中枢性高热的特点及降温方法
中枢性发热的治疗和护理

发热机制与影响因素
发热机制
中枢性发热的发热机制与常见的感染性发热不同,主要是由于体温调节中枢受损,导致体温调定点上移,引起体 温升高。
影响因素
中枢性发热的体温波动范围较大,可呈稽留热型或不规则热型。同时,中枢性发热患者的自觉症状较少,无明显 寒战、皮肤苍白或潮红等表现。此外,中枢性发热对解热镇痛药及抗生素治疗效果较差,而与脑功能恢复有关。
注意事项
在进行高压氧治疗时,需要严格掌握适应症和禁忌症,注意治疗过程中的安全问题和患者 的反应情况。
其他创新性非药物治疗手段
神经调控技术
通过电刺激、磁刺激等手段调节神经系统的功能状态,改善中枢性发热的症状和体征。这种技术具有无创、 无痛、无副作用等优点,但需要进一步研究和验证其疗效和安全性。
免疫调节治疗
体温调节中枢异常的原因
脑血管疾病
如脑出血、脑梗死等,可能导 致下丘脑体温调节中枢受损,
引起中枢性发热。
脑外伤
严重的脑外伤可能损伤下丘脑 体温调节中枢,导致体温调节 异常。
脑部肿瘤
部分脑部肿瘤可能压迫或侵犯 下丘脑体温调节中枢,导致中 枢性发热。
其他疾病
如脑炎、脑膜炎等感染性疾病 ,以及某些药物或毒素也可能 影响体温调节中枢,导致中枢
抗生素的合理使用与调整
01
使用指征
中枢性发热如由细菌感染引起,且病情较重时,可考虑使用抗生素。但
需根据细菌培养结果和药敏试验选用敏感抗生素。
02
药物选择
选择针对病原菌的抗生素,尽量使用窄谱抗生素,减少耐药菌的产生。
同时注意抗生素的剂量和疗程,避免过量使用或疗程不足。
03
调整策略
根据患者病情变化和细菌学检查结果,及时调整抗生素种类和剂量。如
中枢性高热的特点及降温方法ppt课件

体温在发病早期可骤然升高到39℃以 上,多为稽留热,体温分布不均匀, 四肢皮温不高,而头部及躯干温度增 高,双侧皮温不对称
单纯药物降温效果差,而物理降温有 一定疗效
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2019/4/25
头部物理降温的意义
中枢性高热可提高脑细胞的代谢率和耗 氧量,加重脑缺血缺氧和脑水肿,在原有 脑出血脑损伤的基础上进一步损害脑组织
治疗:
催醒药物:醒脑静、纳洛酮、纳美芬 化痰药物:氨溴索 抗感染药物:莫西沙星、 营养支持药物:15-双肽 改善循环药物:奥拉西坦
护理问题: 措施:
体温过高 肺部感染 泌尿系感染 皮肤完整性受损
的危险
护理
头置冰袋,冰毯物 理降温
拍背,吸痰,听诊 肺部,定期痰培养
低温治疗能有效的控制此类高热,降低 脑细胞的代谢率和耗氧量
实验表明,体温 每降低1度,脑血流量 平均减少6.7%,脑代谢率可降低5.5%
传统降温方法
1.冰袋(冰囊)的使用:将小冰块装入冰袋, 将冰袋逃入布套,放置所需处,置冰袋于 前额、头顶不和大血管处
2.冰帽(冰槽)的使用:头部置冰帽中,让 脑部处于低温环境,以降低脑细胞的代谢, 减少脑细胞耗氧量,后颈部、双耳廓垫海 绵,双耳塞脱脂棉,放置冰水流入耳内
6.冬眠:冬眠1号半量肌肉注射,每6~8小时一 次,体温保持在35℃左右 (亚冬眠低温:盐 酸异丙嗪25mg+盐酸氯丙嗪25mg+盐酸哌替啶 50mg肌肉注射,12小时一次),此疗法用于躁 动不安的高热病人,以抑制活动,减少热量 产生
