高尿酸血症与肾损害

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高尿酸血症最严重的后果不是痛风可直接发展为肾衰竭

高尿酸血症最严重的后果不是痛风可直接发展为肾衰竭

高尿酸血症最严重的后果不是痛风可直接发展为肾衰竭
尿酸是一种人体代谢废物,尿酸的物理溶解度比较低,容易析出形成尿酸结晶。

长期高尿酸一方面会使大量的尿酸结晶沉积在肾脏引发肾脏损害;另一方面也可以直接影响肾小球,导致肾小球损伤。

通常由高尿酸血症引起肾病需要很长的时间,大多数患者都需要十年以上。

李先生会在短短几年内就发展为肾功能不全,除了本身的高尿酸外,还因为这几年的生活习惯:缺乏运动并且饮食不当。

相当于一直在为肾病添柴加火。

尿酸升高→痛风→肾病
这是正常的流程,但如果想拿痛风当做肾病来临的征兆最终吃亏的只能是患者自己。

凡是尿酸>535μmol/L的人群,不论有无症状均应采用降尿酸药物治疗,常见的降尿酸药物有非布司他,别嘌醇,苯溴马隆等。

另外常用于降血压的药物ACEI、ARB也可抑制尿酸的重吸收,有促进尿酸排泄的作用。

与此同时,调整自己的生活习惯对于延缓肾脏损伤也具有决定性的作用。

其中以下三点最为重要:
戒酒;
低蛋白、低脂肪和低盐饮食;
限制高嘌呤食物;
减轻体重、多运动。

对于高尿酸的患者,最好的办法就是如均衡饮食、积极锻炼、定期体检、积极控制血糖/血压/血脂,戒烟戒酒,控制体重,不滥用药。

你知道高尿酸、痛风与肾脏有啥关系吗,张政专家具体介绍

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很多人知道痛风,知道它是一种尿酸盐沉积在关节腔里造成的急性疼痛性关节炎。

其实,高尿酸血症对人体造成的危害是多方面的,其中肾脏是最为重要的受累脏器,另一方面,肾脏疾病又会引起和加重高尿酸血症,二者相互影响,明确肾脏状况对高尿酸血症的诊治至关重要。

下面成都风湿医院专家具体介绍三者之间你的关系
1.肾脏是尿酸排泄的最主要脏器人体每天由摄入或代谢生成的尿酸,绝大多数从肾脏排出体外,90%的原发性高尿酸血症患者是由于肾脏排泄尿酸能力降低所致,也就是说,肾脏排泄尿酸减少是高尿酸血症的最主要原因。

2.高尿酸血症对人体有多方面危害,最容易损害肾脏痛风发作只是高尿酸血症危害的冰山一角,大部分高尿酸血症患者是没有症状的,但没有症状绝不代表没有危害。

高尿酸血症对肾、心、脑等重要脏器均有损伤作用,其中又以对肾脏的损害最为突出,高尿酸血症可以引起急性尿酸肾病、慢性尿酸肾病和尿酸性尿路结石,对于原先就有慢性肾炎、糖尿病肾病或高血压肾病的患者,高尿酸血症可显著促进肾脏损害的发展。

3.高尿酸血症的常见合并症,是导致肾脏损伤的常见原因高尿酸血症和痛风经常合并高血糖、高血脂、高血压、肥胖和胰岛素抵抗等,这些疾病本身都是引起肾脏病的常见原因,高尿酸血症与这些病并存时,对肾脏的损害作用增加。

持续性高尿酸及尿酸性肾损害模型的建立

持续性高尿酸及尿酸性肾损害模型的建立

Ab ta t sr c :Ob e t e To e tb ih a sa l y e u ie a a d h p r rc mi e a mp ime tmo e i jci v sa l tb e h p r rc mi n y e u ie a r n li ar n d l n s
r t . M eho s H i h, m o r t nd o do e f o ni cd po a s u n a t x r c p w de pe d as t d g de a e a l w s o xo c a i t s i m a d ye s e t a t o rs e w e e u e o S r t . Cha e fi e to e e ob e ve f r nd a t rt x e i e . Co e r to r s d t D a s ng s o ng s i n w r s r d be o e a f e he e p rm nt nc nta i n
ls o .Co c u i n Th de a e d s r a m e t i uiab e f r p e r to f s a e hy e urc mi n e i ns n l so e mo r t o e t e t n s s t l o r pa a i n o t bl p r ie a a d
Es a ih e f a s a l y r rc m i nd h p r r c m i t bls m nto t b e h pe u ie a a y e u i e a
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2型糖尿病患者血尿酸水平与肾脏损害的相关性研究的开题报告

