长期发热的病因诊断方法_中枢性发热_吴卫平
2020发热临床诊断方法(完整版)
2020发热临床诊断方法(完整版)发热病人的一般状况和全身皮肤粘膜情况是体格检查的重点。
观察病人的面色、精神、是否有乏力、食欲不振等，可以了解病人的全身情况。
检查皮肤和粘膜有无皮疹、黄疸、紫癜、出血点等病征，有助于判断病因。
2.淋巴结检查淋巴结是人体免疫系统的重要组成部分，发热时淋巴结的检查可以判断病因。
触诊淋巴结是否肿大、有无压痛、质地硬或软等病征，可以了解淋巴结的病理情况。
3.心肺腹部检查心肺腹部是发热病人的常规检查部位，可以了解病人的呼吸、心跳、肝脾肿大等情况。
听诊肺部是否有干湿性啰音、心脏有无杂音、腹部有无压痛等病征，可以判断病因。
4.神经系统检查发热时神经系统的检查也很重要，可以了解病人的神经系统病变情况。
检查病人的意识、神经反射、肌力、感觉等病征，可以判断病因。
二、高热的常见原因高热是指体温超过39.1℃的发热，常见原因有以下几种：1.感染性疾病感染性疾病是高热的主要原因之一，包括细菌感染、病毒感染、真菌感染等。
常见的感染性疾病有肺炎、败血症、脑膜炎、流行性感冒等。
2.风湿免疫性疾病风湿免疫性疾病也是高热的常见原因之一，包括风湿热、系统性红斑狼疮、干燥综合征等。
这些疾病都是由免疫系统异常引起的，常伴有发热等症状。
3.肿瘤肿瘤也是高热的原因之一，包括恶性肿瘤和良性肿瘤。
恶性肿瘤常伴有进行性消瘦、贫血等症状，良性肿瘤则多无明显症状。
4.药物热一些药物也可以引起发热，称为药物热。
常见的有青霉素、磺胺类药物等。
5.其他因素其他因素也可能引起高热，如自身免疫性疾病、内分泌疾病、中毒等。
三、高热的诊断流程对于高热病人，应根据病史、体格检查和实验室检查等综合分析，进行有针对性的诊断。
具体流程如下：1.详细病史询问询问病人的病史，包括发热的病程、热度及热型、伴随症状等，有助于初步判断病因。
2.全面体格检查对病人进行全面的体格检查，包括一般状况、皮肤粘膜、淋巴结、心肺腹部、神经系统等方面的检查，有助于发现病因。
中枢性发热的治疗和护理
发热机制与影响因素
发热机制
中枢性发热的发热机制与常见的感染性发热不同，主要是由于体温调节中枢受损，导致体温调定点上移，引起体 温升高。
影响因素
中枢性发热的体温波动范围较大，可呈稽留热型或不规则热型。同时，中枢性发热患者的自觉症状较少，无明显 寒战、皮肤苍白或潮红等表现。此外，中枢性发热对解热镇痛药及抗生素治疗效果较差，而与脑功能恢复有关。
注意事项
在进行高压氧治疗时，需要严格掌握适应症和禁忌症，注意治疗过程中的安全问题和患者 的反应情况。
其他创新性非药物治疗手段
神经调控技术
通过电刺激、磁刺激等手段调节神经系统的功能状态，改善中枢性发热的症状和体征。这种技术具有无创、 无痛、无副作用等优点，但需要进一步研究和验证其疗效和安全性。
免疫调节治疗
体温调节中枢异常的原因
脑血管疾病
如脑出血、脑梗死等，可能导 致下丘脑体温调节中枢受损，
引起中枢性发热。
脑外伤
严重的脑外伤可能损伤下丘脑 体温调节中枢，导致体温调节 异常。
脑部肿瘤
部分脑部肿瘤可能压迫或侵犯 下丘脑体温调节中枢，导致中 枢性发热。
其他疾病
如脑炎、脑膜炎等感染性疾病 ，以及某些药物或毒素也可能 影响体温调节中枢，导致中枢
抗生素的合理使用与调整
01
使用指征
中枢性发热如由细菌感染引起，且病情较重时，可考虑使用抗生素。但
需根据细菌培养结果和药敏试验选用敏感抗生素。
02
药物选择
选择针对病原菌的抗生素，尽量使用窄谱抗生素，减少耐药菌的产生。
同时注意抗生素的剂量和疗程，避免过量使用或疗程不足。
03
调整策略
根据患者病情变化和细菌学检查结果，及时调整抗生素种类和剂量。如
中枢性发热诊断详述
中枢性发热诊断详述*导读：中枢性发热症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？中枢性发热是发热病因中较少见的一种，对其诊断之前应严格除外全身性或局部性炎症所致的发热，并除外其它发热病因。