降温注意事项:
1.降温措施宜早,在高热未出现前,即 应采取降温措施,是脑部处于低温环 境,以预防中枢性高热对脑组织的损 害
中枢性发热(CHT)

中枢性发热(CHT)摘⾃中外医学研究,转载请注明出处!作者:许⼠海 单爱军 王进中枢性⾼热 (central hyperthermia,CHT) 是重症颅脑损伤患者常见的合并症,由于其是体温调节中枢功能紊乱,因此单纯退热药物治疗往往效果不佳,⽬前认为,对于CHT最主要的治疗措施为物理降温,本⽂主要就CHT患者物理降温分类及具体⽅法作⼀综述,同时对低温治疗过程中容易出现的并发症和不良反应的护理⽅法进⾏阐述,改善颅脑损伤合并CHT的临床救治效果。
发热原因复杂,主要分为两⽅⾯:(1) 体温调节中枢受致热原的⼲扰和影响;(2) 体温调节中枢的结构和功能病变。
⼆者均可使机体产热增多和散热障碍,从⽽使得体温波动于正常范围之外 。
其中,后者导致的发热即称为中枢性发热 (CHT),通常是在脑损害后体温骤然升⾼,超过39℃,热型常呈稽留热。
体温调节中枢主要位于下丘脑,其调节通路经过脑⼲及脊髓下⾏,对机体产热和散热进⾏系统调节,所以,位于脑⼲和脊髓,尤其是⾼段颈髓的损害所致的发热,亦应归为CHT。
发热,尤其是⾼热,可在原有的脑损伤基础上,使脑⾎流、脑耗氧急剧增加,从⽽升⾼颅压,更进⼀步加剧脑组织损伤,此外还使机体代谢增加,加速⼼肝肺肾等多器官功能障碍,从⽽导致呼吸、循环衰竭及凝⾎功能障碍、电解质紊乱等⼀系列严重并发症。
因此,对CHT 应当积极且系统化的治疗和护理。
本⽂即从CHT的病因、特点、诊断、治疗、护理和并发症的预防和处理等⽅⾯进⾏系统综述,以提⾼ CHT的临床治疗⽔平。
⼀、引起中枢性发热的主要疾病1.脑⾎管病 脑⾎管病是CHT发⽣的最重要原因,其中以出⾎性最多见,⼀⽅⾯由于体温中枢及其附近的脑组织出⾎可直接影响、⼲扰体温中枢,⽽另⼀⽅⾯,出⾎所致的脑⽔肿也会导致体温中枢的功能障碍,此外,蛛⽹膜下腔及脑室系统出⾎可导致⾎⼩板释放5-羟⾊胺等物质,通过脑脊液循环刺激体温中枢⽽产⽣发热。
单纯因脑梗死引起的CHT并不常见,往往只见于⼤⾯积脑梗死或脑⼲梗死,前者是由于⼤⾯积脑梗死造成脑⽔肿的刺激与压迫体温中枢,后者则由于体温中枢的下⾏传导通路受影响所致。
遇到中枢性高热,这 5 个处理方法需掌握

遇到中枢性高热,这5 个处理方法需掌握中枢性高热是指因中枢神经系统病变,导致下丘脑前内侧区散热中枢损害、散热机制破坏后出现的发热。
发热特点骤然升高至40℃ 以上;体温分布不均匀,躯体及头部温度高而肢体温度不高,双侧温度可不对称,相差超过0.5℃;全身皮肤干燥无汗,四肢厥冷;体温易随外界温度变化而波动。
处理方法人卫版神经病学(8 年制第2 版)第163 页写到,对于中枢性高热的患者,应以物理降温为主。
目前常用的物理降温方法包括:头戴冰帽;四肢大血管冰敷;酒精擦浴;再或者直接上冰毯,同时冰盐水洗胃(即用20 mL 经鼻饲管灌入胃内,10~20 分钟后再抽出,反复进行) 等措施。
01「三明治」法冰毯降温在患者背部及前部均放置冰毯,前部冰毯接触部位为前胸(齐肩)、腹部、双下肢前面。
冰毯与皮肤之间用单层被单隔离。
该法降温效果好,可能与其增加了患者与冰毯接触的体表面积,加速了传导散热有关,而且两层冰毯使患者处于一个低温环境中,患者周围空气温度下降,加速了辐射散热。
