神经重症及颅内压增高
颅内压增高与治疗
颅内压增高与治疗颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。
颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症，尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血。
严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右。
脑水肿引起脑组织肿胀，产生压力梯度，严重的可以导致脑疝。
一般情况下，大脑中动脉的梗塞或幕上的出血引起脑的水平移位，严重的可以引起小脑幕切迹疝，而导致脑干的功能丧失。
局部的压力作用于脑的其它部位的血液供应，可以使得梗塞灶扩大，如大脑中动脉梗塞可以引起大脑前和大脑后动脉梗塞。
继发性的脑积水也可以引起颅内压增高或使颅内压进一步升高。
一旦由于颅内压增高引起脑组织移位，死亡率将超过50%。
脑组织的广泛水肿是中风一周内死亡的主要原因。
[原因]颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。
成年人颅腔容积约为1400～1500ml，脑组织平均约为1250ml，占颅腔容积的90%左右。
单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5%，因颅内血容量变动较大，可占颅腔总容积的2%～11%。
脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml，约占颅腔容积的10%。
颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。
为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。
脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。
因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。
一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。
脑梗塞引起的脑水肿是双向的，早期由于能量依赖性的钠泵衰竭，引起细胞内的水钠潴留，导致脑水肿。
急性颅内压增高
急性颅内压增高是由于多种原因引起脑实质体积增大或颅内液体量异常增加，造成颅内压力增高的一种严重临床综合征。
临床主要表现为头痛、呕吐、意识障碍、惊厥、生命体征改变等，若抢救不及时易发生脑疝导致死亡。
（一）病因及发病机制1.病因（1）颅内、外感染：如脑膜炎、脑炎、中毒性菌痢、重症肺炎等。
（2）颅内占位性病变：如脑肿瘤（包括脑膜白血病）、脑寄生虫（如囊虫病）、脑脓肿或脑血管畸形、各种原因引起的脑出血和脑血肿等。
（3）脑缺血缺氧：如各种原因引起的窒息、休克、呼吸心跳骤停、一氧化碳中毒、癫痫持续状态等。
（4）脑脊液循环异常：如先天或后天因素造成的脑积水。
（5）其他：如高血压脑病、水电解质紊乱、药物或食物中毒等。
2.发病机制颅内压是指颅腔内脑组织、脑血管系统及脑脊液所产生的压力，正常时保持相对恒定，如脑组织、脑脊液或颅内血管床中任何一种内容物体积增大时，其余内容物的容积则相应地缩小，以缓冲颅内压的增高，当代偿功能超过限度时即发生颅内压增高，严重时迫使部分脑组织嵌入孔隙，形成脑疝，导致中枢性呼吸衰竭，危及生命。
（二）临床表现1.头痛一般晨起较重，哭闹、用力或头位改变时可加重。
婴儿因囟门未闭，对颅内高压有一定缓冲作用，故早期头痛不明显，仅有前囟紧张或隆起，出现头痛时表现为烦躁不安、尖叫或拍打头部，新生儿表现为睁眼不睡和尖叫，此时病情已较严重。
2.呕吐因呕吐中枢受刺激所致，呕吐频繁，晨起明显，常不伴有恶心，多呈喷射性。
