
将葡萄糖、氯化钠等基础液放置于4℃ 冰箱中降温，然后将治疗药物配入低温液体中，配入后确认溶液内无结晶、沉淀及药物颗粒，然后用自制棉套包裹，给患者静脉输入，低温药液输入总量为1500～2000 ml，连续治疗3 天。
若体温连续24 小时在38.5℃ 以下，则停用低温药液。
但是有人提出虽然静脉输入4～20℃ 低温液体是一种有效诱导体温降低的方法，但是该技术可能存在的并发症、禁忌证及禁忌人群等还有待进一步研究。
03冬眠合剂氯丙嗪（冬眠灵）50 mg+哌替啶（度冷丁）100 mg+异丙嗪（非那根）50 mg，加入5% 葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。
哌替啶（杜冷丁）100 mg+异丙嗪（非那根）50 mg+乙酰丙嗪20 mg，加入5% 葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。
1例中枢性高热患者使用电冰毯的护理体会
1例中枢性高热患者使用电冰毯的护理体会中枢性高热是—个严重威胁生命的临床综合征，其持点是：温度常波动在40℃左右，躯干和肢体近侧大血管处皮肤灼热，四肢远端厥冷，肤色灰暗，静脉塌陷等，由于高热的作用，使脑组织代谢率增高，脑组织缺氧加重，使脑组织损害加剧，形成恶性循环，故对中枢性高热的病人应及时采取积极有效的降温措施。
而传统的物理降温方法只是改变动脉血通过时的温度，不能彻底改变躯体高热症状和一般退热药如糖皮质激素、类固醇类可减轻外源性、致热源产生的高热，对中枢性高热疗效差[1]。
我科收治1例中枢性高热的患者，通过电冰毯控制中枢性高热取得良好效果，身体恢复情况良好，护理介绍如下。
1病例简介患者，男性，64岁，退休。
现病史：患者于10天前无明显诱因出现发热，体温在38.5℃左右,无咳嗽,咳痰,曾到市级医院就诊,诊断为“上感”，予以“头孢”等治疗,热退,后第二日又出现发热,体温波动在37.8-38.3℃之间,6月21日在我院门诊行肺CT检查,提示“双肺纹理增多,考虑支气管炎”。
予对症、抗感染等治疗后仍有发热，无咳嗽、咳痰，胸闷、呼吸困难，近两天来，体温升高至39.1℃，伴头昏、喘气、四肢乏力，不能拿筷子吃饭，今为求进一步治疗，来我院，因“发热10余天，四肢无力2天”于2012年6月25日以“颅内感染：小脑炎可能性大”收入我科。
自发病以来，精神差、进食少，大小便可，体力较前明显下降。
既往史：有高血压病史2年，最高159/75mmHg，否认心脏病、糖尿病史。
入院查体：T 38.2℃，P 96bpm，R20bpm，BP 118/75mmHg，双肺听诊可闻及明显啰音，腹查体无明显异常，双下肢不肿。
神经系统查体：嗜睡，查体欠合作，右侧瞳孔4mm，对光反射弱（右眼高度近视，多年如此），左侧瞳孔3.0mm，光反射可，颅神经（-），伸舌居中，颈强4指，骶尾部有压疮，病理征阴性，四肢共济运动不良，四肢肌力5级。
辅检：脑CT示双侧基底节区可疑腔梗，脑萎缩，鼻窦炎。
中枢性高热
中枢性高热中枢性高热的特点是1)持续39-40度的高热.体温在24小时内陡直上升(2)躯干皮肤温度高而肢体温度不高.(3)皮肤干燥不出汗..(4）呼吸和脉搏不随体温升高而加快(5)解热镇痛剂不能降温，物理降温有效无感染的血象改变,WBC不高,不伴寒战及其他感染中毒征象.（7）中枢性高热时,常伴有其他丘脑下部损害症状,如胃肠应激性溃疡.血糖升高.蛋白尿等.中枢性高热的治疗：中枢热：系丘脑下部体温调节中枢受损所致，即丘脑下部的前部及后外侧部损伤，散热、产热、保温中枢功能障碍所致，体温可随环境温度而易变，造成体温调节障碍。
