病生：水、电解质紊乱124页PPT
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病生-第3章水电解质代谢紊乱PPT课件
预防措施
01
02
03
04
保持充足水分摄入
每天保证足够的水分摄入，避 免脱水。
合理饮食
保持均衡饮食，摄入足够的电 解质和营养素。
注意病情变化
如有不适症状，及时就医检查 和治疗。
定期体检
定期进行身体检查，及时发现 并处理潜在的健康问题。
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04
水电解质代谢紊乱的治疗与预防
治疗原则
纠正水和电解质平衡
根据病情，补充或限制水、钠 、钾、钙等电解质摄入，以恢
复体内电解质平衡。
维持酸碱平衡
通过药物或饮食调整，维持体 内酸碱平衡，防止酸中毒或碱 中毒。
对症治疗
针对不同症状，采取相应的对 症治疗措施，如控制体温、止 痛等。
病因治疗
针对引起水电解质代谢紊乱的 病因进行治疗，如治疗原发病
详细描述
低钠血症的原因有多种，包括摄入不足、排出过多、稀释性 低钠血症等。治疗低钠血症的方法包括补充钠盐、限制水分 摄入等。
高钠血症
总结词
高钠血症是指血清钠离子浓度高于正 常水平，可能导致口渴、尿量减少、 恶心等症状。
详细描述
高钠血症的原因包括摄入过多高钠食 品、过度脱水等。治疗高钠血症的方 法包括限制钠盐摄入、补充水分等。
低钾血症
总结词
低钾血症是指血清钾离子浓度低于正常水平，可能导致肌肉无力、心律失常等症状。
详细描述
低钾血症的原因包括摄入不足、排出过多、细胞内转移等。治疗低钾血症的方法包括补充钾盐、治疗原发病等。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾离子浓度高于正常水平，可能导致心脏骤停、肌肉无力等症状。
详细描述
高钾血症的原因包括摄入过多含钾食品、肾功能不全等。治疗高钾血症的方法包括限制钾盐摄入、促 进钾离子排出等。
病理生理：水、电解质代谢紊乱PPT课件
呼吸困难 端坐呼吸
50
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
51
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 （炎性渗出物导致肾小球滤过率下降） 肾病性水肿：眼睑和全身水肿 （低蛋白血症导致胶渗压下
降）
❖ 肝性水肿 特点:腹水
52
第三节 钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium bala
泵：指钠-钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：160 mM
漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
59
影响钾在细胞内外转移的因素
❖ 激素：胰岛素，儿茶酚胺 ❖ 细胞外液的K+浓度 ❖ 酸碱平衡
60
2 .肾对钾排泄的调节
22
等渗性脱水 23
2、原因 丢失等渗液(lost isotonic fluid) ❖ 胃肠道丢失(麻痹性肠梗阻) ❖ 皮肤丢失(大面积烧伤) ❖ 体液积聚在第三间隙(大量放胸水腹水)
24
3、等渗性脱水对机体的影响
(1)血浆渗透压和血钠的变化？
ECF渗透压正常，血[Na+]正常
(2)容量的变化？脱水的主要部位？
99％～99.5％ 0.5％～1％
44
② 影响球-管失衡的因素 ❖肾小球滤过率下降
（decreased glomerular filtration rate）
➢ 原发性:肾小球病变 ➢ 继发性:有效循环血量减少
45
❖近端小管重吸收钠水增多
➢心房利钠肽（ANP）分泌减少 ：常见于有效 循环血量的减少
50
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
51
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 （炎性渗出物导致肾小球滤过率下降） 肾病性水肿：眼睑和全身水肿 （低蛋白血症导致胶渗压下
降）
❖ 肝性水肿 特点:腹水
52
第三节 钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium bala
泵：指钠-钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：160 mM
漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
59
影响钾在细胞内外转移的因素
❖ 激素：胰岛素，儿茶酚胺 ❖ 细胞外液的K+浓度 ❖ 酸碱平衡
60
2 .肾对钾排泄的调节
22
等渗性脱水 23
2、原因 丢失等渗液(lost isotonic fluid) ❖ 胃肠道丢失(麻痹性肠梗阻) ❖ 皮肤丢失(大面积烧伤) ❖ 体液积聚在第三间隙(大量放胸水腹水)
24
3、等渗性脱水对机体的影响
(1)血浆渗透压和血钠的变化？
