水肿概述
水肿的基本概述和原理介绍PPT
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二．水肿的分类 (classification)
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(一) 按范围分类：
1、全身性水肿(anasarca)：液体在组织间隙 呈弥漫分布，如心源性水肿(cardiac edema)。
2、局部性水肿(local edema)：液体积聚在局 部组织间隙，如血栓性静脉炎 (thrombophlebitis)。
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（四)临床检查分度 (clinical examination)
1、轻度 仅见于眼睑、眶下软组织、胫 骨前、踝部皮下组织水肿，指压后组织轻度 下陷，平复较快。
2、中度 全身组织均见明显水肿，指压 后凹陷明显，平复缓慢。
3、重度 全身组织严重水肿，身体低位 皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可见 积液，外阴亦可严重水肿。
cap静脉端压力↑
组织液生成＞淋巴管代偿性回流
水肿
（2）血浆胶体渗透压降低 有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。
肾病、蛋白合成障碍、血液稀释
有效胶体渗透压↓
水肿 cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流
2020/3/26
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(3)微血管壁通透性升高
渗出性炎症、缺氧、酸中毒等
微血管壁通透性↑
3、积水(hydrops)：液体积聚在体腔内，如胸
腔积水、腹腔积水。
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（二）按有无凹陷分类
1、凹陷性水肿(pitting edema)：体液积聚于皮下 组织间隙，指压后组织下陷。
病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿 等。
2、非凹陷性水肿(nonpitting edema)：体液积聚 于皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹 痕。
水肿的基本病机
水肿的基本病机1. 概述水肿是一种常见的症状，指身体组织或腔隙内积聚过多的液体导致局部或全身肿胀。
水肿可分为局部性水肿和全身性水肿两种类型，其中全身性水肿较为常见。
水肿的基本病机涉及多个机制的紊乱，包括液体潴留、毛细血管通透性增加以及淋巴系统功能障碍等。
2. 液体潴留液体潴留是水肿形成的主要机制之一。
正常情况下，体内通过肾脏、肝脏和淋巴系统等排除多余的水分和废物。
然而，当这些排液系统功能受损时，身体无法有效排除体内多余的液体，从而导致液体在组织间隙积聚，形成水肿。
液体潴留的原因多种多样，常见的包括： - 心脏病：心脏功能不全会导致血液回流受阻，血液积聚在静脉系统中，进而引起血管内液体渗出。
- 肾脏病：肾脏疾病导致尿液排出受阻，体内多余的液体无法被清除。
- 肝硬化：肝硬化会引起门脉高压，造成肠系膜静脉的淤血和液体渗出。
- 低蛋白血症：肝病、营养不良等疾病引起的低蛋白血症会降低胶体渗透压，导致液体从血管内渗出到组织间隙。
3. 毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加也是水肿的重要病机之一。
正常情况下，毛细血管壁由内皮细胞构成，其间隙狭小，有限制性地控制着液体和溶质的通过。
然而，在一些病理条件下，毛细血管壁通透性增加，导致液体和溶质自血管内渗出到周围组织，引起水肿。
毛细血管通透性增加的原因多种多样，包括： - 炎症反应：炎症反应会导致血管内皮细胞受损，通透性增加。
- 组织损伤：创伤或手术后，毛细血管通透性会暂时性增加，促进修复过程。
- 药物作用：某些药物可以直接或间接地增加毛细血管通透性。
4. 淋巴系统功能障碍淋巴系统功能障碍是导致水肿的另一个病机。
淋巴系统是一套由淋巴管、淋巴结和淋巴器官组成的系统，主要负责排除组织间隙积聚的液体和废物。
当淋巴系统功能受损时，淋巴液无法被有效排除，从而积聚在组织间隙中，导致水肿。
淋巴系统功能障碍的原因包括： - 淋巴管阻塞：由于淋巴管阻塞或淋巴结异常增大，淋巴液无法正常流动。
《水肿护理查房》课件
总结词
心脏功能障碍导致体循环淤血，静脉压增高，引起水肿。
心源性水肿的原因
水肿逐渐出现，从下肢开始，逐渐向上发展，通常伴有心悸、气喘等症状。
心源性水肿的特点
