病理学第四章炎症演示文稿
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炎症介绍医学汇报PPT(共38张PPT)
常用具体受累的解剖部位或致病因子等加以修饰，如间质性肺炎、病毒性肺炎。
五、炎症的分类
依据炎症的基本病变性质进行分类 变质性炎、增生性炎、渗出性炎 根据渗出物的主要成分，渗出性
炎进一步分为浆液性炎、纤维素 性炎、化脓性炎和出血性炎。
第二部分
急性炎症
一、急性炎症过程中的血管反应
血流动力学改变（血管口径和血流量改变） 细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速 血流速度减慢 血管通透性增加
（二）纤维素性炎
特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。
镜下：红染交织的颗粒状、条索状或网状纤维素，常混有中性粒细胞及坏死细胞碎片。
部位：黏膜、浆膜和肺组织。
黏膜：伪膜性炎，又称假膜性炎。 浆膜：肺纤维素性浆膜炎、绒毛心。
肺：大叶性肺炎。
结局 量少：溶解吸收。 量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质变、浆膜腔粘连闭锁）。
组织结构破坏。增生性反应：成纤 维细胞、毛细血管、实质细胞等增 生。
二、肉芽肿性炎
定义：一种特殊类型的慢性炎症，以炎症局部的巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞和多
核巨细胞）增生，形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征。 分类：
感染性肉芽肿：结核、伤寒、梅毒、麻风、组织胞浆菌病、血吸虫病。 异物性肉芽肿：缝线、石棉、硅胶、滑石粉等。
（三）增生（proliferation）
定义：炎症的修复过程，实质细胞和间质细胞均可发生增生，并伴有大量淋巴、单核/ 巨噬细胞增生。
增生的成分实质细胞：被覆上皮、腺上皮
等。间质细胞：成纤维细胞、毛细血管等。
炎症细胞：淋巴细胞、单核/巨噬细胞。
增生的特点：多种细胞成分（多克隆生）。
炎症刺激依赖性。
四、炎症的局部表现和全身反应
五、炎症的分类
依据炎症的基本病变性质进行分类 变质性炎、增生性炎、渗出性炎 根据渗出物的主要成分，渗出性
炎进一步分为浆液性炎、纤维素 性炎、化脓性炎和出血性炎。
第二部分
急性炎症
一、急性炎症过程中的血管反应
血流动力学改变（血管口径和血流量改变） 细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速 血流速度减慢 血管通透性增加
（二）纤维素性炎
特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。
镜下：红染交织的颗粒状、条索状或网状纤维素，常混有中性粒细胞及坏死细胞碎片。
部位：黏膜、浆膜和肺组织。
黏膜：伪膜性炎，又称假膜性炎。 浆膜：肺纤维素性浆膜炎、绒毛心。
肺：大叶性肺炎。
结局 量少：溶解吸收。 量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质变、浆膜腔粘连闭锁）。
组织结构破坏。增生性反应：成纤 维细胞、毛细血管、实质细胞等增 生。
二、肉芽肿性炎
定义：一种特殊类型的慢性炎症，以炎症局部的巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞和多
核巨细胞）增生，形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征。 分类：
感染性肉芽肿：结核、伤寒、梅毒、麻风、组织胞浆菌病、血吸虫病。 异物性肉芽肿：缝线、石棉、硅胶、滑石粉等。
（三）增生（proliferation）
定义：炎症的修复过程，实质细胞和间质细胞均可发生增生，并伴有大量淋巴、单核/ 巨噬细胞增生。
增生的成分实质细胞：被覆上皮、腺上皮
等。间质细胞：成纤维细胞、毛细血管等。
炎症细胞：淋巴细胞、单核/巨噬细胞。
增生的特点：多种细胞成分（多克隆生）。
炎症刺激依赖性。
四、炎症的局部表现和全身反应
[病理学]炎症PPT课件