但是由于冰毯过低的温度,部分患者会出现皮肤发红、腹泻、心律失常、寒战、躁动等不良反应。
02血管内降温优点:迅速、平稳、可控。
将葡萄糖、氯化钠等基础液放置于4℃ 冰箱中降温,然后将治疗药物配入低温液体中,配入后确认溶液内无结晶、沉淀及药物颗粒,然后用自制棉套包裹,给患者静脉输入,低温药液输入总量为1500~2000 ml,连续治疗3 天。
若体温连续24 小时在38.5℃ 以下,则停用低温药液。
但是有人提出虽然静脉输入4~20℃ 低温液体是一种有效诱导体温降低的方法,但是该技术可能存在的并发症、禁忌证及禁忌人群等还有待进一步研究。
03冬眠合剂氯丙嗪(冬眠灵)50 mg+哌替啶(度冷丁)100 mg+异丙嗪(非那根)50 mg,加入5% 葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。
哌替啶(杜冷丁)100 mg+异丙嗪(非那根)50 mg+乙酰丙嗪20 mg,加入5% 葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。
中枢性高热

中枢性高热中枢性高热的特点是1)持续39-40度的高热.体温在24小时内陡直上升(2)躯干皮肤温度高而肢体温度不高.(3)皮肤干燥不出汗..(4)呼吸和脉搏不随体温升高而加快(5)解热镇痛剂不能降温,物理降温有效无感染的血象改变,WBC不高,不伴寒战及其他感染中毒征象.(7)中枢性高热时,常伴有其他丘脑下部损害症状,如胃肠应激性溃疡.血糖升高.蛋白尿等.中枢性高热的治疗:中枢热:系丘脑下部体温调节中枢受损所致,即丘脑下部的前部及后外侧部损伤,散热、产热、保温中枢功能障碍所致,体温可随环境温度而易变,造成体温调节障碍。
临床上患者体温可高达41~42℃,但皮肤干燥少汗,皮肤温度分布不均,四肢低于躯干,有的病人两侧躯体体温可相差0.5℃以上,有明显的不全对称现象,但病人无感染征象,中毒症状不明显,不伴寒战,没有与体温改变相应的心率改变,用解热药无效。
体温易随外界环境变化而波动,所以常有白天稍低,夜间高,有体温倒错现象。
有的不严重的可呈低热表现,一般不超过38.5℃,但可持续较长时间,且无炎症及中毒表现,解热剂亦无效。
有时出现低温,或高热后转为低温,若经物理升温亦无效则预后极差。
持续高热、超高热会快速增加脑耗氧量,加重脑缺氧、脑水肿及脑病理损害,严重影响脑细胞功能的恢复,增加致残率、死亡率及并发症的发生。
近年研究显示:降低脑温2℃就能明显地减少脑部神经易损区的脑缺血后神经损伤。
所以快速降温是临床治疗的关键措施之一。
西医常用物理降温加激素治疗,收到一定疗效。
.退热的处理:以物理降温为主,包括1.酒精擦浴, 酒精擦浴一般酒精浓度为30%左右,擦浴时可先上肢后下肢,一侧擦完换另一侧,最后擦腰背部。
但在擦浴过程中应注意观察病人变化,如有体温下降,寒战,面色苍白,口唇青紫等征象时,应立即停止擦浴,并应盖上被子保暖。
2.温水擦浴、3.冰垫冰帽降温: 冰袋或冰帽降温,将冰块放在塑料袋内,扎紧口,放置在大血管处,即两侧腋下,大腿根部,颈部及头部,1小时更换1次。
中枢性高热患者物理降温的方法