ECF渗透压正常，血[Na+]正常
(2)容量的变化？脱水的主要部位？
99％～99.5％ 0.5％～1％
44
② 影响球-管失衡的因素 ❖肾小球滤过率下降
（decreased glomerular filtration rate）
➢ 原发性:肾小球病变 ➢ 继发性:有效循环血量减少
45
❖近端小管重吸收钠水增多
➢心房利钠肽（ANP）分泌减少 ：常见于有效 循环血量的减少
第三章：水、电解质紊乱PPT课件
1、防治原发病，去除病因。
2、以补水为主。口服水或静滴5%GS。
3、适当补充钠。
正常水平
4、适当补充钾。
细 血胞 浆间
液
-
细 胞 内 液
24
• 高容量性高钠血症：
高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠 均升高。
见于医源性盐摄入太多； 原发性钠潴留:醛固酮增多症、Cushing 综合症。
细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致 细胞脱水。
47炎性肺水肿 - Nhomakorabea48
水肿肺
-
49
肝水肿
-
50
• 钾代谢紊乱
正常钾代谢：
合成代谢 碱中毒
从食物中摄入钾 血清钾
细胞内钾
(2~3g/d)
分解代谢 酸中毒
(3.5~5.5mmol/L)
（150mmol/L)
90%经肾排出 10%经消化道排出
肾脏排钾原则：多摄多排，少摄少排，不摄仍排。
-
51
• 钾平衡的调节：跨细胞、肾、结肠
-
7
水钠代谢障碍的分类
• 低钠血症 低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症
• 高钠血症 低容量性高钠血症
高容量性低钠血症
等容量性低钠血症
• 正常血钠性水过多
等渗性脱水
水肿 -
8
• 低钠血症(hyponatremia)
低钠血症是指血清Na+浓度＜130mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变。
治疗原发病，补充水份降低血钠。
-
26
• 水肿（edema)
体液在组织间隙或体腔积聚过多， 称为水肿（edema)。
体液在体腔积聚过多，称为积水。
水、电解质代谢紊乱 PPT课件
1.良好的溶剂 2.生化反应的场所 3.调节体温 4.润滑作用 5.结合水维持组织坚韧性
（三）电解质的功能、分布
1.电解质的功能： （1）维持体液的渗透压和酸碱平衡 （2）维持C的EM(RP)、参与AP形成 （3）参与新陈代谢和生理功能活动 2.三部分体液的电解质含量不同
血管膜
细胞膜
掌握：
1.细胞内、外液阴、阳离子分布不同 2.等渗定律 3.电中性定律
病人神志不清，抽搐，腱反射减弱或消失, 甚至昏迷。常发生休克。
4 .诊断
根据病史和临床表现，可初步诊断为低渗性 脱水,可进一步作下述检查：
①尿液检查：尿比重常在1.010以下，尿Na+ 、 CL-常明显减少；
②血清钠测定：血清钠浓度低于135mmol/L， 有低钠血症。血清钠浓度越低，病情越重
③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血 尿素氮值均有增高。
摄入
排出
维持血清钾3.5~5.5mmol/l
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
泵：指钠-钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
[K+]e：3.5-5.5 mM
血清钾通常比血浆钾高0.3~0.5 mmol/L.
•缺钾：指细胞内钾的缺失。
2. 原因、发病
食物
①
ECF
ICF
K+
③ 血钾
<3.5 mmol/L
皮肤
消化道
肾
②
体钾
（1）摄入↓:长期进食不足; 长期接受不含钾盐的液体， 或静脉营养液中钾盐补充不足。
（三）电解质的功能、分布
1.电解质的功能： （1）维持体液的渗透压和酸碱平衡 （2）维持C的EM(RP)、参与AP形成 （3）参与新陈代谢和生理功能活动 2.三部分体液的电解质含量不同
血管膜
细胞膜
掌握：
1.细胞内、外液阴、阳离子分布不同 2.等渗定律 3.电中性定律
病人神志不清，抽搐，腱反射减弱或消失, 甚至昏迷。常发生休克。
4 .诊断
根据病史和临床表现，可初步诊断为低渗性 脱水,可进一步作下述检查：
①尿液检查：尿比重常在1.010以下，尿Na+ 、 CL-常明显减少；
②血清钠测定：血清钠浓度低于135mmol/L， 有低钠血症。血清钠浓度越低，病情越重
③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血 尿素氮值均有增高。
摄入
排出
维持血清钾3.5~5.5mmol/l
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
泵：指钠-钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
[K+]e：3.5-5.5 mM
血清钾通常比血浆钾高0.3~0.5 mmol/L.