3.意识改变颅内高压影响脑干网状结构，导致意识改变。
早期有性格变化、淡漠、迟钝、嗜睡或兴奋不安，严重者出现昏迷。
4.头部体征1岁内小儿有诊断价值。
如头围增长过快、前囟紧张隆起并失去正常搏动、前因迟闭与头围增长过快并存、颅骨骨缝裂开等。
5.眼部表现颅内压增高导致第6对脑神经单侧或双侧麻痹，出现复视或斜视、眼球运动障碍；上丘受压可产生上视受累（落日眼）；视交叉受压产生双颞侧偏盲、一过性视觉模糊甚至失明。
神经内科急性颅内压增高的处理与管理
药物治疗
降低颅内压
常用的药物包括甘露醇、呋塞米和甘油，可以降低颅内压。剂 量和给药途径应根据患者的具体情况调整。
控制脑水肿
糖皮质激素，例如地塞米松和甲泼尼龙，可以减少脑水肿，改 善脑血流。药物治疗应在医生的指导下进行。
改善脑血流
血管扩张剂，例如尼莫地平，可以改善脑血流，减少脑组织缺 血，帮助预防脑损伤。
神经内科急性颅内压 增高概述
急性颅内压增高是神经内科常见且危急的临床情况，常伴有头痛、呕吐、意识 障碍等症状。本节将深入探讨其病理生理、诊断和治疗方法，以及护理原则和 注意事项，以期为临床实践提供参考。
gh by gdadgsd hrdhad
颅内压增高的成因
脑组织病变
脑肿瘤、脑出血、脑梗死、脑 炎等病变会造成脑组织肿胀， 压迫脑组织，增加颅内压。
1 1. 颅内压传感器
颅内压传感器是一种直接监测 颅内压的方法，可以通过插入 大脑内部或脑室来测量颅内压 。
2 2. 脑脊液引流管
脑脊液引流管可以通过腰椎穿 刺或脑室穿刺插入，用于引流 脑脊液，可以间接反映颅内压 变化。
3 3. 超声波监测
超声波监测可以用来评估颅内 压，通过测量脑室的大小和形 状来反映颅内压的变化。
随机对照试验
随机对照试验 (RCT) 被认为是金标准，它可以提供强有力的证据 来评估治疗效果。
RCT 通过随机分配患者到治疗组和对照组，控制混杂因素，最大 限度地减少偏倚。
系统评价
系统评价综合分析多个 RCT 的结果，以评估治疗效果的整体证据 。
它通过严格的纳入和排除标准，减少了发表偏倚和研究方法的差 异。
临床路径管理
患者入院评估
根据患者的病情制定个性化的临床路径，明确治疗目标和预期时间。
神经重症护理要点
神经重症护理要点神经重症患者通常年龄较大,且生活不能自理,处于长期卧床的状态，并且病情变化的非常快,随时都可能发生危及生命安全的情况,这就要求护理人员能够准确掌握患者的病情,及时发现可能出现问题,采取相应的护理措施进行妥善处理,如果护理不到位，就会给患者造成极大的痛苦。
基于此，下文为大家普及神经重症护理要点，希望对您有所帮助。
一、密切监测对神经重视患者的体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征进行动态监测，每15-30分钟监测一次，及时掌握各项指标；同时还要加强心电监护、中心静脉压及末梢循环的观察，护理人员根据生命体征的变化、心电监护的情况、中心静脉压的数值及末梢循环的好坏程度及时采取必要的护理措施。
二、卧位护理1、出现颅内压增高和颅脑手术后清醒后的神经重症患者，此时护理人员协助患者取头高位，以15-30度角为宜，这个体位有利于颅脑静脉血液的回流；处于昏迷患者取半卧位或侧卧位，这样有利于呼吸道分泌物的排出以及避免肺炎等并发症的发生。
2、气管切开的神经重症患者宜取半卧位，半卧位可以降低呼吸机相关性肺炎的发生率，缩短机械通气时间及住院时间，提高其治愈率。
气管切开患者需要进行吸痰，但是由于吸痰会产生一定的刺激性，造成环状括约肌不同程度损伤及功能障碍，这样就会增加反流和误吸的概率，患者床头抬高30-45°，能够加速患者胃排空，减少呛咳、反流、误吸的情况。
同时半卧位还可以改善通气，增加组织供氧。
3、在没有翻身禁忌症的情况下，通常每2小时为患者翻身叩背一次。
翻身不但可以改善肺部的扩张、提升氧合、防止分泌物的潴留，还能预防压疮、减少静脉血液的滞留等；叩背可以促进痰液的排除，预防坠积性肺炎。