2型糖尿病患者血尿酸水平与肾脏损害的相关性研究的开题报告

2型糖尿病患者血尿酸水平与肾脏损害的相关性研究的开题报告研究背景:随着工业化和城市化的加速发展,2型糖尿病(T2DM)患病率越来越高。

同时,高尿酸血症在全球范围内也普遍存在。

先前的研究表明,高尿酸血症与2型糖尿病及其相关疾病(如高血压、代谢综合征等)之间存在紧密的联系,但其与肾脏损害的关系还不十分清楚。

因此,有必要对血尿酸水平与T2DM患者的肾脏损害之间的相关性进行研究。

研究目的:本研究的目的是探究2型糖尿病患者血尿酸水平与肾脏损害的相关性,并分析可能的影响因素。

通过该研究,有助于进一步认识高尿酸血症与2型糖尿病及其相关疾病之间的关系,并为临床实践提供医学依据。

研究方法:采用横向调查方法,选取符合2型糖尿病标准的患者作为研究对象,并根据其血尿酸水平进行分组。

通过检查和问卷调查等方式,收集患者的一些相关信息,如年龄、性别、病史、身高、体重、血压、血糖、胆固醇、肌酐等。

同时,对患者的尿样和血样进行化验,以评估其肾脏功能状况和血尿酸水平。

采用SPSS软件对数据进行统计分析。

研究预期结果:本研究预期探究到2型糖尿病患者血尿酸水平与肾脏损害之间的相关性,并分析可能的影响因素。

根据分析结果,我们可以了解高尿酸血症对肾脏功能的影响程度以及可能的危险因素,并为临床实践提供医学依据。

研究局限性:本研究存在一定的局限性,首先是选择的是横向研究方法,不能够确认因果关系。

此外,由于研究对象和样本容量的限制,分析结果可能存在一定的偏差。

需要更多的研究来进一步验证和完善这个领域的知识。

广西城乡居民高尿酸血症流行病学及与肾损害关系调查分析

广西城乡居民高尿酸血症流行病学及与肾损害关系调查分析

法 ,对 广 西 1 8~7 4岁城 乡居 民进 行抽 样 调 查 。被 调 查 者 均 接 受 问卷调 查 ,检 测 血 尿 酸 、肌 酐、 血 糖 、血 脂 ,尿 清 蛋 白 /I酐 比率 、血 尿 ( ) r  ̄ 离心后 尿 沉 渣 显 微 镜 检 查 ) 和 肾脏 B超 ,用 国人 校 正 的 简 化 MD D 公 式 计 算 估 计 肾小 球 滤 过 率 R ( G R) 结 果 eF 。 各年 龄 组 城 镇 居 民的 高 尿 酸 血症 发病 率均 高 于相 应 年龄 组 农 村居 民 的 高尿 酸 血 症 发 病 P< .5 。除 l 8~2 9岁组城镇与农村 的女性居 民高尿酸血症 发病率 差异无统计 学意义外 ,其他 各年 龄 组城镇与农村的男性及女 性居 民发病 率 问差 异均 有统计 学 意义 ( 0 0 ) P< . 5 。广 西城 乡居 民 高尿 酸血 症发 病 率为
T N hn A GSeg,W h o i U C a —q g,W N a yt t 1 D p r etfN p rl y e l"H si l u nx Z u n r n A GH o— t . eat n o eho g ,Po e o t Ga g i h agAt ,e a m o p s pa o f -
t d b u sin ar n n e w n lo r cd, s r m r ai i e fsig b o d gu o e ttlc oe t rl t gy e ie,u e yq et n i a d u d r e t o dui a i o e b c e u c e tnn , a t lo l c s , oa h lse o , r lc r n i d —
l. o 6 0 %,其中城镇居 民高尿酸血症发病 率 ( 97 %) 明显高于农村 ( 2 3 % ) 1. 8 1 . 1 ,男性 高尿酸血症发病 率 (0 3 % ) 2 .9