保持安静，限制钠盐摄入，适当使用利尿剂，密切观察病情变化，及时处理并发症。
心源性水肿的护理措施
总结词
肾源性水肿是由于肾脏疾病导致的水盐代谢紊乱，表现为晨起时眼睑和颜面部水肿，随着病情发展可出现全身性水肿。
肝源性水肿的原因
肝脏疾病导致门静脉高压和低白蛋白血症，引起水肿。
肝源性水肿的特点
腹水和下肢水肿同时出现，通常伴有肝功能减退、黄疸等症状。
肝源性水肿的护理措施
合理使用利尿剂，控制水钠摄入，密切观察病情变化，及时处理并发症。
THANKS
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详细描述
水肿的病因主要包括心功能不全、肝功能不全、肾功能不全、低蛋白血症等。这些病因导致体液调节失衡，使过多的体液潴留在组织间隙中，形成水肿。此外，一些炎症、过敏反应等也会引起局部水肿。
02
CHAPTER
水肿的症状与诊断
了解患者是否有心、肝、肾等重要脏器疾病史，以及用药史、家族史等。
病史
体征
实验室检查
健康教育
04
CHAPTER
水肿的预防与控制
Байду номын сангаас
休息或睡觉时抬高下肢，有助于减轻水肿。
抬高下肢
穿弹性袜可帮助静脉回流，减轻水肿。
穿弹性袜
在医生指导下使用利尿剂等药物，促进水分排出。
药物治疗
如按摩、热敷等，有助于促进血液循环，缓解水肿。
物理治疗
注意水肿的部位、程度及变化，及时发现并处理。
观察水肿情况
炎症第六节水肿的概念和发生机制
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上述疾病是由不同原因引起的炎 症性病变。什么是炎症？炎症性病 变是如何发生、发展的？为何表现出 不同病变类型？炎症的意义和作用？ 炎症的结局如何？本章将对这些问题 进行讨论
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知识框架 炎症概述
急性炎症
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（三）增生
包括实质细胞和间质细胞（炎症局部的巨噬细胞、 内皮细胞和成纤维细胞）的增
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四、局部表现和全身反应
（一）局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。
红、热：血管扩张、血流加速。 肿胀：炎症性充血、液体和细胞成分渗出。 疼痛：渗出物压迫和炎症介质直接作用于神经末梢。 功能障碍：在以上病变基础上基于部位性质和严重程
a 定义：白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。 这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。
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二、血管通透性增加
在炎症过程中，富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚 集在间质内称为炎性水肿，聚集在浆膜腔内称为浆膜腔炎 性积液。
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（一）通透性增加的机制
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强 机制： 组胺、缓激肽等活性物质与内皮细胞受体 结合和内皮细胞细胞骨架重构，内皮细胞收缩，近 内皮细胞间连接处由相互连接的囊泡构成囊泡体， 形成穿胞通道。
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2、直接内皮损伤
机制：各种因素直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落。
累及部位：毛细血管、细静脉。
3、白细胞介导的内皮损伤
机制：白细胞粘附与内皮细胞，释放其代谢产物和酶。
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4. 新生毛细血管壁的高通透性 内皮细胞分化尚不成熟 ↓ 细胞连接亦不健全 ↓ 具有高通透性
病理学-水肿
第二节 水肿的发生机制
一、血管内外液体交换平衡失调
炎 性 水 肿
第二节 水肿的发生机制
一、血管内外液体交换平衡失调
水 肿
第二节 水肿的发生机制
二、体内外液体交换平衡失调
第二节 水肿的发生机制
二、体内外液体交换平衡失调
（一）肾小球滤过率下降 ①广泛的肾小球病变：可降低GFR而引发钠、水潴留。 ②有效循环血量明显减少：心衰、肾病综合征。 （二）近曲小管重吸收钠水增多 1.肾小球滤过分数(FF)增高 2.心房钠尿肽分泌减少