![[病理学]炎症PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/68b133e73968011ca2009153.png)
degeneration + necrosis = alteration
局部循环障碍
致炎因子 alteration 形态表现:实、间质均可
炎症反应产物
纤维素样坏死
代谢变化:
局部缺氧，酸性代 谢产物堆积，局部 组织内渗透压增高
精品ppt
6
（二）exudation
渗出——炎症局部血管内的液体、蛋白质和 白细胞通过血管壁进入周围组织的过程
精品ppt
20
四、炎症介质在炎症过程中的作用
炎症介质（inflammatory mediator）：炎症过程 中起重要介导作用的化学物质。
1.细胞释放的炎性介质 2.体液中的炎性介质
精品ppt
21
主要作用：
使血管通透性升高 吸引白细胞 (趋化) 导致组织损伤 引起全身反应
（见书中表）
精品ppt
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五、急性炎症的分类及其病理变化
根据渗出物的成份划分：
➢ 浆液性炎 ➢ 纤维素性炎
表面化脓和积脓
➢ 化脓性炎 蜂窝织炎
脓肿
➢ 出血性炎
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(一)浆液性炎 (serous inflammation)
与内皮细胞粘着,表面 粘附分子识别
阿米巴样运动,内皮细 胞缝隙
⒋趋化 向着损伤中心移动，
5-20µm/分
趋化作用:WBC沿化学刺激物浓度梯度作定向移动
趋化因子:引起趋化作用的化学物质。
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炎细胞浸润种类的一般规律
①时间阶段
急性炎症：6～24h中性粒细胞为主， 24～48h 单核细胞为主 慢性炎症：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞
•实质细胞增生——如慢性肝炎时肝细胞的增生 •间质细胞增生——巨噬、内皮、纤维母细胞增 生
大学本科《病理学》第四章 炎症yu4学时课件
炎区白细胞的作用
●吞噬作用主要是中性粒细胞和巨噬细胞 过程○识别、附着 ○吞入 ○杀伤、降解
●参与免疫反应 ●引起组织损伤
（四）常见白细胞的种类与功能
中性粒细胞── 急性炎早、化脓性炎 单核巨噬细胞─ 急性炎后、肉芽肿 嗜酸性粒细胞─ 过敏性炎、寄生虫 淋巴细胞─── 病毒感染、慢性炎
渗出过程总结
1、内皮细胞收缩,间隙增宽
2、直接损伤内皮细胞
三、白细胞渗出和作用
白细胞渗出是炎症反应最重要的
特征。
吞噬作用是炎症反应的主要防御
环节。
（一）白细胞渗出过程
①边集与附壁 ②游出 ③趋化作用
（二）白细胞游出和化学趋化作用
白细胞游出： 粘附后白细胞伸出伪足以阿米巴运
动的方式，穿过内皮细胞连接间隙， 游出血管外。
参与修复
白细胞 －－吞噬作用
注意：渗出液过多可压迫阻塞﹑粘连
3.增生（proliferation）
概念：器官或组织细胞数量增多称为 增生（包括实质细胞和间质细胞）。
致炎因子
巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞 上皮细胞 实质细胞
增生
3.增生（proliferation）
作用
损伤修复 粘连硬化
思考
2、组 3、
（鼻腔）炎性息肉
炎性息肉（P110） 概 念：在致炎因子长期刺激下，局部
粘膜上皮、腺体及肉芽组织可增生， 形成突出于粘膜表面的带蒂的肿块。
好发部位：鼻腔、宫颈、大肠。
2.炎性假瘤
概念：组织的炎性增生形成的境界清楚 的、肉眼和X线观与肿瘤相似的团 块。
加；
一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加，
如腮腺炎、风疹等；
但某些病毒、立克次体、原虫和细菌( 如
●吞噬作用主要是中性粒细胞和巨噬细胞 过程○识别、附着 ○吞入 ○杀伤、降解
●参与免疫反应 ●引起组织损伤
（四）常见白细胞的种类与功能
中性粒细胞── 急性炎早、化脓性炎 单核巨噬细胞─ 急性炎后、肉芽肿 嗜酸性粒细胞─ 过敏性炎、寄生虫 淋巴细胞─── 病毒感染、慢性炎
渗出过程总结
1、内皮细胞收缩,间隙增宽
2、直接损伤内皮细胞
三、白细胞渗出和作用
白细胞渗出是炎症反应最重要的
特征。
吞噬作用是炎症反应的主要防御
环节。