颅内疾病伴有发热时多为危重病例，其中大部分患者的发热是因颅内炎症、肺内感染、泌尿系感染所致。
对于难以解释的中度体温升高，一时查不出感染源或感染的原因者，不能轻易认为是中枢性发热。
应反复寻找全身或局部性感染原因以除外之，并注意有无药物热及其它发热的原因。
感染性发热：各种传染病如细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热减少，导致体温升高超过正常范围的情形。
不明原因发热：广义不明原因发热的概念是指所有的不明原因的发热者。
但在临床上还采用发热的狭义概念, 即不明原因发热。
发热持续3周以上,体温在38.5℃以上,经详细询问病史、体格检查和常规实验室检查仍不能明确诊断者。
持续性发热：当口温高于 37.3℃或肛温高于 37.6℃，一日间的变化超过 1.2℃，即称之为发热。
按照发热的高低，可区分为下列几种临床分度：低热 37.4℃～38℃中等度热 38.1℃～39℃高热 39.1℃～41℃超高热 41℃以上，持续4周以上，为持续性发热。
弛张热：指体温持续在39度以上，波动幅度大，24小时内体温波动范围超过2度，但都在正常水平以上。
稽留热：体温恒定地维持在39-40℃以上的高水平，达数天或数周。
24小时内体温波动范围不超过1℃。
常见于肺炎球菌肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。
中枢性发热的治疗较为困难，首先应治疗原发病。
如脑出血者应给予降颅压;蛛网膜下腔出血者在降颅压的同时给予止血药;恶性高热者停用麻醉药，给予硝苯呋海因治疗;神经安定剂恶性综合征者停用抗精神病药，治疗脱水和其它并发症，可试用溴隐停、肌松药硝苯呋海因及抗帕金森药治疗。
因通常机体能耐受的体内温度为40.5℃，超过此温度时脑组织容易产生热损害，因此必须积极降温治疗。
发热待查病例讨论20131031
• 诊断困难的原因: • (1)临床表现多样化、不典型, 发病部位隐蔽; • (2)当深部淋巴结核有大量干酪样物质形成或结核菌已
有耐药性产生时, 1～3 个月的试验性抗结核治疗, 病情 可无改善, 容易据此否定结核病的诊断; • (3) 在免疫缺陷患者和使用糖皮质激素、免疫抑制剂、 抗肿瘤药物的患者, 结核病的发生率和复发率都很高, 极易造成全身性播散, 而此时又易与原有疾病发展或复 发相混淆。
1
感染性疾病是不明原因长期发热的 重要病因
• ⒉感染性心内膜炎 • 造成诊断困难的原因有: • (1)缺乏心脏杂音或新出现的杂音; • (2) 除发热外其他临床表现很少; • (3) 血培养阴性( 常因已用抗生素治疗或培养基
选择错误或培养时间不够) 。 • 超声心动图可探测到赘生物的位置、大小、数
• 该病致发热与恶组类似。但在本质上属 良性病。一般支持治疗适当,疾病呈自 限性,发热可随血象改善而消失;若是感 染引起的反应性噬血细胞增多,发热往 往与感染有关。控制感染,则控制发热。
1
可致发热的血液病
• 4 、淋巴瘤
淋巴瘤可致高热、不规则热。也对抗生素无反应。 肾上腺皮质激素和化疗效佳。此类发热合并淋巴瘤 的表现,如浅表或深部淋巴结肿大、纵隔宽、肝脾大 或胃肠浸润表现、皮肤浸润表现,可通过病检查到淋 巴瘤细胞。部分患者发展为淋巴瘤白血病期,可见外 周血和骨髓中出现瘤细胞。
• 四肢关节无肿大及畸形，无压痛，生理反射存 在，病理反射未引出，肌力肌张力正常，无颈 强，克氏症、布氏症（-） 。
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辅检结果
1
6X109/L ↑ 、N：88% ↑ L：52%、HB： 135g/L、PLT：161X109/L、