性脑积水。如神经胶质细胞增生堵塞大脑导水管，使得脑脊液循环 障碍，在脑室中大量积聚，以致脑室内压剧增，室管膜通透性增大， 脑脊液向脑室外白质渗透，引起间质性脑水肿。
第四节 水肿的表现特征及其对 机体的影响
一、水肿的表现特征
（一）水肿的皮肤特征 皮下水肿是全身或局部水肿的一个重要体征。 （二）全身性水肿的分布特点 心性水肿早期，病人直立位时在胫前和踝部、仰卧位时在骶部先出
第二节 水肿的发生机制
一、血管内外液体交换平衡失调
生理状态下，组织液的生 成与回流是依赖于以下几 个主要因素来维持动态平 衡的：①平均有效流体静 压；②有效胶体渗透压； ③平均实际滤过压；④淋 巴回流。
第二节 水肿的发生机制
一、血管内外液体交换平衡失调
（一）毛细血管流体静压增高 （二）血浆胶体渗透压降低 （三）毛细血管壁通透性增大 （四）淋巴回流受阻
平衡。
感染、创伤和脑血管意外伴发症而最为多见。其好发部位为脑白质 区，主要机制在于受细菌毒素、氧自由基、血管活性介质(组胺、5
羟色胺)等病因的损害性作用，病变区毛细血管通透性增高，形成 所谓“血脑屏障开放”现象，致使大量富含蛋白质的液体积聚在脑 白质区的组织间隙内，形成本型脑水肿。
水肿图文PPT医学课件
学员认为本次课程内容丰富、实用性强，对于今后的临 床工作和学术研究具有指导意义。
学员表示将积极运用所学知识，提高对水肿患者的诊疗 水平，为患者提供更加优质的医疗服务。
未来水肿研究领域展望
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深入研究水肿的病理生理机制
定期进行肾功能、心功能等检查 ，及时发现并处理并发症。
处理方法总结和经验分享
肺部感染处理
积极抗感染治疗，加强呼吸道护 理，保持呼吸道通畅。
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肾功能不全处理
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保护肾功能，促进肾脏排泄，如 使用保肾药物、透析等。
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心力衰竭处理
减轻心脏负担，改善心功能，如 使用强心剂、扩血管药物等。
营养不良处理
消退。
手术治疗
对于部分严重水肿患者，如淋巴 管阻塞、深静脉血栓等，可能需 要采取手术治疗措施以消除病因
和改善症状。
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并发症预防与处理
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常见并发症类型及危害
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肺部感染
水肿患者肺部易感染 ，可能引发肺炎、肺 脓肿等严重疾病。
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心力衰竭
长期水肿会增加心脏 负担，容易导致心力 衰竭。
03
肾功能不全
水肿可能导致肾脏血 流减少，引发肾功能 不全。
04
营养不良
长期水肿患者往往伴 有营养不良，影响治 疗效果和预后。
预防措施制定和执行情况回顾
遵医嘱使用利尿剂、降压药等药 物，减轻水肿症状。
加强对患者的健康教育，提高患 者对水肿的认知和自我管理能力 。
饮食调整 药物治疗 定期随访 健康教育
控制盐分和水分摄入，避免过多 摄入高蛋白食物。
水肿特点的描述
水肿特点的描述
1. 肿胀感：水肿区域的皮肤组织常常因为液体积聚而出现明显的膨胀和充血，触摸时有弹性减弱的感觉。
2. 压痛：水肿区域通常会出现压痛感，即触摸或按压肿胀区域时会感到疼痛或不适。
3. 持久性：水肿一般持续时间较长，不易自行消退。
特别是长期慢性水肿，可能需要采取特殊的治疗方法才能缓解。
4. 局限性：水肿通常发生在局部特定部位，如脚踝、手腕、脸部等，以及全身范围，如身体的四肢、腹部等。
水肿程度和范围可因病因而有所不同。
5. 凹陷留印：对于轻度的水肿，在按压或挤压水肿区域后会留下凹陷的痕迹，也称之为凹陷性水肿。
6. 伴随症状：水肿常伴随其他症状，如疲劳、呼吸困难、尿量减少等，这些症状可能与水肿的原因有关。
需要注意的是，并非所有肿胀和凹陷都是由水肿引起的，因此一旦出现不明原因的肿胀症状，应及时就医以明确病因并获得正确的治疗。
水肿edema概述水肿的定义水肿过多的体液在(1)
水肿edema概述水肿的定义水肿过多的体液在(1)水肿（edema）是指人体组织和腔隙内液体过多引起的肿胀状态。
水肿的原因千差万别，可能是因为体液潴留、血管渗漏或淋巴循环障碍等。
