维生素D水平与糖代谢调节状态关系的分析

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维生素d与糖尿病的联系研究方案 PPT课件

维生素d与糖尿病的联系研究方案 PPT课件

过量补充维生素D造成体内维生素D含 量过高 。
维生素D与NIDDM的关系
• 研究发现维生素D与2型糖尿病的发生关系 密切.低维生素D血症的人群中2型糖尿病的 发病率明显增高,而补充维生素D对这些病 人也有一定的治疗作用。 • 其机制可能是低维生素D抑制胰岛素的合成 和分泌,加重胰岛素抵抗而导致糖尿病的发 生发展
创新之处及目的
目前,关于2型糖尿病的研究有很多,但大多数都是 研究如何治疗的。如果可以通过一些简单的方法来预防它 在人群中的发生,效果将更好。从以上的介绍中可以看出 维生素D与2型糖尿病的发生似乎存在一些关系,所以, 针对这一问题,我们小组设计了这项实验,来探索维生素 D对NIDDM的发生究竟有什么作用。 我们推断不同浓度的维生素D对机体的作用不同,大 剂量维生素D或维生素D缺乏都可能会促进NIDDM的发生, 而少量的维生素D会减少NIDDM的发生。如果结论得到证 实,那么,对易于发生维生素D缺乏或过多的人群相应的 补充或降低维生素D的摄入,将对这类人群NIDDM的发生 起到一定的预防作用。
关于实验模型
• 实验中应用的STZ是链脲佐菌素(Streptozotocin), 这种化学物质对胰岛β细胞有选择性破坏作用 。 • 大剂量注射时,由于直接引起胰岛β细胞的广泛 破坏,可造成1型糖尿病模型;而注射较少量STZ 时,由于只是破坏一部分胰岛β细胞的功能,造 成外周组织对胰岛不敏感,同时给予高热量饲料 喂养,两者结合便诱导出病理、生理改变都接近 于人类2型糖尿病的动物模型。 • 本次试验中,相对于补充Vd的两组,糖尿病组处 于维生素D缺乏的状态 。
血糖: 血糖浓度是反映是否患糖尿及病情轻 重的最重要的指标,为主要的观察项目。 它可以直接反应糖尿病的发病率,比较出 不同浓度的Vd对NIDDM的发生的影响。