FUO不明原因长期发热的病因诊断方法
结核病4
肺结核及颈淋巴结核一般不难诊断,可经X 线胸相、痰查抗酸杆菌及淋巴结活检确诊 脊柱结核好发于下胸腰椎,患者常诉腰痛或 髋部疼痛,活动后加重,平卧位亦不减轻,下 胸腰椎正侧位相可发现椎体呈楔形变,若阴 性,高度疑及本病者应作下胸腰椎的CT 扫 描以助诊断。
结核病5
肝脾结核很难诊断,一般需要病理证实,试验性抗 痨治疗很难短期奏效。 临床上遇不明原因长期发热伴进行性肝脾肿大,持 续性肝区疼痛、压痛者应警惕肝结核的可能性,如 伴贫血,球蛋白增加,碱性磷酸酶增高及血沉增快 者,应行肝穿刺活组织检查;必要时在腹腔镜直视 下作活检。对经皮肝穿刺和(或) 腹腔镜检查阴性 不能确诊的肝占位,且患者一般状态较好、乙肝标 记阴性者,应及早剖腹探查确诊。
2．非感染性发热(noninfective fever) 主要有下列几类原因： (1)无菌性坏死物质的吸收： ①机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损 伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等； ②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等 内脏梗 死或肢体坏死； ③组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶 血反应等 (2)抗原—抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔 组织病
良、恶性嗜酸粒细胞增多症均可合并发热, 机制不清。多对肾上腺皮质激素反应好
嗜酸粒细胞增多症
骨髓坏死
无论何种原因导致的骨髓坏死,均可引起发 热,甚至高热。原因可能与引起骨髓坏死的 原发病有关,也与异常免疫及坏死组织吸收 热有关。该类发热很难控制。多预后不良。
血液病治疗相关性发热
恶性血液病化疗,特别是中枢神经系统白血 病防治,可引起化疗刺激性血管炎和脑脊膜 炎,进而发热;输血及血液制品、生物制品的 应用,可因热源而致免疫性发热。
不明原因发热的诊断思路(1)
中国实用乡村医生杂志 ２００８年第１０期（第１５统病变引起。
各种器质性脑病、体温调节中枢功能障碍、植物神经失调都可引起发热，可见于脑血管病、脑部肿瘤、癫痫、乙醇戒断、急性高颅压以及周期性高热综合征等。
表现为体温突然升高，可达４０￣４１℃，可持续数小时至数天，或体温突然下降至正常，一般无寒颤，不伴随体温升高出现脉搏和呼吸增快，不伴有白细胞增高，或总数虽高，但分类无变化。
中枢性发热应用抗生素及解热药无效。
４ 药物热药物热是因使用药物而直接或间接引起机体的发热。
经观察证实，引起药物热的药物中，以抗感染药物最为常见。
抗菌药物可以引起一些变态反应，是Ⅲ型（免疫复合物型）变态反应，属于一种质变的异常，故减少药物剂量后不会改善症状，必须停药。
以发热为唯一症状的药物热并不多见，同时可伴有皮疹、血清病、嗜酸性粒细胞增多、药物性狼疮、荨麻疹等，伴随症状亦无特异性。
其常与过敏性体质和老年人的免疫机能减退相关。
有些药物也可直接作用于中枢，影响体温调节机制，从而导致中枢性发热。
其热型以弛张热为主，但临床上，多数患者因曾用物理降温或解热镇痛药而影响热型观察。
药物热的体温多在３７．３￣４０℃，偶有高达４０℃以上。
典型的药物热出现在用药后第７～１０天，若此前接触过此次所用的药物，则常常在用药后数小时内即出现发热，停用致热药物后，体温常在１～２ ｄ内降至正常。
目前，药物热的诊断多根据用药史、临床表现、停用或替代可疑药物、激发试验等进行综合判断。
综上所述，要诊断一些不常见的原因导致的发热，首先要详细地询问病史，如起病的缓急、发热的期限和程度、热型、伴随症状和周期、用药的情况、既往病史等。