下面将从水肿的定义、症状、原因、分类及预防方式等方面进行详细的介绍。
一、水肿的定义水肿是指机体组织内或腔隙内液体过多，导致生理功能障碍或肿胀现象的一种病理状态。
可以出现在人体的任何部位，如面部、腿部、腹部等，严重者甚至会危及生命。
二、水肿的症状水肿的症状因人而异，主要表现为局部或全身肿胀、重量感、疼痛、皮肤紧张、手指印压留下时间过长、尿量减少等，严重情况下还会引起呼吸困难、咳嗽等。
三、水肿的原因水肿的原因不尽相同，可归为以下几类：1、心脏、肝脏、肾脏等器官功能不全所致的内源性水肿。
2、外界因素，如长时间站立、久坐、气候变化、饮食习惯不当等。
3、药物、食品、化妆品等对人体的影响，导致变态反应和过敏引起水肿。
4、遗传因素，如先天性心脏病、淋巴管先天畸形等。
四、水肿的分类水肿可分为以下几类：1、心源性水肿，主要是由于心功能不正常引发心血管系统的液体潴留。
2、肝源性水肿，主要是因为肝脏输出的水分减少，引起腹水和肝区水肿。
3、肾源性水肿，主要是由于肾脏功能不全导致体内代谢产物以及钠、水、尿素、氮等物质潴留而引发的水肿。
4、淋巴性水肿，主要是由于淋巴管或淋巴结功能障碍，引起淋巴液的潴留而导致的水肿。
五、水肿的预防和治疗1、加强锻炼，增加肌肉弹性，促进血液循环。
2、保持良好的睡眠质量，避免长时间熬夜。
3、调整饮食，避免摄入过多的盐分、油腻食物和饮料。
4、穿着适当的鞋子，尽量避免长时间站立或久坐。
5、治疗原发疾病，如肝病、心脏病等。
6、使用消肿药物，如利尿剂、消炎药等。
总之，水肿是一种常见病症，在日常生活中，我们应当注意饮食调节、适当运动等以维持健康，如有水肿症状出现应及时就诊，以确定病因，避免引起不必要的健康损害。
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水肿概述：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿（edema）正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水（hydrops），如腹腔积水（腹水）胸腔积水（胸水）、心包积水、脑室积水阴囊积水等。
水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同可将水肿液分为渗出液（exudat）,其相对密度＞1.018，及漏出液（transudat）,其相对密度＜1.015。
水肿病因：水肿按分布范围可分为全身性水肿（ana-sarca）和局部水肿（local edema）水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。
一全身性水肿1 心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。
2 肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等3 肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌急性肝炎等。
4 营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因（如严重灾荒）所致的饥饿；②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足（经性厌食严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐精神神经疾患、口腔疾患等），消化吸收障碍（消化液不足肠道蠕动亢进、吸收面积减少等），排泄或丢失过多（大面积烧伤和渗出急性或慢性失血、蛋白尿等）以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等5 妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。
6 内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征（Syndrom of inappropriate secretion Of ADH，SI-ADH）,肾上腺皮质功能亢进（库欣综合征、醛固酮分泌增多症）,甲状腺功能低下（垂体前叶功能减退症下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足）,甲状腺功能亢进等。
7 特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的（原因可能一种以上）综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关二局部性水肿1 淋巴性原发性淋巴性水肿（先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿）,继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染外科手术、辐射等)。