高尿酸血症肾损害的研究进展

高尿酸血症肾损害的研究进展

患者 中 ,约 1 O %会 发 生痛 风 ,而 在有 效 降尿 酸 ( u A) 之 高 脂血症 、糖尿病 并发 ,是代谢 综合 征 的一 种临床 表现 ,
前 ,高达4 0 %的痛 风患者都 存在明显的肾损害 。痛风患者尸 也是心脑血管事件发生的危险 因素 。
检时几乎 1 0 0 %都可发现 肾脏损 害 ,包括 肾小球 硬化 、间质 2尿 酸 代 谢 异 常 的 原 因 性肾炎 、肾孟 肾炎 、肾结石或 肾功能不全等 】 。现就HU A 与 正 常情况下 ,人体 每天尿 酸的产生 和排泄基本 上保持 肾损害的关系及合理治疗做一综 述。 动态平 衡 ,凡是影响血 u A 生成和 ( 或 )排泄 的因素均可 以 1高尿酸血症与CK D 的关 系 导致血U A 增加 ,导致H U A。 正常状态下 ,人体 每天要排 出U A( 8 0 0~1 0 0 0)mg , 2 . 1尿酸 生成过多 特发性u A 生成过多 ,见于酶缺陷 导致 嘌
其 中7 0 %经 肾脏 排泄 ,其 余从 肠 道 和 胆 道排 泄 ,因此 肾 呤核苷 酸合成加 速 ;继 发食 物 中获 取过量 嘌呤 ;嘌呤核苷 脏是 u A排 泄 的重 要器 官 ,如 果机 体 内生 肌酐 清 除率 减少 酸循环增加 ( 骨髓增生及淋 巴增生性疾病 、银屑病 );A T P
损 伤 ,是影 ̄ i f I g A 进展 的独立危 险因素 。HU A 之所 以对 肾脏
之 间的关系 已成为 国内外研 究热点 。大量研 究显示 ,HU A 损 伤尤 为严重 ,一方 面是 因为尿酸 结晶对 肾脏小 管间质有 是 肾脏 疾病独立 的危 险因素『 1 0 ) 。根据2 0 0 0 年 我 国各地 关于 损 害作用 ,另一方面 即便 U A 轻度升 高也会通过炎 症作用导

慢性肾脏病与高尿酸血症

慢性肾脏病与高尿酸血症

慢性肾脏病与高尿酸血症摘要慢性肾脏病(CKD)是一种以肾损伤和肾功能下降为主要表现的综合性疾病,全球发病率约为13.1%,且会导致心血管及全因死亡率升高,严重影响患者生活质量和寿命。

目前,CKD的治疗仍存在很大的困难和挑战,需要明确可干预的危险因素,以延缓疾病进展。

既往人们认为高尿酸血症(HUA)是肾功能下降的标志物,最近的观察性研究表明HUA是CKD发生和进展的一个独立危险因素。

CKD患者血尿酸水平随估算的肾小球滤过率(eGFR)下降而升高,血尿酸与CKD之间的因果关系存在争议,越来越多的证据表明HUA可导致肾功能下降,通过促进炎症反应、氧化应激、激活肾素血管紧张素(RAS)系统、促肾脏纤维化等机制损伤肾脏。