其次是详细的体格检查，包括基础的生命体征以及皮疹、出血点、淋巴结、肝脾肿大、关节肿大和畸形，还要注意易被忽略的口腔及外生殖器等一些隐蔽的病灶。
辅助检查更为重要，主要是：①初步的实验室检查，包括三大常规、血沉、血液生化、抗核抗体及类风湿因子、血培养、结核菌素试验、艾滋病病毒、Ｘ线检查等。
发热原因待查诊断思路
*
产热器官
安静时：骨骼肌、肝脏
运动或有疾病伴发热时：骨骼肌为主
散热器官
直接导致 发 热
甲亢、剧烈运动、惊厥、癫痫持续状态等
主要是皮肤（对流、辐射、传导、蒸发）
广泛的皮肤病变、心力衰竭等
体温调节中枢
*
下丘脑
后 部
少数冷觉感受器
散热反应
产热反应
神经“情报”整合处理的部位
前 部
密集的温觉感受器 刺 激
发热、皮疹、淋巴结肿大、咽炎（所谓 单核细胞增多症的表现）
末梢血检查，白细胞总数正常或减少，单核细胞增加
恶心、呕吐、腹泻
结 核 病
*
近年来，国内外结核的发病率有升高的趋势，且
结核病是FUO 中最常见的全身性感染之一
不典型结核常见 粟粒性结核并非少见，且结素试验常可阴性 肺外结核约 50% 胸部放射学检查正常
（2） 皮疹、粘膜疹
*
玫瑰疹(roseola) 、巴氏线（Pastia lines.可以同时有杨梅舌和口周苍白，呈皮折红线 ）、柯氏斑（Koplik氏斑） 、搔抓状出血点 慢性移行性红斑：莱姆病 淡紫色眼睑Gotton 征：皮肌炎 皮下结节：结节性脂膜炎
（3）淋巴结肿大
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全身性淋巴结肿大可见于：
传染性单核细胞增多症、结核病、兔热病、弓形虫病、HIV感染，以及白血病、恶性淋巴瘤、结缔组织病等
局部淋巴结肿大可见于： 局限性感染、恶性淋巴瘤、恶性肿瘤的转移等
6、辅助检查及化验
*
血、尿、粪常规，胸片、B 超、血沉等
感染病
血、中段尿、粪、骨髓及痰等病原体培养；冷凝集试验、嗜异凝集反应、肥达反应、外斐试验、结核菌素试验等；中性粒细胞碱性磷酸酶积分，C反应蛋白；咽拭子、痰、尿、粪涂片查真菌；痰、粪涂片查寄生虫卵；影像学检查感染病灶等
发热的诊断与鉴别诊断
由于多种不同原因致人体产热大于散热，使体温超过正常范围称为发热（fever），临床上按热度高低将发热分为低热、中等度热、高热及超高热。
高热指体温超过39.1℃。
一、诊断（一）病史询问要点详细询问病史，要注意：1. 诱因：发热前2～3周内有无皮肤外伤及疖痈史；近1～3周内有无传染病疫区逗留史；1个月内有无血吸虫病疫水接触史。
皮肤外伤及疖痈是诊断败血症的线索。
有传染病疫区逗留史，考虑急性传染病；腹部手术后发热应考虑腹腔、盆腔感染如膈下脓肿、肠间隙脓肿、空腔脏器瘘等。
2. 发病季节：冬春季节发病，多见于麻疹、流行性脑脊髓膜炎；夏秋季节发病，多见于乙型脑炎、疟疾、伤寒、痢疾、中暑。
3. 热型：（1）稽留热：见于大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒等。
（2）间歇热：见于疟疾、急性肾盂肾炎、局限性化脓性感染等。
（3）弛张热：见于败血症、风湿热、重症结核、渗出性脑膜炎、化脓性炎症等。
（4）回归热：见于回归热、霍奇金病、鼠疫热等。
（5）波状热：见于布氏杆菌病、恶性淋巴瘤、腹膜炎等。
（6）不规则发热：见于结核病、感染性心内膜炎、风湿热等。
（7）消耗热：见于脓毒血症、败血症等。
（8）双峰热：见于革兰氏阴性杆菌败血症。
4. 体温升降方式：骤升型发热见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、败血症、输液反应等；缓升型发热见于伤寒初期、结核病、布氏杆菌病等；骤降型见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、输液反应及服用退热药者；渐降型见于伤寒缓解期、风湿热及感染性疾病经抗生素治疗有效时。