（一）白细胞渗出过程
①边集与附壁 ②游出 ③趋化作用
（二）白细胞游出和化学趋化作用
白细胞游出： 粘附后白细胞伸出伪足以阿米巴运
动的方式，穿过内皮细胞连接间隙， 游出血管外。
参与修复
白细胞 －－吞噬作用
注意：渗出液过多可压迫阻塞﹑粘连
3.增生（proliferation）
概念：器官或组织细胞数量增多称为 增生（包括实质细胞和间质细胞）。
致炎因子
巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞 上皮细胞 实质细胞
增生
3.增生（proliferation）
作用
损伤修复 粘连硬化
思考
2、组 3、
（鼻腔）炎性息肉
炎性息肉（P110） 概 念：在致炎因子长期刺激下，局部
粘膜上皮、腺体及肉芽组织可增生， 形成突出于粘膜表面的带蒂的肿块。
好发部位：鼻腔、宫颈、大肠。
2.炎性假瘤
概念：组织的炎性增生形成的境界清楚 的、肉眼和X线观与肿瘤相似的团 块。
加；
一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加，
如腮腺炎、风疹等；
但某些病毒、立克次体、原虫和细菌( 如
第4章-炎症(病理学基础教学)课件PPT
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⑶炎症细胞的种类, 功能及临床意义
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类别 来源及形态
功能
血液 核分叶 中 状,2~5 性 叶，胞 粒 质内有 细 中性颗 胞粒
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运动活跃，吞 噬力强，能吞 噬细菌、组织 碎片、抗原抗 体复合物，崩 解后释放蛋白 溶解酶，能溶 解细胞碎片、 纤维蛋白等； 释放内源性致 热原。
病理学基础
(第二版)
( Inflammation )
红 肿痛 热
19:46
机 能 障 碍
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2
前
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19:46
言
名称来由:原意表示患病部位发热,好似 火焰燃烧。
公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提 出：患病(体表)部位：发红、肿胀、 发热和疼痛
以后伽伦(Dalen)附加第五个:官能障碍 人体75%疾病为炎症性 命名法：器官名称+“炎”
3
19:46
炎症
概念：
本质：以防御为主。
指具有血管 病理变化：变质、渗
系统的活体组 出和增生
织对各种致炎 因子引起损伤 所发生的防御 反应。
临床表现：红、肿、 热、痛、功能障碍。
全身反应：发热、白 细胞增多等。
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细菌 病毒 螺旋体 真菌 寄生虫
机械力 温度 放射线 强酸碱 其它
粒
吞噬抗原抗 体复合物及 组胺。
临床意义
具有抗过敏 作用，见于 寄生虫感染、 变态反应性 疾病及急性 炎症后期。
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类别 来源及形态
功能
临床意义
血液及
淋巴组
病理学炎症精品课件
急性炎症——增高、类白血病样反应、 核
左移
严重感染、抵抗力低下——不明显
不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加
意义：
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（三）炎症的临床类型
超急性炎症：如青霉素过敏、器官移 植超急性排斥反应
急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁桃 体炎
慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾盂 肾炎
亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、亚 细
病理学 （Pathology)