目前,降尿酸治疗是否可延缓CKD的发生和进展尚存在争议,未来需要更多大型随机对照研究来确定干预时机和阈值。

慢性肾脏病(CKD)是由于各种原因导致的肾脏结构与功能损伤,可引发多种并发症(包括矿物质代谢改变、贫血、代谢性酸中毒和心血管事件)。

CKD患者发生透析、心血管事件和死亡风险的升高,全球CKD患病率约为13.1%,2023年调查结果显示我国CKD 患病率为8.2%。

目前,CKD缺乏有效的治疗方法,临床医生只能针对危险因素和并发症进行治疗。

早期识别CKD的危险因素有助于延缓疾病进展,改善患者生活质量和预后。

随着经济的快速发展和饮食方式的改变,我国高尿酸血症(HUA)患病率也在不断上升。

HUA 是CKD常见的临床表现,近年来,多项观察性研究结果显示,HUA不仅是CKD患者肾功能下降的标志物,也是CKD进展的独立危险因素。

HUA与CKD、糖尿病肾脏疾病(DKD)、微小病变肾病、IgA肾病等多种肾脏疾病的发生与发展密切相关[6-7]。

尿酸可通过炎症、氧化应激、激活肾素血管紧张素(RAS)系统、促进肾脏纤维化等机制损伤肾脏。

在CKD患者中,HUA与CKD的先后关系并不是十分明确,确定两者之间因果关系存在一定难度。

高尿酸血症与慢性肾脏病发生发展关系的研究

高尿酸血症与慢性肾脏病发生发展关系的研究

第37卷2013年第10期黑龙江医学H E I L O N G JI A N G M E D I C A L J O U R N A LV 01.37.N o .10O cL2013929临床研究高尿酸血症与慢性肾脏病发生发展关系的研究张峰1,黄永富2(1.江苏省南通市通州区人民医院检验科,江苏南通226300;2.扬州大学第四临床医学院、江苏省南通瑞慈医院检验科,江苏南通226010)摘要:目的分析探讨高尿酸血症与慢性肾脏病发生发展的相关性。

方法在南通市通州区人民医院肾内科住院的慢性肾脏病患者中随机选取患者40例,组成观察组,同时在我院体检的非慢性肾脏病者中随机选取30例,组成对照组。

分别检测并计算两组患者的血尿酸及肌酐清除率,分析高尿酸血症与慢性肾脏病间的相关性。

同时根据肌酐清除率将观察组患者分4个亚组,分析血尿酸水平与慢性肾脏病分期的相关性。

结幂研究显示,观察组中患有高尿酸血症的患者明显高于对照组中高尿酸血症的患者∽=7.675;P=o .006)。

同时随着慢性肾脏病分期的提高,其血尿酸含量也明显升高,经方差分析存在统计学意义(F=5.785,P=O .002),且与肌酐清除率存在直线相关关系(r =一O .550,P=O .000)。

结论高尿酸血症患者更易患慢性肾脏疾病且与肾功能损害程度存在直线相关关系。

关键词:高尿酸血症;慢性肾脏病;相关性doi :10.3969/j .i s sIL 1004—5775.2013.10.008学科分类代码:320.2435中图分类号:R692文献标识码:AR da6∞蛳p&睡w e 蚰H 邓盯眦i 僦ni aandaI 咖i c 黝血ey Ⅸs 明se /ZH A N G Feng ,卸叭N GYo 呜一fIl //(DI 哪朋lD ,肠西n ,扭幻-,y 腻诚c 妇,蛐’s 凰印豇缸巧砌啊酾b 口口恤廊,^『埘幻孵226300,CIm 临)A b 岫I n :O bje 曲eT o 蚰al y 舱出e r ek 血∞s hi p bet ween devel 叩呲ntofhypem r i c 咖i a and chm I l i c ki dI I eydi se 够e .M e 削sI tar l-dol Il l y sel ect i ng 40cas 鹤of p 撕∞tsw i nlchH 证cl 【i dI le ydi sea 鸵p 出ent si n tl l e D e panm ent 0f I nt em al M edi ci 舱i n tl I e ho s pi t al ,com pos ed 0fobs er vat i on 伊伽p .W hi l e i n 出e out pa t i ent s of tl I e hos pi t alheal 山ex 锄i n 撕on ,30p 砒i ent s w i t|In0C K Dw ere 砌doIIl :l y select ed ,c 吣posedof cont m lgr oup .ne de 魄t i on 蚰dcal cl l l at i on of b100d I l ri c aci d 蚰dc 瑚t ini necle 籼cem t e of t het w ogroup sof p 鲥ent s ,蚰d tt l e co 玎el a .t i on 锄al ysi sbe №en hype 训ceI I l i a 蚰dchm ni c ki dI l ey di se 硒e w er e don e .A t t hes 锄et i Ine ,ac coIdi ng t 0cr eat i I I i neck 啪ncem t e of t hepat i en 协,t I l e ob ∞r vat i on 铲叫p w蹈di vi d ed 如t o 4sI l b 伊叫ps t 0e V al uat e con .e l at i on 锄a l ysi s of s em m ur i c aci d l evel 粕d st age of chr 蛐i cl 【i dI le y di 8eas e .R 姻m 协R 鸭eaI ch s ho w s t l l at ,i n t lle obs e nr ed gm up ,hypem dce m i a hypedi p i dem i a pa t i ent s w e 他s i 印击cand y hi ghe r t l l 蛐t ht i n tI l e cont m lgr0岬∽=7.675;P=o .006)锄d hypemr i c 咖i a .w hi le di 艉陀ntst age sof chr 0I I i c ki dm y di se 鹳e i n cr ea sed ,t l l e bl oodur i caci d 咖扫叨tw ∞al ∞i ncr B as ed by&nal ysi s of v 捌粕ce ,t ber ew er es tat js £i calsi gn 访c 锄ce(F=5.785,P=0.()02),粕dt l l er e w 鹅al i n ear m l 撕帆w i tI l t llecl ea 瑚1cer at e ofcr eat i I li ne(r =一0.550,P=0.(×)o).C lm du 菇蚰H ypem ri cel l l i a pat i en t s we 陀m or e 1i kel y t ohavecl l H 沛ck 池eydi 8e 鹊e 明d hadal i ne 盯condal i on 访t l l 嘲l al f unct i ∞i nj uryde 伊ee .K ey 啪rds :蝴舢l 抵m i a ;C l l roI l i cki 蛔dise 踟;R e 舢vi ty高尿酸血症是由于体内嘌呤核苷酸代谢异常所导致的体内尿酸异常升高的一种疾病,本病与饮食结构存在密切的关系。