维生素D与糖代谢

维生素D与糖代谢

作者单位:210028南京ꎬ南京中医药大学附属中西医结合医院内分泌科通信作者:胡咏新ꎬE ̄mail:hyx497@163.comDOI:10 3969/j.issn.1674 ̄2591 2019 03 014综㊀㊀述维生素D与糖代谢胡咏新ꎬ范尧夫ꎬ郑仁东ꎬ刘洲君ꎬ刘超[摘要]㊀近年来ꎬ维生素D对糖代谢的影响值得关注ꎮ维生素D缺乏可导致糖尿病发生率增加ꎬ并进一步影响胰岛β细胞活性并加重胰岛素抵抗ꎬ从而加快糖尿病进展ꎮ研究同样证实维生素D缺乏对糖尿病大血管及微血管的并发症存在负面影响ꎬ值得重视的是母体维生素D缺乏同样影响子代胰岛功能及心血管结局ꎬ需要积极干预ꎮ[关键词]㊀维生素D缺乏ꎻ胰岛功能ꎻ糖代谢中图分类号:R977 2㊀㊀文献标志码:AVitaminDandglucosemetabolismHUYong ̄xinꎬFANYao ̄fuꎬZHENGRen ̄dongꎬLIUZhou ̄junꎬLIUChaoDepartmentofEndocrinologyꎬNanjingUniversityofTraditionalChineseMedicineꎬNaning210028ꎬChina[Abstract]㊀InrecentyearsꎬtheinfluenceofvitaminDonglucosemetabolismisnoteworthy.VitaminDdefi ̄ciencycanleadtoanincreaseindiabetesꎬandfurtheraffecttheactivityofisletbetacellsandaggravateinsulinresist ̄anceꎬtherebyacceleratetheprogressionofdiabetes.ThestudyalsoconfirmsthatvitaminDdeficiencyhasanegativeeffectonthemacrovascularandmicrovascularcomplicationsofdiabetesꎬanditisworthnotingthatmaternalvitaminDdeficiencyalsoaffectsthepancreaticisletfunctionandcardiovascularoutcomeoftheoffspringꎬandrequiresactiveinter ̄vention.[Keywords]㊀vitaminDdeficiencyꎻpancreaticisletfunctionꎻglucosemetabolism㊀㊀维生素D缺乏非常常见ꎬ近些年已成为许多临床及基础研究的热点ꎬ其骨骼外作用也逐渐被关注ꎮ大量横断面研究表明缺乏维生素D与糖尿病㊁心血管疾病㊁跌倒㊁肿瘤和自身免疫性疾病等有关ꎬ对糖代谢的影响是近期关注的焦点ꎮ2018年5月Cell新发表的文章ꎬ提出维生素D受体(vitaminDreceptorꎬVDR)是炎性反应和β细胞存活的关键调控因素[1]ꎬ无疑为糖尿病治疗揭开了新的篇章ꎬ本文结合近期相关研究ꎬ综述维生素D对糖代谢的影响ꎮ维生素D对糖代谢影响的研究背景糖尿病是一种以β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗为特征的代谢性疾病ꎬ其并发症多ꎬ危害较大ꎬ目前尚不能完全治愈ꎮ从遗传学上来看ꎬ糖尿病患者患维生素D缺乏症的可能性更高ꎬ维生素D相关基因的变异也与葡萄糖耐受㊁炎性反应等有关[2]ꎮ大型流行病学证据表明ꎬ血液中高维生素D水平与低糖尿病发生风险有关ꎮ有关维生素D糖调节作用的机制包括:通过直接激活维生素D受体(vitaminDreceptorꎬVDR)或通过干扰存在于与胰岛β细胞的胰岛素受体启动基因区域的维生素D反应元件影响胰岛β细胞的功能ꎻ通过增强胰岛素受体与胰岛素反应ꎬ改善胰岛素敏感性和葡萄糖转运ꎻ诱导胰岛素原向胰岛素转换增加ꎮ此外维生素D可通过间接调节钙稳态影响疾病的进展ꎮ最新研究表明活性维生素D通过下丘脑室旁核VDRꎬ起到减少摄食㊁降低体质量㊁改善糖耐量和胰岛素敏感性的作用[3]ꎮ预防糖尿病发生进入21世纪ꎬ世界范围内糖尿病患病人数均处于快速增长阶段ꎬ而2型糖尿病是其中最常见的一种类型ꎬ如何预防疾病发生是目前防治重点ꎮ人群研究表明维生素D不足与2型糖尿病(type2diabetesmellitusꎬT2DM)发生率增加有关ꎮ流行病学显示ꎬ维生素D缺乏是T2DM患病的潜在危险因素ꎬ在T2DM和代谢综合征人群中ꎬ维生素D水平与胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能独立相关[4]ꎮ另有研究表明其干预T2DM进程可能是其潜在的自身免疫功能[5]ꎮ然而ꎬ目前对于补充维生素D是否能降低或预防T2DM的发生并无明确结论ꎮ多项双盲随机对照药物试验表明ꎬ维生素D缺乏的糖尿病前期患者短期或长期补充甚至是大剂量维生素D并不能降低其进展为T2DM的风险[6]ꎬ但可能有助于改善肥胖青少年的胰岛素敏感性[7]ꎮ流行病学研究显示在光照较少的地区ꎬ1型糖尿病(type1diabetesmellitusꎬT1DM)的发生