临床上患者体温可高达41～42℃，但皮肤干燥少汗，皮肤温度分布不均，四肢低于躯干，有的病人两侧躯体体温可相差0.5℃以上，有明显的不全对称现象，但病人无感染征象，中毒症状不明显，不伴寒战，没有与体温改变相应的心率改变，用解热药无效。
体温易随外界环境变化而波动，所以常有白天稍低，夜间高，有体温倒错现象。
有的不严重的可呈低热表现，一般不超过38.5℃，但可持续较长时间，且无炎症及中毒表现，解热剂亦无效。
有时出现低温，或高热后转为低温，若经物理升温亦无效则预后极差。
持续高热、超高热会快速增加脑耗氧量，加重脑缺氧、脑水肿及脑病理损害，严重影响脑细胞功能的恢复，增加致残率、死亡率及并发症的发生。
近年研究显示:降低脑温2℃就能明显地减少脑部神经易损区的脑缺血后神经损伤。
所以快速降温是临床治疗的关键措施之一。
西医常用物理降温加激素治疗，收到一定疗效。
.退热的处理：以物理降温为主，包括1.酒精擦浴, 酒精擦浴一般酒精浓度为30%左右，擦浴时可先上肢后下肢，一侧擦完换另一侧，最后擦腰背部。
但在擦浴过程中应注意观察病人变化，如有体温下降，寒战，面色苍白，口唇青紫等征象时，应立即停止擦浴，并应盖上被子保暖。
2.温水擦浴、3.冰垫冰帽降温: 冰袋或冰帽降温，将冰块放在塑料袋内，扎紧口，放置在大血管处，即两侧腋下，大腿根部，颈部及头部，1小时更换1次。
中枢性高热患者物理降温的方法
中枢性高热患者物理降温的方法中枢性高热是由下丘脑、脑干及上颈髓病变或损害，体温调节中枢受损而导致的发热，体温骤升至40℃以上，持续数小时、数日。
高热可使脑血流量、脑组织氧代谢增加，造成颅内高压，加重脑细胞损害，使机体代谢增加，加速器官衰竭，导致呼吸循环衰竭、消化道出血等一系列并发症。
因此，及时采取有效的降温措施，不但能取得较好的降温效果，而且对防止或减轻多器官功能损害极为重要。
物理降温是用于中枢性高热患者降低体温的重要方法。
物理降温通过促进皮肤的散热，使散热大于产热来达到降温目的。
1 目的1.1为高热患者降温。
1.2患者实施局部消肿，减轻充血和出血，限制炎症扩散，减轻疼痛。
1.3为患者实施头部降温，防止脑水肿，并可降低脑细胞的代谢，减少其需氧量，提高脑细胞对缺氧的耐受性。
2 开窗通风法患者体温在39℃以下，可将病室的门窗打开，通风换气或者打开电风扇或者空调机使室温下降，从而使患者体温自行调节，达到降温的目的。
3 冰袋冰囊降温法3.1评估3.1.1 患者的年龄、病情、体温等情况。
3.1.2 患者局部皮肤状况。
3.1.3 病人的心理状态。
3.2注意事项3.2.1 部位：前额、颈部、腋窝、腹股沟及腘窝等血管丰富处。
3.2.2 时间：每次放置时间不超过30分钟，以免局部冻伤或产生继发效应。
长时间使用者，休息60分钟后再使用，给予局部组织复原时间。
3.2.3 注意观察局部皮肤变化，每10分钟查看一次局部皮肤颜色，病人局部皮肤无发紫、麻木及冻伤发生。
3.2.4 使用冰袋降温要经常更换部位，防止冻伤。
腋下冰袋降温后，腋温的测量不宜在50分钟内进行。
3.2.5 使用过程中，检查冰块融化情况，及时更换与添加。
冰袋完整、无漏水，布套干燥。
4 温水擦浴法温水擦浴一般应使用低于患者皮肤温度的温水，即32-34℃的温水进行擦浴，这样可以很快将患者的皮肤温度传到散发。
在温水擦浴前最好先在患者头部放置冰袋，这样有助于降温，又可防止由于擦浴时表皮血管收缩，血液集中到头部引起充血。
中枢性高热38例护理体会
（ 青岛市第八人 民医院， 山东青岛 ２６０ ） ６ １０
擦浴时表皮 血管 收缩 ， 液集 中到头部 ， 血 加重 脑水肿 。试腋
温 时 ， 在 同侧 腋 窝 冰 袋 取 出 ３ ｉ 再 试 。冷 降 温 过 程 需 ０ｒ ｎ后 ａ 中 应 注 意检 测 患 者 体 温 变 化 ， 观 察 不 良反 应 ， 患 者 出 现 并 如
护理体会 ： ①冷降温措施 应用前 剪去 患者 长发 ， 后枕 颈