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患病率
30
25.8 26.1
25 20.3
20
15
10 5
0 男性
1988 1991-1992 1993-1996 17
14.6 15
女性
2012台湾痛风与高尿酸血症诊疗指引
高尿酸血症的流行病学
患病率
25 20 15 10
5 0
21.8
13.3 10.1
16.99
1998上海 2003南京 2004广东 2009山东
NF-B AP-1
COX2 (TXA2)
MCP-1
PDGF
炎症
细胞增殖
尿酸
RAS
nNOS
高血压 肾小球硬化 肾间质纤维化
• Richard J et al.Is There a Pathogenetic Role for Uric Acid in Hypertension
and Cardiovascular and Renal Disease? Hypertension. 2003;41:1183-1190. • Kang,DH et al. A Role for Uric Acid in the Progression of Renal Disease.
次黄嘌呤
EX8O
鸟嘌呤
黄嘌呤 E8
尿酸
腺苷酸(AMP)
腺苷
EP4RPP
腺嘌呤
尿酸在人体的转运
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
每天产生750mg
20%
尿酸池(1200mg)
每天排泄约500~1000mg
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
尿酸合成增多因素
特发性 次黄嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏 PRPP合成酶活性 溶血 淋巴增殖性疾病 骨髓增生性疾病 真性红细胞增多症 银屑病
体细胞核蛋 白 食物核蛋白
尿 酸
P
核 酸
O核
N