•缺钾：指细胞内钾的缺失。
2. 原因、发病
食物
①
ECF
ICF
K+
③ 血钾
<3.5 mmol/L
皮肤
消化道
肾
②
体钾
（1）摄入↓:长期进食不足; 长期接受不含钾盐的液体， 或静脉营养液中钾盐补充不足。
水、电解质平衡及其紊乱PPT课件
体液分布与代谢紊乱的关系示意图
总体液 (60%体重)
?ECF(20%)
ICF(40%) 组织间液(15%)
机体内环境
血 液(5%)
体液量
水代谢紊乱
体液质
电解质紊乱
酸碱度
酸碱平衡紊乱
• 钠水出入平衡
水平衡：
入
量(ml)
食物 700~900 饮水 1000~1300 内生水 300
合计 2000~2500
细胞脱 水
克、脑c水肿 征，休克
血清钠 治疗
150以上 补充水分为主
130以下 补充生理盐水 或 3％氯化钠
130～150 补充低渗盐水
1)血浆渗透压和血钠的变化？
ECF渗透压正常，血[Na+]正常
2)容量的变化？脱水的主要部位？
ECF减少
血容量↓组织液量↓
ICF变化不明显
3)激素水平的变化？
醛固酮、ADH分泌
尿量
19:46
三种脱水之间可相互转化:
低渗性脱水
失水=失钠 高渗性脱水
（等渗性脱水）
脱水部位 ECF
3.4 防治原则： 1)防治原发病 2)补偏低渗NaCl溶液
19:46
体液中的电解质
阳离子
阴离子
Na+ ECF K+ Ca++ Mg++
Cl- HCO3SO42- HPO42- 有机酸
K+
ICF Mg++ Na+ Ca++
HPO42- 蛋白 SO42- HCO3- Cl-
以mmol/L计算，ECF和ICF的 阳离子总数=阴离子总数。
细胞膜两侧的渗透压相等。
水、电解质紊乱幻灯片PPT
❖ 血钾越低，T波越低平甚至导致而U波越明显越高 耸，这是低钾血症较为特征性的改变。
3. 对肾脏的影响
4. 对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒，反常性酸 性尿 (见动画“低钾血症”)
5. 高血糖
（三）防治原则
1. 积极治疗原发病 2. 适当补钾，注意补钾原则： ❖ 尽可能口服补钾，严禁静推 ❖ 尿量>500ml时补钾 ❖ 静滴时注意低浓度（≤40mmol/L）、低流速（10
一、低钾血症
定义
血清K+浓度< 3.5mmol/L
（一）原因和发生机制
1．钾摄入不足 2．钾丢失过多 （1）经消化系统失钾 （2）经肾失钾 （3）经汗 液丢钾 3．钾在细胞内外分布异常
（二）对机体的影响
1. 对神经肌肉的影响 超极化阻滞：细胞膜静息电位绝对值加大，细胞超
极化状态，神经肌肉的细胞兴奋性降低。 ❖ K+<3mmol/L：骨骼肌松弛无力，胃肠蠕动减弱、
❖ 也存在明显的危害作用：延迟创伤愈合、引起局部组
织细胞营养障碍和器官功能障碍，在心包、咽喉部、肺部 和脑部的严重水肿可导致患者死亡。
第二节 钾代谢紊乱
钾的生理代谢
肾脏排钾： 多吃多排，少吃少排，不吃也排
机体调节细胞外钾的浓度和体钾总量通过：
①泵-漏机制 ②肾脏远曲小管及集合管对钾的分泌和重吸收 ③结肠
第一节 水、钠代谢紊乱 二、水中毒
水中毒概述
❖ Na+<130mmol／L，血浆渗透压<280mmol／L，但 体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明 显增多。
（一）水中毒的原因和机制
1. 水的排出减少 （1）ADH分泌过多 （2）肾排水功能低下 2. 水的入量过多
3. 对肾脏的影响
4. 对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒，反常性酸 性尿 (见动画“低钾血症”)
5. 高血糖
（三）防治原则
1. 积极治疗原发病 2. 适当补钾，注意补钾原则： ❖ 尽可能口服补钾，严禁静推 ❖ 尿量>500ml时补钾 ❖ 静滴时注意低浓度（≤40mmol/L）、低流速（10
一、低钾血症
定义
血清K+浓度< 3.5mmol/L
（一）原因和发生机制
1．钾摄入不足 2．钾丢失过多 （1）经消化系统失钾 （2）经肾失钾 （3）经汗 液丢钾 3．钾在细胞内外分布异常
（二）对机体的影响
1. 对神经肌肉的影响 超极化阻滞：细胞膜静息电位绝对值加大，细胞超