5. 伴随症状（1）发热伴寒战者，多见于败血症、大叶性肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、药物热、急性溶血及输液反应、流行性斑疹伤寒、鹦鹉热、天花、流行性出血热、传染性单核细胞增多症。
（2）伴咽痛，多见于上呼吸道感染、化脓性扁桃体炎；伴咳嗽、咳痰，见于急性呼吸道感染及肺部感染。
（3）伴胸痛者，见于肺炎、胸膜炎、心肌梗死、肺脓肿等。
（4）伴腹痛、恶心、呕吐者，见于急性细菌性痢疾、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、急性肠系膜淋巴结炎、急性出血坏死性肠炎、急性胰腺炎、急性胃肠炎等。
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糖尿病易合并感染,常见的感染为呼吸道、泌尿系统、胆道系统、胃肠道和皮肤。
糖尿病病程长,饮食与治疗不正规或失去控制,病情控制较差,长期血糖过高是使患者抵抗力减弱,防御机能低下,容易合并感染的主要原因。
这类患者,中性粒细胞趋化,吞噬、杀菌能力降低,特别是高血糖伴有酮症时,中性粒细胞对大肠杆菌,金黄葡萄球菌杀菌能力明显降低,革兰阴性菌,白色念珠菌在高血糖和高尿糖环境下有良好生长倾向,血糖水平与感染发生率有明显相关性。
这种环境的出现为细菌、真菌和病毒入侵、滋生和繁殖提供了有利条件[6]。
需要提出的是糖尿病患者发热时,容易与感染相联系,因此不难从诸多的病因中确定诊断,但合并坏死性肾乳头炎的病因诊断却较困难,肾乳头主要为髓质组织,容易在糖尿病微血管病变时,使其氧与二氧化碳交换能力下降,使肾乳头缺氧,在原有慢性肾盂肾炎或神经性膀胱,尿潴留、肾盂积水,肾乳头压力增加,以及肾乳头炎症,渗出水肿等因素使乳头供血减少,这是坏死性肾乳头炎普遍的病理学基础。
一旦肾乳头炎症,坏死发生,可使原有泌尿系感染加重,出现毒血症或败血症性发热,感染性休克、昏迷,甚至死亡。
在乳头坏死早期,尿常规检查中,常可出现少量或多量红、白细胞或血尿,但有时也可没有泌尿系感染的尿常规异常改变,一旦乳头坏死脱落则可收集到脓尿并在显微镜下发现乳头碎片而确定其病因。
此类患者病因常于死后尸检证实。
如能早期诊断,及时有效使用抗生素和改善循环药物治疗而恢复的患者,虽然渡过了一次严重致命合并症,也会因肾功能损害加重,导致肾功能不全加重或衰竭,这是在糖尿病感染合并症诊治中需要加以注意的。
参考文献1 白耀.重视桥本病的诊断与治疗.中国实用糖尿病杂志,1997, 12:7052 Cordin A,Lambery BA.Spontaneous hypothyroidism in symptom-l ess autoimmune thyroiditis:a long-term follow-up study.Clin Endocrinol,1981,15:5373 Greene JP,Guay AT.New perspectives in pheochromocytoma.Urol Clin of North Am,1989,16:4874 S charf Y,M enathem N,Pl avnie Y,et al.Intermittent claudication pheochromocytoma.JAM A,1971.13235 Simkin PS.Uric acid excretion in patients w ith gout.Arthritis Rheum,1979,22:986 Lye WC,Chen RKT,Lee EJC,et al.Urinary tract infection in pa-tients w ith diabetes mellitus.J Infect,1992,24:169(2000-06-20收稿)文章编号:1005-2194(2000)11-0650-03 作者单位:解放军总医院(北京,100853)中枢性发热吴卫平中图分类号:R5 文献标识码:A 中枢性发热是指因中枢神经系统病变引起体温调节中枢异常所产生的发热。