率很高ꎬ提示维生素D水平可能与T1DM的发生有关ꎮ部分观察性研究及Meta分析显示早期较高维生素D摄入可有效降低T1DM的发生风险[8]ꎮ对T1DM高危儿童的随访研究表明ꎬ体内较高水平的25OHD对应着较低出现胰岛素自身抗体的风险ꎬ而且这一风险的下降还受VDR基因型的影响[9]ꎮ维生素D可能通过调节免疫系统ꎬ包括单核细胞㊁巨噬细胞㊁树突状细胞及T㊁B淋巴细胞ꎬ或者直接作用于胰岛β细胞等机制预防或减少T1DM的发生[10]ꎮ维生素D结合蛋白㊁VDR㊁1α(OH)D基因多态性在胰岛素分泌受损上与T1DM明确相关[11]ꎬ维生素D和VDR可能会在儿童的胰岛自身免疫发育中发挥联合作用ꎬ增加T1DM的遗传风险[12]ꎮ目前关于补充维生素D能否降低T1DM的发生风险尚无定论ꎬ还需大量的随机对照试验进一步探讨维生素D对T1DM的防治作用ꎮ维生素D缺乏在肥胖人群中盛行ꎬ与其较少的户外活动和紫外线暴露及肥胖个体脂肪组织吸收维生素D导致其生物利用度降低有关[13]ꎮ维生素D抑制脂肪转录因子ꎬ在能量平衡和脂质积累中具有重要作用ꎬ已证实体质量指数(bodymassindexꎬBMI)㊁脂联素和血清25OHD水平存在明确负相关ꎮ脂联素和葡萄糖稳态均由骨钙蛋白调节ꎬ这是由成骨细胞生成的ꎬ在维生素D代谢中具有重要作用ꎮ低度慢性炎性反应是许多慢性病的标志ꎬ可能通过胰岛素抵抗(insulinresistanceꎬIR)的启动促进T2DM发生ꎬ而维生素D所具有的抗炎及免疫作用已逐渐被认可ꎮ体外研究表明ꎬ胆骨化醇补充后炎性反应标志物持续减少ꎬ但需要足够的循环25OHD水平ꎬ在机体才可以获得最佳的抗炎反应ꎬ特别是在那些存在1α羟化酶免疫细胞的组织中[14]ꎮ然而ꎬ调节炎性反应的最佳25OHD水平还有待确定ꎮ但一般认为在75~80nmol/Lꎬ此时也可以最大化抑制甲状旁腺素ꎮ最近的一项述评和刚结束的随机对照试验发现维生素D补充对IR及脂肪丢失存在有益影响[15]ꎮ而某些VDR的多态性可能会增加T2DM和某些代谢综合症组分的易感性ꎮ干预糖尿病进展在糖尿病进展上似乎有几个因素起到主要作用ꎬ包括基因㊁生活方式㊁环境及营养状态ꎬ维生素D不管在血糖控制还是参与并发症进程均起着重要作用ꎮ而在营养状态中ꎬ低维生素D可能预示着久坐的生活方式以及慢性非特异性疾病ꎬ环境因素在T2DM的病理机制中可能起着重要作用ꎬ或者作为诱因ꎬ甚至起保护作用ꎮ胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗是糖尿病病情发展的关键环节ꎬ而最新的证据表明维生素D参与葡萄糖稳态ꎮVDR活性以及钙体内稳态可能涉及胰腺β细胞功能受损以及胰岛素抵抗ꎬ维生素D水平与血糖和胰岛素水平呈负相关ꎬ与胰岛素敏感性呈正相关ꎮ活性维生素D通过与胰腺细胞上的VDR结合增强胰岛素的生成与分泌ꎮ维生素D缺乏的DM患者空腹胰岛素水平以及进食诱发的胰岛素分泌都显著低于维生素D充足的患者ꎮ动物体内研究已经证实补充维生素D可以改善胰岛素敏感性以及分泌状态ꎬ但在人类研究结果并不一致ꎮ高胰岛素血症以及高血糖可以增强游离自由基的产生并导致氧化应激ꎮ目前认为氧化应激与胰岛素抵抗㊁损伤胰岛素分泌㊁以及糖尿病诸多并发症相关ꎬ部分研究认为维生素D可能通过修饰部分抗氧化酶而拥有抗氧化特征ꎬ并可保护β细胞抵抗凋亡[16]ꎮ许多胰岛素靶器官例如肝脏㊁脂肪以及肌肉组织表达VDRꎬ维生素D可以增强胰岛素的敏感性ꎬ另一方面ꎬ维生素D浓度可能对葡萄糖稳态有依赖性ꎬ维生素D可以通过结合胰岛素靶细胞VDR㊁改变胰岛素信号或增加葡萄糖转运蛋白4活性直接减轻胰岛素抵抗ꎮ此外ꎬ维生素D通过钙介导也可以间接影响胰岛素作用ꎮ维生素D严格调节钙的稳态ꎬ维持细胞内钙水平ꎬ以确保胰岛素在不同组织中的有效作用ꎮ维生素D也参与了对肾素血管紧张素系统[17]㊁内皮舒张和脂质水平的调节ꎬ这是与代谢综合征成分有关的机制ꎮIR是发展为T2DM和代谢综合征(metabolicsyndromeꎬMS)关键环节ꎬ但有研究表明ꎬ即使调整MS组分ꎬ高25OHD上限1/3和低水平空腹血糖(fastingplasmaglucoseꎬFPG)和HbA1c的关联依然存在ꎮ这可能意味着维生素D在T2DM中起着有益的作用ꎬ独立于MS[18]ꎮ观察性研究揭示维生素D缺乏与糖尿病慢性并发症如糖尿病性视网膜病变及糖尿病肾病发生有关ꎬ维生素D通过VDR㊁Klotho的表达和阻断肾素 ̄血管紧张素活性ꎬ从而发挥糖尿病肾病的保护作用[19]ꎮNotch2和VDR多态性的改变表达可能对糖尿病患者微血管并发症的发展起到重要的作用[20]ꎮ维生素D缺乏同样也可以直接或间接增加心血管疾病风险ꎮ高血糖㊁高血小板聚集与低25羟维生素D水平呈反比关系[21]ꎮ有证据表明维生素D是肾素 ̄血管紧张素 ̄醛固酮系统(reninanioten ̄sionaldosteronesystemꎬRAAS)的负调节剂ꎬ可能为血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensinconvert ̄ingenzymeinhibitorꎬACEI)㊁血管紧张素受体拮抗剂(angiotensinreceptorblockerꎬARB)治疗提供额外的好处[22]ꎮ尚无大型研究证实这些结论ꎬMeta分析表明可能与VDR基因Fok1多态性有显著相关[23]ꎮ关于维生素D对并发症的影响ꎬ除与葡萄糖稳态相关外ꎬ是否有其他骨骼外作用参与其中有待进一步阐明ꎮ对孕妇及子代糖代谢的影响孕产妇维生素D缺乏多发生在怀孕期间ꎬ部分原因是胎儿需求ꎬ基于地区㊁种族以及对缺乏定义的不同ꎬ其患病率为5%~67%ꎮ暴露在某种特定的营养状态下ꎬ比如25OHD缺乏ꎬ可能与子代心脏代谢性疾病结局有关ꎮ观察性研究表明个体低维生素D状态增加进展为慢性病的风险ꎬ例如T2DM和心血管疾病ꎬ而妊娠期间低维生素D会增加子代相关风险[24]ꎮ在较小儿童中的研究发现低母体25OHD浓度与胰岛素抵抗以及脂肪含量增加有关ꎬ但另外一些研究并未观察到这种关联ꎮ母体维生素D浓度与子代心血管疾病结局有待进一步明确ꎮ不管是否妊娠ꎬ超重同样与低维生素D水平相关ꎬ孕期肥胖同样与子代心脏代谢紊乱相关ꎮ有研究结果表明ꎬ超重孕产妇低25OHD会增加子代IRꎬ并且ꎬ母体低VitD会增加孩子体脂百分比ꎬ且无来自BMI的交互作用ꎬ但这个结果尚无定论ꎬ需要进一步调查研究[25]ꎮ部分研究已经显示维生素D通过影响胰岛素分泌及敏感性对糖耐量有直接影响ꎬ此外ꎬ维生素D似乎可以影响葡糖稳态并证实在妊娠糖尿病中与HbA1c负相关ꎮ最近两项随机临床试验直接评估了补充维生素D对妊娠期间胰岛素抵抗的影响ꎮSoheilykhah等[26]在伊朗孕妇中的研究表明ꎬ从怀孕12周到分娩每天补充4000U的维生素Dꎬ与每日补充200U维生素D相比ꎬ能明显改善胰岛素抵抗ꎮ而在另一项随机㊁双盲㊁安慰剂对照的临床试验中[27]ꎬ48名妊娠中期妇女ꎬ与安慰剂组相比结果显示ꎬ增加9nmol的25OHD浓度会轻度降低空腹胰岛素的浓度和显著改善其定量胰岛素敏感性指数ꎮ研究显示妊娠糖尿病(gestationaldiabetesꎬGDM)母亲脐血中低25OHD水平会增加IR指数ꎬ而早孕期低水平的维生素D可能影响胰岛素敏感性通路ꎬ从而与更高的糖尿病风险密切相关ꎮ维生素D补充在动物模型或体外研究也支持其潜在的获益作用ꎬ可以改善IR㊁肝功能和胰岛素敏感基因的表达ꎬ以及影响胰岛素调控途径ꎬ如AKT磷酸化等ꎮ根据这些观察结果ꎬ笔者可以推测ꎬ足量维生素D摄取ꎬ即可对胰岛素抵抗施加适度的影响ꎬ也可能对妊娠妇女的全身代谢状况产生有益的影响ꎮ小㊀㊀结维生素D缺乏对糖代谢的影响不容小觑ꎬ除了对胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌的作用ꎬ对妊娠及子代糖代谢的影响同样值得关注ꎬ虽然有待大型随机对照试验进一步证实其安全有效性ꎬ但目前仍推荐维持25OHD水平在正常范围ꎬ以更好干预糖代谢异常的发生及发展ꎮ参㊀考㊀文㊀献[1]WeZꎬYoshiharaEꎬHeNꎬetal.VitaminDswitchesBAFcomplexestoprotectβcells[J].Cellꎬ2018ꎬ173:1135 ̄1149.[2]TakiishiTꎬGysemansCꎬBouillonRꎬetal.VitaminDanddiabetes[J].Endocrinol.MetabClinNorthAmꎬ2010ꎬ39:419 ̄446.[3]中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.维生素D及其类似物临床应用共识[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志ꎬ2018ꎬ11:1 ̄19.[4]LipsPꎬEekhoffMꎬvanSchoorNꎬetal.VitaminDandtype2diabetes[J].JSteroidBiochemMolBiolꎬ2017ꎬ173:280 ̄285.[5]CaltonEKꎬKeaneKNꎬNewsholmePꎬetal.TheimpactofvitaminDlevelsoninflammatorystatus:asystematicreviewofimmunecellstudies[J].PLoSOneꎬ2015ꎬ10:e0141770[6]MirhosseiniNꎬVatanparastHꎬMazidiMꎬetal.Vita ̄minDsupplementationꎬglycemiccontrolꎬandinsulinresistanceinprediabetics:aMeta ̄analysis[J].JEn ̄docrSocꎬ2018ꎬ2:687 ̄709.[7]BelenchiaAMꎬToshAKꎬHillmanLSꎬetal.Correct ̄ingvitaminDinsufficiencyimprovesinsulinsensitivityinobeseadolescents:arandomizedcontrolledtrial[J].AmJClinNutrꎬ2013ꎬ97:774 ̄781. 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2型糖尿病患者血25羟维生素D水平与糖化血红蛋白的相关性研究