中枢性高热患者物理降温的方法中枢性高热是由下丘脑、脑干及上颈髓病变或损害,体温调节中枢受损而导致的发热,体温骤升至40℃以上,持续数小时、数日。
高热可使脑血流量、脑组织氧代谢增加,造成颅内高压,加重脑细胞损害,使机体代谢增加,加速器官衰竭,导致呼吸循环衰竭、消化道出血等一系列并发症。
因此,及时采取有效的降温措施,不但能取得较好的降温效果,而且对防止或减轻多器官功能损害极为重要。
物理降温是用于中枢性高热患者降低体温的重要方法。
物理降温通过促进皮肤的散热,使散热大于产热来达到降温目的。
1 目的1.1为高热患者降温。
1.2患者实施局部消肿,减轻充血和出血,限制炎症扩散,减轻疼痛。
1.3为患者实施头部降温,防止脑水肿,并可降低脑细胞的代谢,减少其需氧量,提高脑细胞对缺氧的耐受性。
2 开窗通风法患者体温在39℃以下,可将病室的门窗打开,通风换气或者打开电风扇或者空调机使室温下降,从而使患者体温自行调节,达到降温的目的。
3 冰袋冰囊降温法3.1评估3.1.1 患者的年龄、病情、体温等情况。
3.1.2 患者局部皮肤状况。
3.1.3 病人的心理状态。
3.2注意事项3.2.1 部位:前额、颈部、腋窝、腹股沟及腘窝等血管丰富处。
3.2.2 时间:每次放置时间不超过30分钟,以免局部冻伤或产生继发效应。
长时间使用者,休息60分钟后再使用,给予局部组织复原时间。
3.2.3 注意观察局部皮肤变化,每10分钟查看一次局部皮肤颜色,病人局部皮肤无发紫、麻木及冻伤发生。
3.2.4 使用冰袋降温要经常更换部位,防止冻伤。
腋下冰袋降温后,腋温的测量不宜在50分钟内进行。
3.2.5 使用过程中,检查冰块融化情况,及时更换与添加。
冰袋完整、无漏水,布套干燥。
4 温水擦浴法温水擦浴一般应使用低于患者皮肤温度的温水,即32-34℃的温水进行擦浴,这样可以很快将患者的皮肤温度传到散发。
在温水擦浴前最好先在患者头部放置冰袋,这样有助于降温,又可防止由于擦浴时表皮血管收缩,血液集中到头部引起充血。
中枢性高热的特点及降温方法

2021/10/10
1
观4床 马俊博 脑干出血吸收期
病史: 患者,男性,31岁,患者于2011-8-12上午,
起床后洗脸过程中出现头晕,家人扶其坐与 沙发,2分钟后出现意识障碍,呼之不应,四 肢无自主动作,无恶心、呕吐、抽搐现象, 随后由120送入当地第四人民医院,途中出现 呼吸变浅,急诊头颅CT示:脑桥出血,在当 地医院治疗一个月(具体不详),治疗期间 出现高热,予以气管切开,痰液为黄色粘稠 样,间断出现四肢抽搐,为求进一步治疗转 入我院,患者自发病来,持续意识障碍,鼻 饲营养,留置尿管
6.冬眠:冬眠1号半量肌肉注射,每6~8小时一 次,体温保持在35℃左右 (亚冬眠低温:盐 酸异丙嗪25mg+盐酸氯丙嗪25mg+盐酸哌替啶 50mg肌肉注射,12小时一次),此疗法用于躁 动不安的高热病人,以抑制活动,减少热量 产生
2021/10/10
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降温注意事项:
1.降温措施宜早,在高热未出现前,即 应采取降温措施,是脑部处于低温环 境,以预防中枢性高热对脑组织的损 害
2021/10/10
2
既往史:
高血压5年,最高180/110mmHg,平素为规 律服药,未曾检测血压,6年前右踝骨折后曾 行手术治疗,术中未输血,否认肝炎、结核 等传染疾病史,否认食物药物过敏史