中枢性发热在发热的各种病因中较为少见,其表现及处置也与常见的各种感染性及其它原因引起的发热不同。
因此临床上在确定中枢性发热时,应首先除外各种感染性、药物性及其它原因引起的发热。
对于难以解释的中度体温升高不能轻易认为是中枢性发热。
1 体温调节中枢及其功能障碍 一般认为体温调节中枢主要位于下丘脑的前部和视前区(preoptic and anterio r hy pothalamic areas, POAH)。
POAH有两种温度敏感神经元,即热敏神经元和冷敏神经元,并以热敏神经元为主。
这些神经元能感受其周围血液温度的变化和接受来自皮肤及内脏感受器的信息。
其它部位如下丘脑后部、延髓和中脑网状结构及脊髓也有少量温度敏感神经元,并向POAH传递信息。
POAH也具有体温信息整合的作用,建立调定点,并通过产热和散热机制实现体温调节。
产热由寒战和非寒战(主要在新生儿)机制而实现,散热则由皮肤血管扩张和出汗而完成。
POAH受刺激时产生出汗、皮肤血管扩张,损坏时则引起高热。
下丘脑后部受刺激时产生皮肤血管收缩、立毛和寒战,损坏时则引起体温降低或变温性。
近年来研究证实,去甲肾上腺素、5 -羟色胺和乙酰胆碱为POAH的神经介质;精氨酸加压素、促甲状腺素释放激素、促肾上腺皮质激素和α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)为内源性散热物质,蛙皮素能抑制POAH的热敏和非热敏神经元,引起变温性。
此外,也有报道其它神经肽,如神经降压素、血管活性肠肽、胆囊收缩素-8 (CCK-8)和生长抑素等内源性神经肽也影响体温调节[1]。
2 中枢性发热的临床特点 双侧下丘脑前部病变,特别是视前区体温敏感神经元的病变,引起体温整合功能障碍,使躯体的血管扩张和汗腺分泌等散热机制障碍,从而导致中枢性高热。
由于散热机制障碍,所以在发热时不伴有出汗、呼吸快、脉搏增快以及皮肤血管扩张等生理性散热反应。
中枢性发热主要有下列特点。
2.1 突然高热,体温可直线上升,达40～41℃,持续高热数小时至数天直至死亡;或体温突然下降至正常。
2.2 躯干温度高,肢体温度次之,双侧温度可不对称,相差超过0.5℃。
2.3 虽然高热,但中毒症状不明显,不伴发抖。
2.4 无颜面及躯体皮肤潮红等反应,相反可表现为全身皮肤干燥、发汗减少、四肢发凉。
2.5 一般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸增快。
2.6 无感染证据,一般不伴有白细胞增高,或总数虽高,分类无变化。
2.7 因体温整合功能障碍,故体温易随外界温度变化而波动。
2.8 高热时用抗生素及解热剂(如乙酰水杨酸等)一般无效,这是因为体温调节中枢受损,解热药难以对其产生影响,所以不产生降温的临床效果。
但用氯丙嗪及冷敷可有效。
3 引起中枢性发热的主要疾病及病变 引起中枢性发热的疾病以脑血管病、脑外伤及脑部手术侵袭较常见,也可见于脑部肿瘤、癫痫、酒精戒断和急性高颅压等。
此外,有学者将恶性高热和神经安定剂恶性综合征也归为体温调节障碍一类[2]。
3.1 脑血管病 脑血管病引起的中枢性发热以出血性多见,特别以内侧型出血破入侧脑室及第三脑室、原发性脑室出血、桥脑出血和蛛网膜下腔出血患者较常见;前交通动脉瘤破裂损害下丘脑前区也易引起中枢性高热。
出血性脑血管病引起中枢性高热是由于出血和周围水肿直接影响体温调节中枢,以及蛛网膜下腔和脑室内的血小板释放5-羟色胺等物质刺激下丘脑体温调节中枢所致。
也有报道蛛网膜下腔出血可引起下丘脑的病理改变。
有报道在409例脑出血患者中,有20例中枢性发热,其中12例死亡。