中枢性高热 ３ ８例护理体会
王桂 清 。 肖雪英
部易受压部位垫以海绵 ， 双耳用 不脱 脂棉 花塞住 ， 防水 流 入
耳。注意防止冻伤皮肤 ， 冰帽、 冰袋 不可 直接接 触皮 肤并及
时 更 换 ， 加 隔 一 层 治 疗 巾或 毛 巾。 在 更 换 冰袋 时 可 用 乙醇 可 和 温 水 全 身 擦浴 以增 加 降 温 效 果 ， 冰 帽 要 连 续 使 用 ， 防 但 以
中枢性 高热患者 ３ ８例 ， 现报告 护理 体会 。 临床 资料 ： 中枢性 高热患者 ３ ８例 ， ３ 男 １例 ， ７例 ； 女 年 龄 １ ８ ６～ ３岁 ， 均 ３ ． 平 ６ ８岁。车 祸伤 ３ ４例 ， 跌落 伤 ４例 ， 发
躁动 ， 尤其是老年患者 ， 引起重视 。② 应发现 ，Ｄ患者 血 液 中存 在氧 化应 激水 Ｐ 平 升 高 ｌ ， 示 氧 化 应 激 参 与 了多 巴胺 神 经 元 损 ４提 Ｊ
伤 。绿 茶 多酚 组黑质 的氧 化 应激 标 志物 ＭＤ Ａ水 平
・
护 理 园地 ・
理 想 的 温 度 （５— ７℃ ） 无 严 重 并 发 症 出现 。 ３ ３ ，
［ ］Ａ ｉ Ｒ ｉ Ｐ Ｓｎｂ ａ ， ｔ １ ｏ ｅｎ ｅ ｎ ｂｈｖ ｒｎ ３ ｖａ ， ｅｌ Ｍ ， ａａｆ ｅ ａ ｌＩ ｌ ｙ ｉ Ｆ ．Ｍ ｄ ｌ ｇ ｐｒ ｔ ｅａｉ ｉ ｏ ａ ｏｉ
中枢性发热
中枢性发热脑干梗塞后出现胃出血和高热都是很常见的，这是这个疾病的并发症，况且病人本身疾病较多，治疗复杂的很。
有些治疗甚至是矛盾的，需要抓住关键的进行治疗的。
高热的原因有：1、感染包括肺部感染和泌尿系感染。
2、胃出血后出现的肠道积血吸收时造成的吸收热;3、脑干梗塞是体温调节中枢受损，造成体温调节障碍，出现的中枢性高热。
因此，最好的办法是使用物理降温，比如酒精擦浴，冰块降温，冰毯降温，但是清醒的病人不宜使用冰毯降温的。
还有可以使用药物亚低温治疗的，但是要备好呼吸机的，因此只使用于比较严重的病人。
退热的药物比如尼美舒利颗粒剂，地塞米松，吲哚美辛栓等，效果不错，但是会加重胃肠道出血。
而治疗胃出血的冰冻盐水和是肾上腺素会使血压升高的。
退热也可以选择中药中药治疗的，比如清开灵，柴胡注射液，羚羊角注射液等，但是效果不是很理想的。
中枢性发热是指因中枢神经系统病变引起体温调节中枢异常所产生的发热。
中枢性发热在发热的各种病因中较为少见，其表现及处置也与常见的各种感染性及其它原因引起的发热不同。
因此临床上在确定中枢性发热时，应首先除外各种感染性、药物性及其它原因引起的发热。
对于难以解释的中度体温升高不能轻易认为是中枢性发热。
1 体温调节中枢及其功能障碍一般认为体温调节中枢主要位于下丘脑的前部和视前区(preoptic and anterior hypothalamic areas，POAH) 。
POAH 有两种温度敏感神经元，即热敏神经元和冷敏神经元，并以热敏神经元为主。
这些神经元能感受其周围血液温度的变化和接受来自皮肤及内脏感受器的信息。
其它部位如下丘脑后部、延髓和中脑网状结构及脊髓也有少量温度敏感神经元，并向POAH 传递信息。
POAH 也具有体温信息整合的作用，建立调定点，并通过产热和散热机制实现体温调节。
产热由寒战和非寒战(主要在新生儿) 机制而实现，散热则由皮肤血管扩张和出汗而完成。
POAH 受刺激时产生出汗、皮肤血管扩张，损坏时则引起高热。
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中枢性发热
中枢性发热是指因中枢神经系统病变引起体温调节中枢异常所产生的发热。
中枢性发热在发热的各种病因中较为少见，其表现及处置也与常见的各种感染性及其它原因引起的发热不同。