极化状态，神经肌肉的细胞兴奋性降低。 ❖ K+<3mmol/L：骨骼肌松弛无力，胃肠蠕动减弱、
❖ 也存在明显的危害作用：延迟创伤愈合、引起局部组
织细胞营养障碍和器官功能障碍，在心包、咽喉部、肺部 和脑部的严重水肿可导致患者死亡。
第二节 钾代谢紊乱
钾的生理代谢
肾脏排钾： 多吃多排，少吃少排，不吃也排
机体调节细胞外钾的浓度和体钾总量通过：
①泵-漏机制 ②肾脏远曲小管及集合管对钾的分泌和重吸收 ③结肠
第一节 水、钠代谢紊乱 二、水中毒
水中毒概述
❖ Na+<130mmol／L，血浆渗透压<280mmol／L，但 体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明 显增多。
（一）水中毒的原因和机制
1. 水的排出减少 （1）ADH分泌过多 （2）肾排水功能低下 2. 水的入量过多
病理生理学水电解质代谢紊乱ppt讲课文档
④ 肾小管上皮细胞内K＋↑ 如：碱中毒
第二十九页，共六十四页。
⑤ 肾小管细胞管腔面跨膜电位差↑ 如：近端肾小管酸中毒（Ⅱ型） →近端肾小管重吸收HCO3-能力↓ → K+外排↑
（2）肾小管上皮细胞吸收K+↓ 如：镁缺失→Na+-K+-ATP酶失活 →髓袢升枝K+吸收↓
远端肾小管酸中毒（Ⅰ型） H-泵功能障碍→K+吸收↓
1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？
2、治疗的病理生理基础是什么？
第六十一页，共六十四页。
糖尿病人可出现低钾血症,
也可出现高钾血症, 为什么?
第六十二页，共六十四页。
低钾血症:
1、渗透性利尿 2、Ald 3、尿中酮体 肾排钾
（二）体液容量及渗透压的调节
1.循环血量
1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl
2）容量感受器受刺激ADH 集合管水通道 插入肾小管重吸收水
3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激
ADH 4）心房利钠肽（ANP）
反之，则反
第六页，共六十四页。
2.血浆渗透压 1）口渴 2） ADH
反之，则反
第三十页，共六十四页。
（三）钾向细胞内转移↑
机 制：
1．细胞外钾能够→细胞内
细胞膜Na+—K+—ATP酶活性↑
第三十一页，共六十四页。
胰岛素
甲状腺素 β-受体激动剂
(肾上腺素,舒喘灵)
Na+—K+ —
ATP酶活性
细胞摄取K+↑
第三十二页，共六十四页。
2．维持体液电中性
碱中毒
H+
K+ H+
K+
第二十九页，共六十四页。
⑤ 肾小管细胞管腔面跨膜电位差↑ 如：近端肾小管酸中毒（Ⅱ型） →近端肾小管重吸收HCO3-能力↓ → K+外排↑
（2）肾小管上皮细胞吸收K+↓ 如：镁缺失→Na+-K+-ATP酶失活 →髓袢升枝K+吸收↓
远端肾小管酸中毒（Ⅰ型） H-泵功能障碍→K+吸收↓
1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？
2、治疗的病理生理基础是什么？
第六十一页，共六十四页。
糖尿病人可出现低钾血症,
也可出现高钾血症, 为什么?
第六十二页，共六十四页。
低钾血症:
1、渗透性利尿 2、Ald 3、尿中酮体 肾排钾
（二）体液容量及渗透压的调节
1.循环血量
1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl
2）容量感受器受刺激ADH 集合管水通道 插入肾小管重吸收水
3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激
ADH 4）心房利钠肽（ANP）
反之，则反
第六页，共六十四页。
2.血浆渗透压 1）口渴 2） ADH
反之，则反
第三十页，共六十四页。
（三）钾向细胞内转移↑
机 制：
1．细胞外钾能够→细胞内
细胞膜Na+—K+—ATP酶活性↑
第三十一页，共六十四页。
胰岛素
甲状腺素 β-受体激动剂
(肾上腺素,舒喘灵)
Na+—K+ —
ATP酶活性
细胞摄取K+↑
第三十二页，共六十四页。
2．维持体液电中性
碱中毒
H+
K+ H+
K+