病理学教研
1
第四章 炎 症 （inflammation）
P70
2
第一节 炎症概 述
P55
3
一、炎症的概念
（一）
4
（二） 炎症的意义
炎症是最常见的病理过程 炎症是机体最重要的保护性反应 炎症反应对机体有不同程度的危害
不同致炎因子，渗出WBC类型不同： 细菌（N）、病毒（L）、过敏、 寄生虫（E）
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2、白细胞在损伤部位的聚 集
白细胞在炎症病灶聚集是炎 症反应的最重要的指征
趋化作用(chemotaxis) 趋化因子(chemotactic factor) 特点：①特异的； ②不同WBC对趋化
因子的反应性不同
(二)渗出(Exudation)
概念: 炎症时血管内液体或细胞成分通 过血管壁到血管外的过程。渗出 的液体为渗出液， 1 白细胞的渗出为 炎症细胞浸润
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渗出的意义
炎症最具特征性的变化
炎症诊断的重要依据
体现炎症的防御作用
12
13
渗出液和漏出液的比较：
渗出液
漏出液
原因
炎症
非炎症
蛋白量
30g/L以上 30g/L以下
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第四章-组织病理学基础-炎症 ppt课件
调理素：特异性抗体和补 体，能增强吞噬细胞的识
别和捕捉作用。
吞
噬
吞噬溶酶体
过
程
1.识别和粘着 2.包围和吞入 3.杀伤和降解
Department of Pathology，Shaoxing Upnpivt课ers件ity Medical College ，Zhang Qiao-ying
Department of Pathology，Shaoxing Upnpivt课ers件ity Medical College ，Zhang Qiao-ying
A．淋巴细胞 B．嗜碱性粒细胞 C．中性粒细胞 D．巨噬细胞 E．肥大细胞
Department of Pathology，Shaoxing Upnpivt课ers件ity Medical College ，Zhang Qiao-ying
❖较多嗜酸性粒细胞浸润见于 ( ) A．伤寒杆菌感染 B．变态反应或寄生虫感染 C．乙脑病毒感染 D．溶血性链球菌感染 E．葡萄球菌感染
关于趋化（自学）
❖趋化性/趋化作用？ ❖趋化因子？ ❖趋化因子的作用具有特异性？
Department of Pathology，Shaoxing Upnpivt课ers件ity Medical College ，Zhang Qiao-ying
（3）吞噬作用 (phagocytosis)
❖炎症灶内白细胞吞噬病原微生物、 异物 和组织碎片的过程。
Department of Pathology，Shaoxing Upnpivt课ers件ity Medical College ，Zhang Qiao-ying
下列哪种细胞不是通过变形运动离开血管 的（ ）
A．中性粒细胞 B．红细胞 C．嗜酸性粒细胞 D．淋巴细胞 E．巨噬细胞
《病理学_炎症》课件
炎症的分类
急性炎症
急性炎症发生迅速，主要通过中性粒细胞的浸润、血管扩张和组织液渗出表现出明显炎症反 应。
慢性炎症
慢性炎症发展缓慢，与细胞浸润、组织损伤及修复同时进行。它往往持续时间较长，可能导 致组织结构和功能的改变。
无症状炎症
一些炎症可能没有明显的临床表现，但仍能引发病理改变，例如慢性低度炎症。
1
1. 血管反应
炎症引起血管扩张、血流减慢以及通透性增加。这为后续的细胞浸润提供了条件。
2
2. 白细胞浸润
白细胞（如中性粒细胞和单核细胞）从血液进入炎症部位，通过趋化因子的作用 聚集并发挥其免疫功能。
3
3. 炎症介质释放
炎症过程中，细胞释放多种炎症介质，如细胞因子、趋化因子和炎症介质，调节 并促进炎症反应的进行。
炎症的临床表现因其类型和程度而异，可能包括疼痛、红肿、温热和功能障 碍等。正确识别炎症的临床表现对于指导治疗和判断病情非常重要。
炎症与免疫系统的关系
免疫系统在炎症过程中起到重要作用，介导炎症反应并参与其调节。炎症和 免疫系统之间密切的相互作用杂多样，包括感染、免疫反应异常、组织损伤、代谢紊乱等。了解病因对于制定合 适的治疗和预防策略至关重要。
炎症的病理生理