2型糖尿病患者血25羟维生素D水平与糖化血红蛋白的相关性研究

2型糖尿病患者血25羟维生素D水平与糖化血红蛋白的相关性研究目的:探讨2型糖尿病患者血25羟维生素D水平与糖化血红蛋白的相关性。

方法:选取78例2型糖尿病患者,测定其血液中25羟维生素D水平与糖化血红蛋白,根据美国内分泌学会推荐的血清25-OH-VitD水平情况,将患者分为维生素D缺乏组(25-OH-VitD0.05),维生素D缺乏组的HbA1c水平明显高于维生素D非缺乏组,比较差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

3 讨论很多流行病学调查表明,维生素D缺乏已经是全球公共健康问题,到2008年全球维生素D缺乏或不足的人群已达10亿人[3]。

维生素D是一种类固醇类脂溶性维生素,化学家卡尔1926年从鱼肝油中提取出来。

功能性的维生素D主要是维生素D2和维生素D3。

人体主要是维生素D3。

维生素D的来源主要是自然光中的紫外线照射皮肤内源性合成和进食富含维生素D的食物。

维生素D3本身没有生物活性,在血液循环中由肝脏细胞中的细胞色素P450酶羟化为25-OH-VitD,后在肾脏羟化为具生物活性的1,25-(OH)2VitD3,生物学活性由靶细胞内维生素D受体介导[4]。

维生素D受体分布在人体多种组织中。

维持钙磷代谢、保持骨骼健康是其经典的作用。

维生素D缺乏有可能导致骨质疏松、软骨病、佝偻病、骨折。

随着人们研究的深入发现维生素D在很多方面有广泛的生物学作用[5],包括参与调节激素的分泌、免疫功能、细胞增殖与分化等。

维生素D在代谢、心血管、免疫、神经细胞、免疫、孕产妇及胎儿和肿瘤组织中发挥重要作用。

随着人民生活的改善提高,我国糖尿病发病率呈逐年上升的趋势。

2010年3月25日,中华医学会糖尿病分会在新英格兰医学杂志上发表的中国糖尿病流行病学调查表明,中国糖尿病人已经达到9240万人,成为世界上糖尿病人口最多的国家[6]。

越来越多研究发现,维生素D与糖代谢及糖尿病的关系密切[7-9]。

1991年Pike在胰岛β细胞发现存在维生素D依赖性钙结合蛋白和维生素D 受体[10]。

2型糖尿病患者25羟维生素D水平对糖代谢和骨密度的影响

2型糖尿病患者25羟维生素D水平对糖代谢和骨密度的影响

2型糖尿病患者25羟维生素D水平对糖代谢和骨密度的影响目的探讨2型糖尿病患者血25羟维生素D[25(OH)D]水平对糖代谢和骨密度的影响。

方法选择我科住院的2型糖尿病患者150例,其中男性63例,男性平均年龄54.15岁,女性87例,女性平均年龄56.58岁。

根据血清25(OH)D水平分为12 ng/ml且20 ng/ml且30 ng/ml为充足。

应用统计学分析25羟维生素D水平对糖代谢和骨密度的影响。

结果150例2型糖尿病中严重维生素D缺乏者73例,占48.7%;缺乏者54例,占36%;相对不足者21例,占14%;充足者2例,占1.3%,维生素D缺乏与患者年龄无相关,与骨密度、糖尿病病程、空腹血糖水平、HBA1C、HOMA-IR有统计学意义。

结论2型糖尿病患者中绝大部分存在维生素D缺乏。

维生素D的水平将影响糖尿病患者的糖代谢和骨密度,导致骨质疏松发病率明显增加。

因此,对糖尿病患者应进行常规维生素D 检测,并及时进行维生素D的补充治疗,可改善糖代谢指标,预防骨质疏松。

标签:2型糖尿病;维生素D;骨密度维生素D缺乏是一个全球性的问题。

维生素D是促进骨骼生长和发育的重要营养素,维生素D状态是防治骨质疏松的基础环节,血清25(OH)D水平是评估维生素D状态的最佳指标。

近年研究发现维生素D缺乏与2型糖尿病有一定联系,它在促进胰岛素合成及分泌等方面对糖尿病的发生发展及血糖控制起到重要作用。

本研究通过对我科150例2型糖尿病患者血清25(OH)D、糖代谢指标、骨密度进行检测,探讨它们之间的影响,报道如下:1 资料与方法1.1一般资料2014~2015年在我科住院的2型糖尿病患者150例,其中男性63例,男性平均年龄54.15岁,女性87例,女性平均年龄56.58岁。

病程1月~20年,所有研究对象均符合1999年WHO糖尿病诊断标准。

1.2排除标准以往曾长期接受影响骨代谢的药物治疗者;排除甲状腺、甲状旁腺、肾上腺疾病及恶性肿瘤和严重合并症,如严重心衰、脑血管意外、肝肾功能不全、酮症酸中毒;近期服用糖皮质激素者。