脑梗死引起中枢性发热者较少见,但可发生在可能为大面积梗死灶周围水肿影响下丘脑、桥脑病灶影响了下丘脑的传出径路所致。
3.2 脑外伤和脑手术 严重脑外伤和颅脑手术累及垂体窝、三脑室部位、后颅窝等可引起发热。
尤其以往经三脑室入路行鞍区肿瘤切除后,常发生中枢性高热及胃粘膜出血等并发症。
脑部手术侵袭引起的中枢性发热多发生于术后数天内。
3.3 癫痫 强直-阵挛性发作的癫痫可引起发作后体温升高。
可能因肌肉持续性收缩使产热增加,以及癫痫发作使神经元过度兴奋放电,引起下丘脑体温调节中枢短暂性功能紊乱,导致发热。
有报道93例癫痫患者中有40例(43%)抽搐发作后发热,其中27例(29%)抽搐发作后发热者无感染迹象。
癫痫发作后平均5.37h开始发热,平均持续21.78h。
3.4 急性脑积水 据报道急性脑积水可引起高热,而脑室腹腔分流术后体温恢复正常。
急性脑积水发热可能由神经肽释放,中枢多巴胺介质紊乱,或下丘脑受压所致[3]。
3.5 酒精戒断 有报道长期酗酒者,在戒断后产生中枢性发热。
3.6 颈段或上胸段病变 损伤中间外侧柱,以及使体温调节反射传出障碍,可引起发热。
但颈段横贯性损伤一般不引起发热。
3.7 Wolff等报道了周期性高热综合征,伴有呕吐、高血压和体重下降,患者有糖皮质激素分泌增高。
周期性高热综合征的机制尚不清楚,氯丙嗪对症治疗有效[1]。
3.8 恶性高热(malignant hyperthermia) 恶性高热是一种罕见的常染色体遗传性疾病,患者在麻醉时迅速产生严重难以控制的高热、肌强直及酸中毒。
患者可有高血糖、血钙,以及磷、钾及镁等离子增高,肌酸激酶(CK)显著增高,严重者可有肌红蛋白尿及肾功能衰竭。
该病可伴有肌肉病如肌营养不良和中央轴空病。
发生恶性高热后若不迅速诊断和治疗则病死率很高,若早期经肌松药硝苯呋海因治疗,则病死率从70%降至10%。
3.9 神经安定剂恶性综合征(neuroleptic malig-nant syndrome,NMS) 为抗精神病药罕见的严重并发症。
其确切病因尚不清楚,可能与中枢多巴胺功能紊乱有关。
约15%服用抗精神病药物者可发生该征。
任何抗精神病药均可诱发NMS。
NMS可发生于治疗后数小时至数月内,但最常见在2周左右。
发热和运动障碍为最主要的特征,运动障碍以帕金森样表现多见,如肌强直和静止性震颤及动作缓慢等,也可有肌紧张异常(dystonia)和舞蹈。
约70%～80%有不同程度的意识障碍及自主神经功能失调,如心动过速、出汗或血压改变。
可有构音障碍和吞咽困难。
意识障碍可从朦胧至昏迷,患者发病后1～3d病情迅速进展,平均持续2周,大多数患者可完全恢复,但病死率达20%。
可并发急性肾功能衰竭、急性心肌梗死及肺水肿等严重并发症。
约10%可遗留帕金森综合征、运动障碍、痴呆及共济失调。
患者血中CK可增高,白细胞计数可显著增高,也可有肝功能异常、血氧分压降低、酸中毒。
4 中枢性发热的诊断和治疗 中枢性发热是发热病因中较少见的一种,对其诊断之前应严格除外全身性或局部性炎症所致的发热,并除外其它发热病因。
颅内疾病伴有发热时多为危重病例,其中大部分患者的发热是因颅内炎症、肺内感染、泌尿系感染所致。
对于难以解释的中度体温升高,一时查不出感染源或感染的原因者,不能轻易认为是中枢性发热。
应反复寻找全身或局部性感染原因以除外之,并注意有无药物热及其它发热的原因。
中枢性发热的治疗较为困难,首先应治疗原发病。
如脑出血者应给予降颅压;蛛网膜下腔出血者在降颅压的同时给予止血药;恶性高热者停用麻醉药,给予硝苯呋海因治疗;神经安定剂恶性综合征者停用抗精神病药,治疗脱水和其它并发症,可试用溴隐停、肌松药硝苯呋海因及抗帕金森药治疗。
因通常机体能耐受的体内温度为40.5℃,超过此温度时脑组织容易产生热损害,因此必须积极降温治疗。
一般采用氯丙嗪25～50mg,肌注或静滴,每日2次,儿童每次0.5～1mg/kg。