炎症的发生与机体的保护性反应有关，它有助于清除感染源、移除坏死组织 并促进修复过程。然而，过度或长期的炎症反应可能会导致组织损伤和疾病 发展。
炎症的临床表现
《病理学_炎症》PPT课件
欢迎参加今天的病理学课程！本节课我们将深入研究炎症的定义、病理过程、 分类以及与免疫系统的关系。让我们一起探索炎症所涉及的各个方面。
炎症的定义
炎症是一种复杂的生理反应，通常由组织损伤、疾病或外部刺激引起。它包 括局部血液循环的改变、白细胞的浸润和炎症介质的释放。
病理学第4章炎症-PPT文档
压迫器官和组织 机化、粘连
3．白细胞渗出——炎细胞浸润
（1）渗出过程
边集 粘附 游出 趋化作用
①白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表 面滚动。
②白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子 相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细 胞表面。
③白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。 ④白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别
功能
临床意义
嗜酸性粒细胞
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
（3）局部疼痛
全身反应
（一）发热 机制：致炎因子
单核巨噬细胞 内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
散热↓ 产热↑
（二）白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E ↑ 某些病毒感染 L ↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红）
（二）肿： 急性炎症 慢性炎症
炎性水肿所致 局部组织增生所致
（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致
（1）分解代谢 （四）痛： （2）局部肿胀
（3）炎症介质
H+K+刺激神经末梢 压迫神经末梢 刺激神经末梢
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2.内皮细胞损伤 1）速发持续反应--直接损伤 ❖累及整个微循环 ❖严重烧伤、化脓菌感染 2）迟发延续反应--直接损伤 ❖累及细静脉和毛细血管 ❖轻到中度热损伤、X线、紫外线、细菌毒素 3）白细胞介导的内皮细胞损伤 ❖细静脉及肠和肾小球的毛细血管
3.穿胞作用增强 ❖胞浆中接近相连处的囊泡体 ❖富含蛋白的液体
❖一种炎症反应可涉及几种介质 ❖同一种炎症反应常常是多种介质在不同
阶段发挥作用的共同结果 ❖不同介质系统之间联系密切，作用交织 ❖所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中
第三节 炎症的基本病变
一、变质:变性和坏死
（一）形态变化 1.实质细胞 2.间质
（二）代谢变化 1.局部酸中毒 2.组织内渗透压增高
A
B
A C C
D
3.白细胞的作用
(1)吞噬作用:对病原体及组织崩解碎片进行吞噬与消化
➢嗜中性粒细胞（小吞噬细胞） ➢巨噬细胞（大吞噬细胞） ➢嗜酸性粒细胞吞噬能力较弱
⒈来自细胞和血浆 ⒉大多与靶细胞表面的特异性受体结合发挥作用，少数本
身具有酶活性(如溶酶体蛋白酶) ⒊可使靶细胞产生第二级炎症介质，发生放大或拮抗效应 ⒋一种介质可作用于一种或多种靶细胞，有时甚至可产生
不同的效应，这取决于细胞的类型 ⒌一旦被激活或由细胞释放，存时很短，迅速降解 ⒍大多数炎症介质具有潜在的致损伤作用
三、主要炎症介质及作用
（一）细胞释放的炎症介质：
1、血管活性胺： 1）组胺：肥大细胞、嗜碱粒、血小板 作用：细A、细V扩张，血管通透性↑,趋化嗜酸粒 2）5-HT：血小板、内皮 作用：与组胺类似
2、花生四烯酸（AA）代谢产物：
3.白细胞产物及溶酶体成分 ①活性氧代谢产物：释放到胞外，损伤内皮和实质细
4.新生毛细血管的高通透性 ❖细胞连接不健全 ❖VEGF增强通透性 ❖内皮有较多的血管活性介质受体
（三）液体渗出
1.机制