三、留置尿管的护理1、保持通畅：要尽量避免牵拉管道，防止管道受压、扭曲和堵塞，遵医嘱定时开放尿管。
2、预防感染：（1）尿袋应该低于膀胱的位置，可妥善固定在床单上。
(2保持尿道口清洁，每日用温水清洗会阴部，使用生理盐水对尿道口进行清洗，勤换内裤。
颅内压增高三主症名词解释
颅内压增高三主症名词解释
颅内压增高三主症指的是头痛、呕吐和视乳头水肿。
头痛是颅内压增高的最常见和最早出现的症状，多位于额颞部，也可牵涉到枕部或后颈部，呈胀痛或搏动性疼痛，为持续性，可有阵发性加剧，清晨加重或下半夜痛醒为其特点，屈颈、咳嗽、用力排便时均可使头痛加重。
呕吐常发生在清晨空腹时，或与头痛剧烈时伴发，与饮食无关。
呕吐前多无恶心，典型者呈喷射性呕吐，有时头位改变可诱发。
后颅窝和第四脑室的病变易发生呕吐。
视乳头水肿是颅高压最重要而可靠的客观体征。
其发生与颅高压的发生发展速度和时间有关。
急性颅高压的视乳头水肿可不明显，但急剧发生的广泛脑水肿可在数分钟内出现。
慢性者可有典型眼底改变，但多在发病数周后才形成视乳头水肿，表现为眼底静脉充盈，视乳头充血，边缘模糊，生理凹陷消失，静脉淤血，严重者视乳头周围出现火焰样出血或有出血点等。
此外，颅内压增高的原因有多种，如颅内占位病变或脑组织肿胀引起颅腔容积与颅内容物体积之间平衡失调等。
难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识
难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识颅内压（intracranial pressure，ICP）增高可引起严重不良后果，常见于颅脑外伤、颅内感染、脑血管病和脑肿瘤等脑疾病。
神经重症监护病房（neurocritical care unit，NCU）收治的多为急性重症脑损伤患者，难治性颅内压增高（ICP＞20mmHg，1mmHg＝0.133kPa），且标准治疗不奏效的比例约占20％，病死率高达80％－100％。
因此，准确监测颅内压变化，合理确认颅内压干预界值，有效控制颅内压，成为降低病死率，改善神经功能预后的关键。
为此，中华医学会神经病学分会神经重症协作组、中国医师协会神经内科医师分会神经重症专业委员会推出《颅内压增高监测与治疗中国专家共识》。
共识撰写方法与步骤：按照改良德尔菲法，（1）撰写方案由神经重症协作组组长起草，撰写核心组成员审议。
（2）文献检索、复习、归纳和整理（1960至2017年Medline和CNKI数据库）由撰写工作小组（3名神经内科博士）完成。
（3）按照2011版牛津循证医学中心（Center for Evidence－based Medicine，CEBM）的证据分级标准，进行证据级别和推荐意见。
（4）共识撰写核心组成员3次回顾文献并修改草稿，其中1次面对面讨论，并由组长归纳、修订。
（5）最终讨论会于2018年3月23日在云南昆明举办，全体成员独立完成共识意见分级，并进行充分讨论。
对证据暂不充分，但75％的专家达到共识的意见予以推荐（专家共识）；90％以上高度共识的意见予以高级别推荐（专家共识，A级推荐）。
一、颅内压监测（一）颅内压监测指征证据背景急性重症脑损伤可导致颅内压增高。
此时，经典的临床征象是头痛、呕吐、意识障碍（GCS＜8分）等。
而快速发展的影像学技术，既可发现颅内病变（大容积脑出血或脑梗死、严重脑挫伤等），又可显示早期颅内压增高征象，如脑组织肿胀，脑沟、脑裂变小或消失，脑室或脑池受压变形，中线结构移位等。
颅内压增高的临床表现
颅内压增高的临床表现：1、颅内压增高“三主征”头痛，呕吐，视神经盘水肿
2、进行性意识障碍：嗜睡，昏迷
3、生命体征紊乱：表现为“两慢一高”呼吸脉搏慢、血压高，称为“库欣反应”
4、脑疝：a小脑幕切迹疝：进行性意识障碍，患侧瞳孔暂时缩小后扩大，病变对侧肢体
瘫痪，生命体征紊乱，最后呼吸心跳停搏。
B枕骨大孔疝：病情变化快，枕骨后有最基本的生命中枢呼吸中枢心跳中枢，头痛剧烈，呕吐频繁，颈项强直，生命体征改变显著而意识障碍改变较晚。