血清维生素d对超重肥胖合并2型糖尿病胰岛素抵抗及其糖脂代谢的研究PPT演示课件

血清维生素d对超重肥胖合并2型糖尿病胰岛素抵抗及其糖脂代谢的研究PPT演示课件

象血清中25-羟基维生素D(25(OH)D)的浓度。
02
胰岛素抵抗评估
通过稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)或空腹胰岛素与空
腹血糖的比值(FI/FG)等方法,评估研究对象的胰岛素抵抗程度。
03
糖脂代谢指标检测
测定研究对象空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红
蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等糖脂代谢相关
病的关系
血清维生素D的来源与生理功能
来源
血清维生素D主要来源于皮肤暴露于阳光下时合成的维生素D3,以及通过食物 摄入的维生素D2。
生理功能
维生素D在人体内具有多种生理功能,包括促进钙磷吸收、维持骨骼健康、调节 免疫系统等。此外,维生素D还可能参与胰岛素分泌和糖脂代谢的调节。
超重肥胖、2型糖尿病的发病机制
超重肥胖
超重和肥胖是由于能量摄入和消耗之间的不平衡导致的。长 期摄入高热量食物和缺乏运动会导致脂肪堆积,进而引发超 重和肥胖。
2型糖尿病
2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病,其发病机制涉及胰岛素抵 抗和胰岛β细胞功能缺陷。胰岛素抵抗是指胰岛素在促进葡萄 糖利用方面的作用减弱,而胰岛β细胞功能缺陷则导致胰岛素 分泌不足。
血清维生素D与超重肥胖、2型糖尿病的相关性
血清维生素D水平与超重肥胖的关系
研究表明,血清维生素D水平与体重指数(BMI)呈负相关,即超重和肥胖人群的血清维生素D水平 往往较低。这可能与超重和肥胖人群的阳光暴露不足、脂肪组织对维生素D的摄取和利用障碍等因素 有关。
血清维生素D水平与2型糖尿病的关系
多项研究表明,血清维生素D水平不足与2型糖尿病的发病风险增加相关。维生素D可能通过影响胰岛 素分泌、改善胰岛素抵抗等途径参与2型糖尿病的发生和发展。此外,补充维生素D可能对2型糖尿病 患者的血糖控制具有积极作用。

血浆中维生素D水平与骨代谢异常的关系

血浆中维生素D水平与骨代谢异常的关系

维生素D水平对骨质疏松性骨折预后的影响
01
维生素D水平对骨折愈合的影响
维生素D有助于促进骨骼生长和修复,缺乏维生素D可能会影响骨折愈
合过程。
02
维生素D水平对疼痛和功能的影响
骨质疏松性骨折可能导致疼痛和功能受限,维生素D水平可能影响患者
的疼痛感受和功能恢复。
03
维生素D水平与再骨折风险
研究发现,维生素D缺乏可能导致再骨折风险增加,补充维生素D可能
过量
血清维生素D水平高于100ng/ml, 可能引起高钙血症、肾脏损伤等不良 反应。
维生素D的补充建议及注意事项
01
补充来源
适量晒太阳、食用富含维生素D 的食物如鱼肝油、蛋黄、奶制品 等。
补充剂量
02
03
注意事项
根据个人情况而定,一般建议每 日补充1000-2000IU的维生素D 。
避免过量补充,长期大量摄入维 生素D可能引起中毒,建议定期 监测血浆中维生素D水平。
02
维生素D缺乏与骨代谢异常的 关系
骨质疏松症
骨质疏松症是一种骨骼疾病,其特征是骨矿物质密度降低,骨质变薄,骨小梁数量 减少,易发生骨折。
维生素D缺乏可导致肠道对钙的吸收减少,从而影响骨骼健康,增加骨质疏松症的 风险。
维生素D有助于维持正常的骨形成和骨吸收平衡,缺乏时可能导致骨代谢异常,引 发骨质疏松症。
THANKS
维生素D的缺乏会导致钙吸收不良, 影响骨骼的正常生长和发育。
维持骨骼健康
维生素D能够促进骨骼矿化,增加骨 密度,维持骨骼的正常结构和功能。
维生素D的缺乏会导致骨质疏松、骨 折等骨骼健康问题。
免疫调节功能
维生素D能够调节免疫细胞的功能,增强机体免疫力,预防 感染和自身免疫性疾病。

孕中期血清维生素D与糖代谢相关性分析

孕中期血清维生素D与糖代谢相关性分析

孕中期血清维生素D与糖代谢相关性分析祝悦悦;张玉珍;曹志瑞;陶瑞雪【期刊名称】《医学信息》【年(卷),期】2022(35)7【摘要】目的探讨怀孕中期血清维生素D与葡萄糖代谢之间的关系。

方法选择2016年1月1日-2019年12月31日在我院门诊产检,具有完整资料的5690例孕24~28周的孕妇作为研究对象,根据其血清维生素D水平分为维生素D缺乏组4517例和正常组1173例。

分析维生素D缺乏与口服葡萄糖耐量试验(OGTT)3项血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗(HOMA-IR)的关系,以及妊娠期糖尿病的影响因素。

结果维生素D缺乏组空腹葡萄糖水平为(4.60±0.50)mmol/L、空腹胰岛素水平为(8.52±4.13)uU/ml、胰岛素抵抗指数为(1.77±1.01),分别高于正常组的(4.56±0.46)mmol/L、(8.18±4.03)uU/ml及(1.68±0.96),差异有统计学意义(P<0.05);线性回归分析表明维生素D缺乏与空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数呈负相关(P<0.05);Logistic回归分析显示,维生素D缺乏、高龄、肥胖是妊娠期糖尿病的风险因素(OR=1.184、1.918、2.497,P<0.05)。