2021/10/10
3
现病史:
患者现呈醒状昏迷,双眼睑红肿,气 切处呼吸道痰多,为黄色粘稠—黄色稀 痰,间断性体温升高,最高为39度,四 肢肌张力高,鼻饲瑞高,留置尿管,最 近出现泌尿系感染,查尿培养,给予更 换尿管
2021/10/10
4
治疗:
催醒药物:醒脑静、纳洛酮、纳美芬 化痰药物:氨溴索 抗感染药物:莫西沙星、 营养支持药物:15-双肽 改善循环药物:奥拉西坦
中枢性发热

中枢性发热脑干梗塞后出现胃出血和高热都是很常见的,这是这个疾病的并发症,况且病人本身疾病较多,治疗复杂的很。
有些治疗甚至是矛盾的,需要抓住关键的进行治疗的。
高热的原因有:1、感染包括肺部感染和泌尿系感染。
2、胃出血后出现的肠道积血吸收时造成的吸收热;3、脑干梗塞是体温调节中枢受损,造成体温调节障碍,出现的中枢性高热。
因此,最好的办法是使用物理降温,比如酒精擦浴,冰块降温,冰毯降温,但是清醒的病人不宜使用冰毯降温的。
还有可以使用药物亚低温治疗的,但是要备好呼吸机的,因此只使用于比较严重的病人。
退热的药物比如尼美舒利颗粒剂,地塞米松,吲哚美辛栓等,效果不错,但是会加重胃肠道出血。
而治疗胃出血的冰冻盐水和是肾上腺素会使血压升高的。
退热也可以选择中药中药治疗的,比如清开灵,柴胡注射液,羚羊角注射液等,但是效果不是很理想的。
中枢性发热是指因中枢神经系统病变引起体温调节中枢异常所产生的发热。
中枢性发热在发热的各种病因中较为少见,其表现及处置也与常见的各种感染性及其它原因引起的发热不同。
因此临床上在确定中枢性发热时,应首先除外各种感染性、药物性及其它原因引起的发热。
对于难以解释的中度体温升高不能轻易认为是中枢性发热。
1 体温调节中枢及其功能障碍一般认为体温调节中枢主要位于下丘脑的前部和视前区(preoptic and anterior hypothalamic areas,POAH) 。
POAH 有两种温度敏感神经元,即热敏神经元和冷敏神经元,并以热敏神经元为主。
这些神经元能感受其周围血液温度的变化和接受来自皮肤及内脏感受器的信息。
其它部位如下丘脑后部、延髓和中脑网状结构及脊髓也有少量温度敏感神经元,并向POAH 传递信息。
POAH 也具有体温信息整合的作用,建立调定点,并通过产热和散热机制实现体温调节。
产热由寒战和非寒战(主要在新生儿) 机制而实现,散热则由皮肤血管扩张和出汗而完成。
POAH 受刺激时产生出汗、皮肤血管扩张,损坏时则引起高热。
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3.降温至37℃持续一周以上才可将所有 降温物品逐渐撤掉,不可去不一起撤 掉,一面因体温恢复太快而引起脑水 肿,脑缺氧等不良反应
4、冷敷部位要定时更换,观察皮肤情况, 防止冻伤
5、采用降温措施后,30分钟后测量体温, 观察降温效果
6.冬眠:冬眠1号半量肌肉注射,每6~8小时一 次,体温保持在35℃左右 (亚冬眠低温:盐 酸异丙嗪25mg+盐酸氯丙嗪25mg+盐酸哌替啶 50mg肌肉注射,12小时一次),此疗法用于躁 动不安的高热病人,以抑制活动,减少热量 产生
降温注意事项:
1.降温措施宜早,在高热未出现前,即 应采取降温措施,是脑部处于低温环 境,以预防中枢性高热对脑组织的损 害
治疗:
催醒药物:醒脑静、纳洛酮、纳美芬 化痰药物:氨溴索 抗感染药物:莫西沙星、 营养支持药物:15-双肽 改善循环药物:奥拉西坦
护理问题:
护理措施:
体温过高 肺部感染 泌尿系感染 皮肤完整性受损
的危险
头置冰袋,冰毯物 理降温
拍背,吸痰,听诊 肺部,定期痰培养
中枢性高热为非感染性高热,抗生素 治疗无效
体温在发病早期可骤然升高到39℃以 上,多为稽留热,体温分布不均匀, 四肢皮温不高,而头部及躯干温度增 高,双侧皮温不对称
单纯药物降温效果差,而物理降温有 一定疗效
头部物理降温的意义
中枢性高热可提高脑细胞的代谢率和耗 氧量,加重脑缺血缺氧和脑水肿,在原有 脑出血脑损伤的基础上进一步损害脑组织
既往史:
高血压5年,最高180/110mmHg,平素为规 律服药,未曾检测血压,6年前右踝骨折后曾 行手术治疗,术中未输血,否认肝炎、结核 等传染疾病史,否认食物药物过敏史
现病史:
患者现呈醒状昏迷,双眼睑红肿,气 切处呼吸道痰多,为黄色粘稠—黄色稀 痰,间性体温升高,最高为39度,四 肢肌张力高,鼻饲瑞高,留置尿管,最 近出现泌尿系感染,查尿培养,给予更 换尿管
注意无菌操作,定 期做尿液检查和尿 培养
勤翻身,避免长时 间受压,保持床单 位平整干燥无皱褶
中枢性高热
下丘脑的体温调节中枢受损后,造成 体温调节紊乱,常引起体温升高,是脑 卒中病人较严重的并发症,及时有效的 降低体温,是减轻脑细胞损害,降低病 死率和致残率的注意措施之一
中枢性高热的特点
中枢性高热的护理
神经内科 王振萍
观4床 马俊博 脑干出血吸收期
病史: 患者,男性,31岁,患者于2011-8-12上午,
起床后洗脸过程中出现头晕,家人扶其坐与 沙发,2分钟后出现意识障碍,呼之不应,四 肢无自主动作,无恶心、呕吐、抽搐现象, 随后由120送入当地第四人民医院,途中出现 呼吸变浅,急诊头颅CT示:脑桥出血,在当 地医院治疗一个月(具体不详),治疗期间 出现高热,予以气管切开,痰液为黄色粘稠 样,间断出现四肢抽搐,为求进一步治疗转 入我院,患者自发病来,持续意识障碍,鼻 饲营养,留置尿管
3.擦浴法:达到全身用冷降温的目的,用 32-34℃的温水或30℃的25-35%乙醇200300ml擦浴,擦浴是冰袋置头顶,热水袋 置足底
4.环境降温:空气对流散热受外界空气流 速即风俗的影响,一般说,风速越大, 散热量越多,但风速太快时,散热量的 增加减慢
5.灌肠:采用4℃冷盐水100ml内加入阿司匹林 1g灌肠,保留10分钟后排出,排出30分钟后 测体温,此法一般用于高热达40℃左右,无 低血压,意识较清楚的病人
低温治疗能有效的控制此类高热,降低 脑细胞的代谢率和耗氧量
实验表明,体温 每降低1度,脑血流量 平均减少6.7%,脑代谢率可降低5.5%
传统降温方法
1.冰袋(冰囊)的使用:将小冰块装入冰袋, 将冰袋逃入布套,放置所需处,置冰袋于 前额、头顶不和大血管处
2.冰帽(冰槽)的使用:头部置冰帽中,让 脑部处于低温环境,以降低脑细胞的代谢, 减少脑细胞耗氧量,后颈部、双耳廓垫海 绵,双耳塞脱脂棉,放置冰水流入耳内
6、中枢性高热班抽搐者,给予镇静剂, 头偏向一侧并及时清理口鼻内分泌物, 保持呼吸道通畅
谢谢
2020/3/3