2.渗出液与漏出液的区别
渗出液
漏出液
原因
炎症
外观
混浊
蛋白含量 30g/L以上
细胞数 >1000×106 /L
比重
>1.018
Rivalta
+
渗透压失衡 澄清
29g/L以下 <300×106/L
★白细胞的渗出是一种主动过程
1.白细胞渗出过程
趋化作用:WBC沿化学刺激物浓度差作定向移动
2.炎细胞种类和意义
❖大多由血管内渗出 ❖在组织内增生、演化
中性粒细胞
浆细胞
淋巴细胞
肥大细胞
单核、巨噬细胞 嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞
泡沫细胞 上皮样细胞 多核巨细胞 ……
A
C
B
C
F
E
G
AB D
D C
主要炎症介质的作用
功能 血管扩张
炎症介质的种类 组胺、5-HT、缓激肽、PGE2、PGD4、NO
通透性↑ 趋化作用
发热 致痛 组织损伤
组胺、5-HT、缓激肽、C3a、C5a、LTC4 C5a、LTB4、细菌产物、细胞因子、TNF 细胞因子（IL-1、IL-6、和TNF等）、PG
PGE2、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO
2、补体系统（C3、C5） ①组胺--血管扩张、血管壁通透性↑ ②C5a趋化中粒、单核、嗜酸粒、嗜碱粒 ③C5a激活AA的脂加氧酶途径 ④C3b调理素化作用
3、凝血系统和纤溶系统 Ⅻ因子启动凝血系统及纤维蛋白溶解系统: ①凝血酶促使白细胞粘着和成纤维细胞增生 ②纤维蛋白多肽使血管通透性升高,趋化白细胞 ③纤溶酶降解C3和纤维蛋白--扩张血管、增强 通透性
5.血小板激活因子PAF：除激活血小板外，使血管、 支气管收缩；极低浓度时增强小静脉通透性
6.神经肽：如P物质，传导疼痛，扩张血管，增强 通透性
7.一氧化氮NO：在炎症反应中发挥多方面的介质 作用。扩张血管、通透性升高，抑制血小板， 抑制趋化作用，抑制肥大细胞引起的炎症反应
（二）血浆中产生的炎症介质： 1、激肽系统: 活化的中心环节是Ⅻ因子,终产物缓激肽 ①细动脉扩张，内皮细胞收缩 ②细静脉通透性升高 ③血管以外的平滑肌收缩 ④致痛
胞，灭活抗蛋白酶 ②溶酶体成分:破坏组织，加剧损伤
4.细胞因子（IL-1、TNFа） 作用:①调节淋巴细胞：IL-2\4(+),IL-10\TGF-β(-) ②调节自然免疫：TNF-α、IFN、IL-6 ③激活巨噬细胞：TNF-α\β、IL-5\10\12 ④刺激造血：IL-3\7、GM-CSF、M-CSF、G-CSF ⑤趋化作用：IL-8
第三节 炎症的基本病变
二、渗出: 炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通 过血管壁进入组织间隙、浆膜腔、粘膜表 面和体表的过程。
（一）血流动力学改变
（二）血管壁通透性升高
1.内皮细胞收缩 1）速发短暂反应（15-30min） ❖仅累及20-60μm管径的静脉 ❖组胺、缓激肽、白细胞三烯、 P物质等介导 2）细胞骨架重构（超过24h） ❖损伤后4-6h发生
<1.018 -
凝固
能自凝
不自凝
纤维素
有
无
3.渗出液的意义： 有利：1、稀释中和毒素。 2、带来营养物质和运走代谢产物。 3、带来抗体补体。 4、纤维蛋白网限制细菌的扩散，有利于白 细胞爬行 5、细菌、毒素带到淋巴结，引起细胞、体 液免疫。 不利：1、压迫和阻塞 2、纤维蛋白渗出增多：机化和粘连
（四）白细胞的渗出： ☆各种白细胞通过血管壁游出到血管外的 过程称为白细胞渗出。 ☆渗出的白细胞称为炎症细胞。 ☆炎细胞在组织内聚集称炎细胞浸润。
❖调动机体一切积极因素参与抗损伤斗争 ——免疫、造血、神经、内分泌 局部自卫战 全国总动员
二、炎症的原因： 1、生物性：感染 2、理化性 3、心理因素 4、免疫反应 5、组织坏死
冻伤（Ⅱ度）
第二节 炎症介质
一、概念 指一组参与并诱导炎症发生发展的具
有生物活性的化学物质，也称化学介质。
二、炎症介质的一般特点
病理学第四章炎症演示文稿
优选病理学炎症是生物进化所形成的重要防御反应 ❖炎症对机体也有潜在的危害性
第一节 炎症的概念和原因
一、炎症的概念： 炎症是具有血管系统的活体组织
对致炎因子的损伤引起的防御反应。 其中心环节是血管反应。
以血管为中心的防御反应
❖血管内的液体和白细胞渗出到损伤局部 ——局限、杀灭损伤因子 ——清除、吸收坏死组织 ——利于再生修复