结论维生素D缺乏与空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数升高具有相关性,维生素D缺乏、高龄、肥胖是妊娠期糖尿病发生的危险因素。

【总页数】3页(P109-111)【作者】祝悦悦;张玉珍;曹志瑞;陶瑞雪【作者单位】安徽医科大学第三附属医院/合肥市第一人民医院妇产科【正文语种】中文【中图分类】R587【相关文献】1.孕中期妊娠期糖尿病孕妇血清铁、锌和铁蛋白的变化情况及其与糖代谢指标的相关性2.2型糖尿病患者血清25-羟维生素D3与糖代谢指标相关性分析3.2型糖尿病患者血清25-羟维生素D水平与糖代谢及其他代谢指标相关性分析4.呼伦贝尔地区孕妇基础25-羟维生素D水平与孕中期血脂代谢及妊娠期糖尿病相关性分析5.血清铁、锌和铁蛋白在孕中期妊娠期糖尿病孕妇中的水平变化及其与糖代谢指标的关系分析因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

维生素D与代谢综合征

维生素D与代谢综合征

维生素D与代谢综合征肖海英;卢艳慧;李春霖【期刊名称】《中华保健医学杂志》【年(卷),期】2014(016)002【总页数】3页(P154-156)【关键词】维生素D;代谢综合征;糖尿病【作者】肖海英;卢艳慧;李春霖【作者单位】100853北京,解放军总医院老年内分泌科;100853北京,解放军总医院老年内分泌科;100853北京,解放军总医院老年内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R589代谢综合征(MS)是一种由遗传因素和环境因素共同介导的一组复杂的代谢紊乱,以中心性肥胖、糖代谢异常、高血压及血脂紊乱等多种代谢异常合并出现的一组临床症候群,其机制尚不明确。

近年来,研究表明维生素D缺乏与胰岛素抵抗、糖调节异常、高血压、脂代谢异常及肥胖症等心血管疾病危险因素密切相关,低维生素D状态可能是MS的危险因素之一[1]。

但目前有关维生素D与MS之间的关系尚存争议,以下就维生素D与MS各组分的临床研究及可能机制作一综述。

1 维生素D与肥胖的临床研究肥胖是MS发病的中心环节,是多种代谢失调的始发因素。

研究表明,肥胖会导致维生素D不足,即肥胖患者维生素D水平不足或缺乏的发生率明显高于健康人群,且随着总体脂肪含量百分数的增加,血清25羟维生素D3[25(OH)D3]水平逐渐降低[2]。

同时,也有学者认为,维生素D水平下降是导致肥胖发生的重要危险因素之一。

维生素D水平下降与肥胖存在明显关联,维生素D水平与体质量指数(BMI)、腰围呈负相关;也与内脏脂肪含量呈负相关,且这种相关性强于与BMI及体质量的关系[3]。

然而,在一项 BMI和 25(OH)D3因果关系研究中表明,在控制混杂因素以后,较高BMI可以导致较低的维生素D水平,但低维生素D状态对BMI的影响可能很小[4]。

Salehpour等[5]在干预研究中也发现,给予超重和肥胖女性补充维生素D 1000 U/d,12周后与安慰剂组比,补充维生素D组体脂肪含量显著减少,25(OH)D3浓度显著增加,但体质量或腰围没有明显改变。