嘌 呤
5-磷酸核糖+ATP
尿酸的合成
尿酸的形成机理
E3 5-磷酸核糖焦磷酸+谷氨酰胺
E1
核酸
1-氨基-5-磷酸-核糖(PRA) 甘氨酸
甲酸盐
核酸
HGPRT
鸟苷酸(GMP)
次黄嘌呤核苷酸(IMP)
鸟苷 E6
P R
E2
E7 次黄嘌呤核苷
E5
P P
E6
这些损害大多数呈一过性改变,如果得到恰当的 治疗,肾功能可恢复正常。
慢性尿酸性肾损害
慢性高尿酸血症肾病:早期蛋白尿和镜下血尿, 逐渐出现夜尿增多,尿比重下降。最终由氮质血 症发展为尿毒症。
尿酸性肾结石:20%~25%并发尿酸性尿路结石 ,患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。
肾小球硬化
肾动脉硬化
痛风石沉积
Paget’s病 III、V、VII型糖原累
积病 横纹肌溶解 运动 饮酒 肥胖 高嘌呤饮食
尿酸排泄减少因素
特发性 肾功能不全 多囊肾 隐匿性糖尿病 高血压 酸中毒 饥饿性酮症
甲旁亢 甲减 Bartter综合征 Down综合征 药物 饮酒 结节病
高高尿尿酸酸血的症危的危害害
2013高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识
高尿酸血症的流行病学
患病年龄 100
80 60 40 20
0
59.2 43.6
男性
1998上海 2006宁波 65.3 55.7
女性
2013高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识
内容提要
高尿酸血症的概述 高尿酸血症的病因和危害 高尿酸血症肾损害 肾功能不全与高尿酸血症 治疗
SUA 也是急慢性肾衰竭发生及预后差的强有力的预测因素
降低 SUA 对肾脏疾 病的控制有益
日本,对于CKD 3 级以上的合并高尿酸血症患者,常规治疗方案 推荐使用别嘌呤醇及 苯溴马隆,通过降尿酸治疗延缓CKD 进展, 预防心血管事件发生
2013高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识
增加CKD的危险因素
尿酸与肾动脉性高血压 相关,尤其是使用利尿剂者。SUA 水平每 增加 60 μmol/L,高血压发病相对危险增加 13%。 HUA显著增加心血管死亡风险,更是心力衰竭、缺血性卒中 发生及死亡的独立危险因素。 降低 SUA 可以显著改善冠状动脉血流及扩张型心肌病 的左室功能, 减少高血压肾病患者心血管及全因死亡的风险。
医学ppt
24尿酸盐结晶
内容提要
高尿酸血症的概述 高尿酸血症的发病机制和危害 高尿酸血症肾损害 肾功能不全与高尿酸症的机制
饮酒 高嘌呤饮食
慢性肾病及高血压
血管内皮损伤 肾小球硬化 入球小动脉收缩
高尿酸 血症
痛风
高尿酸血症的流行病学
HUA 的流行总体呈现逐年升高的趋势 男性多女性 年轻化 有一定的地区差异
高尿酸血症的流行病学
患病率
20
15
17.7 14.2
10
5 1.4
0 男性
1980 1997 1999
10.8 7.1
1.3 女性
方圻等:中华内科杂志 1983;22:434 杜蕙等:中华风湿病学杂志 1998;2(2)
血 尿 酸 升高
沉积于关节 痛风性关节炎
关节变形
沉积于肾脏
刺激血管壁
损伤胰腺B细胞
尿酸性肾病 尿酸结石
尿毒症
动脉粥样硬化
加重冠心病 高血压
诱发或加重 糖尿病
内容提要
高尿酸血症的概述 高尿酸血症的发病机制和危害 高尿酸血症肾损害 肾功能不全与高尿酸血症 治疗
高尿酸血症对肾的损害
大量研究证实,随着 SUA 的增高,慢性肾 病(CKD)、糖尿病 肾病的患病率显著增加,而生存率显著下降
高尿酸血症与肾脏损害
内容提要
高尿酸血症的概述 高尿酸血症的病因和危害 高尿酸血症肾损害 肾功能不全与高尿酸血症 治疗
高尿酸血症定义
高尿酸血症(HUA)定义:正常嘌呤饮食状态下,非同 日两次空腹血尿酸(SUA )水平:男 性>420 μmol/L ,女性>360 μmol/L。
高尿酸血症不能等同于痛风
2013高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识
高尿酸血症肾损害的机制
1、尿酸和尿酸盐沉积可导致小管萎缩和肾单位毁损。 2、尿酸盐沉积引起的间质炎症反应。 3、高尿酸血症引起的肾脏血管病变。 4、尿酸形成肾内小钙化易引发继发性细菌感染。
高尿酸血症致肾脏疾病的分子机制
OAT
尿酸
MAP Kinases Erk,p38
J Am Soc Nephrol 2002; 13: 2888–2897
尿酸性肾病类型
急性病变--急性肾功能衰竭
尿酸盐结晶梗阻 药物导致的间质性肾炎
慢性改变
慢性间质性肾炎 结石梗阻 感染 药物相关性肾病
急性高尿酸性肾病
短期内出现少尿、无尿,血肌酐升高和血尿酸迅 速增高,尿中有结晶、血尿、白细胞尿。
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