因此临床上在确定中枢性发热时，应首先除外各种感染性、药物性及其它原因引起的发热。
对于难以解释的中度体温升高不能轻易认为是中枢性发热。
1 体温调节中枢及其功能障碍
一般认为体温调节中枢主要位于下丘脑的前部和视前区(preoptic and anterior hypothalamic areas，POAH) 。
POAH 有两种温度敏感神经元，即热敏神经元和冷敏神经元，并以热敏神经元为主。
这些神经元能感受其周围血液温度的变化和接受来自皮肤及内脏感受器的信息。
其它部位如下丘脑后部、延髓和中脑网状结构及脊髓也有少量温度敏感神经元，并向POAH 传递信息。
POAH 也具有体温信息整合的作用，建立调定点，并通过产热和散热机制实现体温调节。
产热由寒战和非寒战(主要在新生儿) 机制而实现，散热则由皮肤血管扩张和出汗而完成。
POAH 受刺激时产生出汗、皮肤血管扩张，损坏时则引起高热。
下丘脑后部受刺激时产生皮肤血管收缩、立毛和寒战，损坏时则引起体温降低或变温性。
近年来研究证实，去甲肾上腺素、5-羟色胺和乙酰胆碱为POAH 的神经介质；精氨酸加压素、促甲状腺素释放激素、促肾上腺皮质激素和α-黑色素细胞刺激素(α-MSH) 为内源性散热物质，蛙皮素能抑制POAH 的热敏和非热敏神经元，引起变温性。
此外，也有报道其它神经肽，如神经降压素、血管活性肠肽、胆囊收缩素-8 (CCK-8) 和生长抑素等内源性神经肽也影响体温调节〔1〕。
2 中枢性发热的临床特点
双侧下丘脑前部病变，特别是视前区体温敏感神经元的病变，引起体温整合功能障碍，使躯体的血管扩张和汗腺分泌等散热机制障碍，从而导致中枢性高热。
由于散热机制障碍，所以在发热时不伴有出汗、呼吸快、脉搏增快以及皮肤血管扩张等生理性散热反应。
中枢性发热主要有下列特点。
2.1 突然高热，体温可直线上升，达40～41℃，持续高热数小时至数天直至死亡；或体温突然下降至正常。
2.2 躯干温度高，肢体温度次之，双侧温度可不对称，相差超过0.5℃。
2.3 虽然高热，但中毒症状不明显，不伴发抖。
2.4 无颜面及躯体皮肤潮红等反应，相反可表现为全身皮肤干燥、发汗减少、四肢发凉。
2.5 一般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸增快。
2.6 无感染证据，一般不伴有白细胞增高，或总数虽高，分类无变化。
2.7 因体温整合功能障碍，故体温易随外界温度变化而波动。
2.8 高热时用抗生素及解热剂(如乙酰水杨酸等)一般无效，这是因为体温调节中枢受损，解热药难以对其产生影响，所以不产生降温的临床效果。
但用氯丙嗪及冷敷可有效。
3 引起中枢性发热的主要疾病及病变
引起中枢性发热的疾病以脑血管病、脑外伤及脑部手术侵袭较常见，也可见于脑部肿瘤、癫痫、酒精戒断和急性高颅压等。
此外，有学者将恶性高热和神经安定剂恶性综合征也归为体温调节障碍一类〔2〕。
3.1 脑血管病脑血管病引起的中枢性发热以出血性多见，特别以内侧型出血破入侧脑室及第三脑室、原发性脑室出血、桥脑出血和蛛网膜下腔出血患者较常见；前交通动脉瘤破裂损害下丘脑前区也易引起中枢性高热。
出血性脑血管病引起中枢性高热是由于出血和周围水肿直接影响体温调节中枢，以及蛛网膜下腔和脑室内的血小板释放5-羟色胺等物质刺激下丘脑体温调节中枢所致。
也有报道蛛网膜下腔出血可引起下丘脑的病理改变。
有报道在409例脑出血患者中，有20例中枢性发热，其中12例死亡。
脑梗死引起中枢性发热者较少见，但可发生在大面积脑梗死和桥脑梗死患者，可能为大面积梗死灶周围水肿影响下丘脑、桥脑病灶影响了下丘脑的传出径路所致。
3.2 脑外伤和脑手术严重脑外伤和颅脑手术累及垂体窝、三脑室部位、后颅窝等可引起发热。
尤其以往经三脑室入路行鞍区肿瘤切除后，常发生中枢性高热及胃粘膜出血等并发症。