2 静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。
可分为慢性静脉功能不全上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。
3 炎症性为最常见的局部水肿。
见于丹毒，疖肿卢德维（Ludovici）咽峡炎，蛇毒中毒等。
4 变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物刺激性外用药等的过敏反应等。
5 血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激温热刺激或感情激动而诱发。
部分病例与遗传有关。
机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的成人组织间液约占体重的15％，其主要溶质为钠盐。
组织间液量和质的恒定性是通过血管内外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。
水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。
这可能是其生成的绝对量增多也可能是其回流量的减少，或二者兼有。
单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。
如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0．8skPa（－6.5mmHg）上升至0 kPa(0 mmHg）时，淋巴回流量可增长20－25倍②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0．70kPa（5mmHg）降至0.13 kPa（mmHg）以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的“抗水肿因素”（“sdfe faotors against edema”）。
组织间液产生的增加只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。
水肿在不同疾病或同一疾病不同时期其病机理不完全相同但基本发病因素不外两大方面：①组织间液的生成大于回流——血管内外液体交换失衡导致组织间液增多；②体内钠水潴留——细胞外液增多导致组织间液增多一组织间液的生成大于回流维持机体血管内外液体交换动态平衡的因素为：①驱使血管内液体向组织间隙滤过的平均有效流体静压即毛细血管平均血压2．27 kPa（17mmHg）- 组织间液流体静压〔－0．8 kPa(-6．5 mmHg)〕=3．07kPa(23.5mmHg)；②使组织间液回吸到血管内的赖胶体渗透压，即血浆胶体渗透压3．7kPa（28mmHg）-组织间液的胶体渗透压0．667 kPa（5mmHg）＝3．003kPa（23mmHg）。
所以净滤过压实为0．066kPa(0.5 mmHg),由此所形成的过多组织间液随即被毛细淋巴管运走而再人血液循环；③毛细血管壁的通透性；④淋巴回流等。
当上述一种或几种力量及因素发生变化，影响了这一动态平衡使组织液的生成超过回、流时，就会引起组织间隙的液体增多而造成水肿（一）毛细血管有效流体静压升高毛细血管血压增高时可导致有效滤过压增高（有效滤过压=有效流体静压=有效胶体渗透压），它利于毛细血管血浆的滤出而不利于组织间液的回流，因而组织间液形成增多此时，常伴有淋巴回流增加，从而可排除增多的组织间液若组织间液的增多超过了淋巴回流的代偿程度，就会发生水肿。
全身或局部的静脉压升高是有效流体静压增高的主要成因。
静脉压升高可逆向传递到微静脉和毛细血管静脉端，使后者的流体静压增高有效流体静压便随之升高。
这种情况常见于全身或局部淤血。
如右心衰竭引起的全身性水肿左心衰竭引起的肺水肿，肝硬化时引起的腹水，以及局部静脉受阻时（如静脉内血栓形成肿瘤或瘢痕压迫静脉壁等）月起的局部水肿等。
（二）有效胶体渗透压下降在血管内外液体交换中限制血浆液体由毛细血管向外滤出的力量是有效胶体渗透压，有效胶体渗透压也是促进组织间液向毛细血管回流的力量。
当血浆胶体渗透压下降或组织间液胶体渗透压升高均可导致有效胶体渗透压下降，而引起毛细血管动脉端滤出增多和静脉端回流减少，利于液体在组织间隙积聚下列情况可引起有效胶体渗透压下降。
1 血浆蛋白浓度降低血浆胶体渗透压的；高低取决于血浆蛋白含量，尤其是清蛋白的含量。
每克血浆清蛋白可形成0．73 kPa（5.5mmHg）的胶渗压而每克球蛋白只形成0.19kPa(1.4mmHg)的胶渗压。