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维生素D水平与糖代谢调节状态关系的分析
【摘要】目的:分析维生素D水平与糖代谢调节状态的关系。方法:选取我院2015年1月至2016年4月的90例糖尿病患者和同期90例健康者,分别为研究组和对照组,分析两组患者维生素D水平和糖代谢调节。结果:两组的钙、总胆固醇、甘油三酯、LDL的差异没有统计学意义,P>0.05,两组的HDL、肌酐、尿酸、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白和维生素D的含量具有显著的差异,P<0.05,其中研究组的HDL、肌酐、尿酸、胰岛素和维生素D的含量均低于对照组,其他指标高于对照组;通过线性关系分析,钙、HDL、肌酐、尿酸、胰岛素的含量和维生素D不具有关联性,总胆固醇、甘油三酯、LDL、血糖、糖化血红蛋白的含量和维生素D具有线性关系,其中血糖和糖化血红蛋白相关性最大。结论:在二型糖尿病患者中,缺乏维生素D可能是导致病情恶化的危险因素,维生素D在糖尿病的临床预防中有着重要的作用,值得引起重视。
1.3方法采用调查问卷法收集两组列入研究的患者一般资料,对两组研究者清晨空腹抽取的肘静脉血经低温离心后血清进行维生素D的水平评估,同时采用电化学发光分析仪分析血糖、总胆固醇和甘油三酯,同时检测空腹状态下的胰岛素水平来评估自身糖代谢调节状态。1.4评价指标[2]分析两组的钙、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、肌酐、尿酸、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白和维生素D的含量差异,采用线性分析各指标和维生素D的关系。
1.5统计学方法采用excel录入数据,SPSS19.0软件进行数据结果分析。检验计量数据采用均数±标准差(?X±S)表示;用百分比来表示计数资料,若P>0.05,差异无统计学意义;若P<0.05,差异具有统计学意义;用Pearson相关系数和多重线性回归探讨糖代谢指标与维生素D的关系。
2结果
2.1一般指标差异两组的钙、总胆固醇、甘油三酯、LDL的差异没有统计学意义,P>0.05,两组的HDL、肌酐、尿酸、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白和维生素D的含量具有显著的差异,P<0.05,其中研究组的HDL、肌酐、尿酸、胰岛素和维生素D的含量均低于对照组,其他指标高于对照组,见表1。
维生素D和糖代谢调节关系通过线性关系分析,钙、HDL、肌酐、尿酸、胰岛素的含量和维生素D不具有关联性,总胆固醇、甘油三酯、LDL、血糖、糖化血红蛋白的含量和维生素D具有线性关系,其中血糖和糖化血红蛋白相关性最大,表2。
3讨论
维生素D在人体正常的发生发育过程中是占有重要地位的类固醇类维生素,促进人体对钙的合成和磷的转运,和青少年时期的骨骼生长以及牙齿的发育密切相关。维生素D有多种生物活性,和人体内钙、磷代谢平衡维持骨骼健康,同时还参与多种内分泌代谢,参与多种代谢病综合征的发展,如糖尿病、高血压、冠心病等,维生素D可以降低相关疾病的并发症的发生风险。人体维生素D主要来源于皮肤在紫外线下的照射合成的,有大量研究表明,维生素D的水平和二型糖尿病的发生发展密切相关,糖尿病是一种因糖代谢出现障碍的高血糖疾病,在长期的高血糖状态下,会引起如高血压、脑血病和神经病变等有危险性的并发症,因此糖尿病并发症的预防干预是极为重要的,有研究表明[3],维生素D在糖尿病发生率的降低和血糖控制中有着重要的调节作用。
1.2纳入/排除标准[1]纳入标准:①排除甲状腺、甲状旁腺或者肾脏功能障碍者;②排除有骨质疏松、关节炎以及对骨密度有影响的疾病的患者;③均已告知患者和家属本研究目的、方法及意义,是患者和家属自愿参加本研究并签署知情同意书者。排除标准:①临床资料不全者;②中途退出计划者;③有既往严重心脏病、肝、肺、肾、精神疾病以及恶性肿瘤者。④六个月内有服用影响骨代谢的药物者;⑤无法接受日照等对维生素D的摄取有障碍者。
综上所述,提高体内维生素D的水平可以提高对自身糖代谢调节状态干预,有效的预防糖尿病的发生,降低相关的临床并发症,值得在临床糖尿病干预上作为研究方向。
参考文献:
[1]邱云霞,赵桂东,秦建华,等.维生素D与2型糖尿病防治的相关性研究[J].中国骨质疏松杂志,2014,20(1):54-57.
[2]马笑望,李志臻,秦贵军,等.25-羟维生素D3、甲状旁腺激素与2型糖尿病动脉硬化的相关性研究[J].中华内分泌杂志,2013,29(10):836-839.
[3]李明霞,史丽,赵轶峰,等.健康成年人糖代谢调节状态与血清25羟维生素D3水平关系研究[J].中国临床药理学杂志,2015,31(21):2106-2107.
【关键词】维生素D;糖代谢调节;线性分析
维生素D是人体中占有重要的作用的营养物质,是一类脂溶性维生素,对体内钙磷代谢和内分泌代谢有着密切的联系,本文通过观察分析维生素D的含量和糖代谢水平在糖尿病者和健康者体内的差异,以期为糖尿病在临床上的有效干预提供依据,现报告如下:
1资料与方法
1.1一般资料选取我院2015年1月至2016年4月的90例糖尿病患者和同期90例健康者,分别为研究组和对照组,研究组:男59例、女31例;年龄32岁至71岁,平均(53.2±5.4)岁。对照组:男50例,女40例,年龄33岁至70岁,平均(52.3±4.6)岁。两组患者一般资料对比没有统计学意义,均衡性良好,具有可比性,P>0.05。
在本研究中,分别列入90例健康者和糖尿病患者,对两组研究者的糖代谢状态和维生素D水平与糖代谢状态的线性关系进行分析可得,进行两组的钙、总胆固醇、甘油三酯、LDL的差异没有统计学意义,P>0.05,两组患者的HDL、肌酐、尿酸、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白和维生素D的含量具有显著的差异,P<0.05,其中研究组的HDL、肌酐、尿酸、胰岛素和维生素D的含量均低于对照组,其他指标高于对照组;通过线性关系分析,钙、HDL、肌酐、尿酸、胰岛素的含量和维生素D不具有关联性,总胆固醇、甘油三酯、LDL、血糖、糖化血红蛋白的含量和维生素D具有线性关系,其中血糖和糖化血红蛋白相关性最大。
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