脑部手术侵袭引起的中枢性发热多发生于术后数天内。
3.3 癫痫强直-阵挛性发作的癫痫可引起发作后体温升高。
可能因肌肉持续性收缩使产热增加，以及癫痫发作使神经元过度兴奋放电，引起下丘脑体温调节中枢短暂性功能紊乱，导致发热。
有报道93例癫痫患者中有40例(43%)抽搐发作后发热，其中27例(29%)抽搐发作后发热者无感染迹象。
癫痫发作后平均5.37h开始发热，平均持续21.78h。
3.4 急性脑积水据报道急性脑积水可引起高热，而脑室腹腔分流术后体温恢复正常。
急性脑积水发热可能由神经肽释放，中枢多巴胺介质紊乱，或下丘脑受压所致〔3〕。
3.5 酒精戒断有报道长期酗酒者，在戒断后产生中枢性发热。
3.6 颈段或上胸段病变损伤中间外侧柱，以及使体温调节反射传出障碍，可引起发热。
但颈段横贯性损伤一般不引起发热。
3.7 Wolff等报道了周期性高热综合征，伴有呕吐、高血压和体重下降，患者有糖皮质激素分泌增高。
周期性高热综合征的机制尚不清楚，氯丙嗪对症治疗有效〔1〕。
3.8 恶性高热(malignant hyperthermia) 恶性高热是一种罕见的常染色体遗
传性疾病，患者在麻醉时迅速产生严重难以控制的高热、肌强直及酸中毒。
患者可有高血糖、血钙，以及磷、钾及镁等离子增高，肌酸激酶(CK)显著增高，严重者可有肌红蛋白尿及肾功能衰竭。
该病可伴有肌肉病如肌营养不良和中央轴空病。
发生恶性高热后若不迅速诊断和治疗则病死率很高，若早期经肌松药硝苯呋海因治疗，则病死率从70%降至10%。
3.9 神经安定剂恶性综合征(neuroleptic malignant syndrome，NMS) 为抗精神病药罕见的严重并发症。
其确切病因尚不清楚，可能与中枢多巴胺功能紊乱有关。
约15% 服用抗精神病药物者可发生该征。
任何抗精神病药均可诱发NMS 。
NMS 可发生于治疗后数小时至数月内，但最常见在2 周左右。
发热和运动障碍为最主要的特征，运动障碍以帕金森样表现多见，如肌强直和静止性震颤及动作缓慢等，也可有肌紧张异常(dystonia) 和舞蹈。
约70% ～80% 有不同程度的意识障碍及自主神经功能失调，如心动过速、出汗或血压改变。
可有构音障碍和吞咽困难。
意识障碍可从朦胧至昏迷，患者发病后1～3d 病情迅速进展，平均持续 2 周，大多数患者可完全恢复，但病死率达20%。
可并发急性肾功能衰竭、急性心肌梗死及肺水肿等严重并发症。
约10% 可遗留帕金森综合征、运动障碍、痴呆及共济失调。
患者血中CK 可增高，白细胞计数可显著增高，也可有肝功能异常、血氧分压降低、酸中毒.
4 中枢性发热的诊断和治疗
中枢性发热是发热病因中较少见的一种，对其诊断之前应严格除外全身性或局部性炎症所致的发热，并除外其它发热病因。
颅内疾病伴有发热时多为危重病例，其中大部分患者的发热是因颅内炎症、肺内感染、泌尿系感染所致。
对于难以解释的中度体温升高，一时查不出感染源或感染的原因者，不能轻易认为是中枢性发热。
应反复寻找全身或局部性感染原因以除外之，并注意有无药物热及其它发热的原因。
中枢性发热的治疗较为困难，首先应治疗原发病。
如脑出血者应给予降颅压；蛛网膜下腔出血者在降颅压的同时给予止血药；恶性高热者停用麻醉药，给予硝苯呋海因治疗；神经安定剂恶性综合征者停用抗精神病药，治疗脱水和其它并发症，可试用溴隐停、肌松药硝苯呋海因及抗帕金森药治疗。
因通常机体能耐受的体内温度为40.5℃，超过此温度时脑组织容易产生热损害，因此必须积极降温治疗。
一般采用氯丙嗪25～50mg，肌注或静滴，每日2次，儿童每次0.5～1mg/kg。
同时采用物理降温如冰帽、冰毯或冷敷。
效果不佳者可试用静脉滴注冷生理盐水(4～6℃)或冷甘露醇，据报道对中枢性高热有显著疗效。