引起水肿的血浆清蛋白临界浓度，有人认为大约是20.0g/L 但这不是绝对的，因往往不是单因素引起水肿。
血浆蛋白浓度下降的主要原因是：①蛋白质摄人不足：如禁食胃肠道消化吸收功能障碍；②蛋白质丢失：如肾病综合征或肾炎引起大量尿蛋白时，蛋白质丢失性肠病时以及严重烧伤、创伤使血浆蛋白从创面大量丢失等；③蛋白合成减少：如肝实质严重损害（肝功能不全、肝硬化等）或营养不良；④大量钠水滞留或输人大量非胶体溶液时使蛋白稀释。
2 组织问液中蛋白质积聚正常组织间液只含少量蛋白质，平均4－6 g／L。
这些蛋白质再由淋巴携带经淋巴管流人静脉故不致在组织间隙中积聚。
蛋白质在组织间隙中积聚的原因，主要有微血管滤出蛋白增多组织分解代谢增强以及炎症等情况下，造成组织间液中蛋白质的增多超过淋巴引流速度，另也见于淋巴回流受阻时（三）微血管壁通透性增高正常的毛细血管壁只容许微量的血浆蛋白滤出平均不超过5％，其他微血管则完全不容许蛋白质滤过，因而毛细血管内外胶体渗透压梯度很大毛细血管壁通透性增高常伴有微静脉壁通透性的增高，故合称为微血管壁通透性增高。
通透性增高的最重要表现是含大量蛋白质的血管内液体渗人组织间液中使组织间液胶体渗透压升高，降低有测体渗透压，使组织间液自毛细血管静脉端回流减少同时也可使组织间液自毛细血管动脉端生成增多，而促使溶质及水分在组织间隙积聚。
微血管壁的通透性可在下列因素作用下遭受损伤而致通透性增高：①各种炎症性疾病于炎症灶内产生多种炎症介质，如组胺（Hista-mine）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine 5-HT）、缓激肽（bradykinin）、激肽（kinin）前列腺素（pros-taglandin，PG）、白三烯B4（leukotriene B4 LTB4）、胶原酶（collagenase）等。
②过敏性疾病可因过敏，局部产生组胺、激肽及PG等。
③组织缺血、缺氧以及再灌流复氧时可产生酸性代谢产物、PG、氧自由基等物质④吸人双光气、烟雾等有毒气体、可直接损伤肺内毛细血管壁⑤某些血管神经性疾病时，有人认为也可能有激肽类物质产生。
上述物质何以引起微血管壁通透性增高的机制尚未完全阐明通过电镜观察对炎症时某些介质的作用已有初步认识：①激肽可使微血管内皮细胞的微丝收缩，引起内皮细胞间隙变宽。
②中性蛋白酶——胶原酶可使血管内皮细胞基底膜断裂甚至消失。
③炎症灶内毛细血管内皮细胞中囊泡数目增多。
（四）淋巴回流受阻在某些病理情况下当淋巴管阻塞使淋巴回流受阻时，可使含蛋白的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿。
这种情况可见于：①淋巴结的摘除如乳腺癌根治手术时广泛摘除腋部淋巴结引起该侧上肢水肿。
②淋巴管堵塞，如恶性肿瘤细胞侵人并堵塞淋巴管；丝虫病时主要淋巴管被丝虫阻塞可引起下肢和阴囊的慢性水肿。
二体内钠、水滞留钠水储留（sodium and water retention）是指血浆及组织间液中钠与水成比例地积聚过多，故钠、水潴留时的细胞外液与水中毒不同是呈等渗状态。
钠、水能自由弥散或滤过毛细血管壁故当钠、水滞留引起血管内液体增多时，必然引起血管外组织间液增多若事先已有组织间液增多，则钠、水滞留会加重水肿的发展正常时机体摄入较多的钠水并不引起钠。
水储留，这是因为机体有对钠水的强大调节功能，而肾脏则是完成这一功能的主要器官。
钠水储留的基本机制是球-管失平衡而导致肾排钠和排水的减少。
若排钠功能不足，则通常摄钠量就足以造成钠水潴留。
正常由肾小球滤过的钠水总量中，只有0．5％－1％左右被排出而99％－99．5％则被肾小管重吸收，其中约60％－70％由近曲小管重吸收，这里钠的重吸收属主动的耗能转运过程；钠水在远曲小管及集合管的重吸收，主要受激素的控制。
这些调节因素保证了球-管平衡如果肾小球滤过率下降不伴有相应的重吸收减少，肾排钠、水就将减少；若肾小球滤过率正常而肾小管重吸收增多，肾排钠、水量亦会减少；若肾小球滤过率下降肾小管重吸收也增多，则肾排钠、水就更加减少以上三种情况均可引起球一管失平衡，导致钠水潴留和细胞外液量增多。
引起钠水潴留的机理，主要有以下几方面：（一）肾小球滤过率下降肾小球的滤过率主要取决于肾小球的有效滤过压滤过膜的通透性和滤过面积。
在充血性心力衰竭、肝硬化腹水等情况下有效循环血量的减少可使肾血流也随之减少，并可通过交感神经一肾上腺髓质系统的兴奋和肾素一血管紧张素系统的活性增强，引起人球小动脉收缩而降低有效滤过压故肾小球滤过率降低。
在急性肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞的肿胀等原因可使肾小球滤过率减少在慢性肾小球肾炎时，大量肾小球由于纤维化而丧失了滤过功能，故肾小球滤过面积显著减小肾小球滤过率明显减少。