病人可突发呼吸心跳停止而死亡。
一般护理：体位：平卧位，抬高床头15-30°，减轻脑水肿，有利于静脉回流;吸氧；控制液体入量，每日书也不超过2000ml，保持尿量600ml以上，控制输液速度，防止电解质紊乱。
病情观察：评估意识：用格拉斯哥昏迷积分法评定睁眼语音运动，来反映大脑皮层和脑干的功能。
最高15分，最低3分，8分以上位清醒，8分以下为昏迷。
治疗配合：
1、脱水疗法：20％的甘露醇和速尿（20％甘露醇250ml于15-30分钟内静脉滴注完，速尿
20-40mg静脉注射。
2、2糖皮质激素护理：5-10mg地塞米松，每日1-2次，静脉注射
3、冬眠疗法：
4、防止颅内压骤降：a引流管的开口要高于侧脑室平面10-15cm b每日引流量不超过
500ml c引流时间不超过5-7日。
《难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识》(2019)要点
《难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识》（2019）要点颅内压（ICP）增高可引起严重不良后果，常见于颅脑外伤、颅内感染、脑血管病和脑肿瘤等脑疾病。
神经重症监护病房（NCU）收治的多为急性重症脑损伤患者，难治性颅内压增高（ICP ＞20mmHg），且标准治疗不奏效的比例约占20％，病死率高达80％～100％。
因此，准确监测颅内压变化，合理确认颅内压干预界值，有效控制颅内压，成为降低病死率，改善神经功能预后的关键。
一、颅内压监测（一）颅内压监测指征证据背景【推荐意见】急性重症脑损伤伴颅内压增高临床征象，影像学检查证实存在严重颅内病变和显著颅内压增高征象时，可考虑颅内压监测，以评估病情、指导治疗（专家共识，A级推荐）。
（二）颅内压监测技术1.有创性颅内压监测证据背景【推荐意见】有创ICP监测优选顺序为脑室内、脑实质、硬膜下、硬膜外（2～3级证据，B级推荐）。
TBI首选脑室内ICP监测，ICH首选同侧脑室内ICP监测，LHI可选对侧脑室内或同侧脑实质ICP监测（2～3级证据，B级推荐）。
2.无创颅内压监测证据背景【推荐意见】可选择眼压计测量眼内压（２级证据，C级推荐）或眼部超声测量视神经鞘直径（1级证据，B级推荐）分析ICP，也可试用TCD、SEP、FVEP和EEG技术分析ICP（2～3级证据，B级推荐），但准确性有待监测与分析技术改进，可靠性尚需更多研究证实。
二、颅内压增高的治疗（一）ICP干预界值证据背景【推荐意见】TBI患者部分颅骨切除减压术前ICP（脑室内或脑实质）干预界值为20mmHg（２级证据，B级推荐），术后ICP干预界值为15mmHg （４级证据，C级推荐）。
应避免ICP≥20mmHg持续30min以上，或 ICP≥25mmHg持续10min以上，或ICP≥30 mmHg持续5min以上（２级证据，C级推荐）。
LHI患者部分颅骨切除减压术前和术后ICP（脑实质）干预界值均为15mmHg（4级证据，C级推荐）。
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• »正常体温（<37.5℃） • »镇静止痛 • »控制癫痫症状治疗 • »避免使用升高颅内压的药物和治疗措施等
• 下面将介绍对颅脑损伤后，蛛网膜下腔出血、脑 梗死以及炎症等情况下急性脑水肿发展进程中， 减低颅内压和维持脑灌注压的实际应用观点。
• 所有的脑损伤患者都以优化氧合和脑血流开始。 与此同时，必须减少所有加重神经细胞损伤或引 起颅内压增高的因素。
• 短效药物如丙泊酚
• 能够暂时镇静。丙泊酚表现出比苯二氮䓬类药物 更短的血浆半衰期而无蓄积特性，由于这类药物 的可控性，不仅可以在不同刺激程度阶段，在人 工通气脱机及停止镇静治疗时都是有益的。
• 通常使用在长期应用或在老年患者，必须注意苯 二氮䓬药物蓄积以及活性代谢产物等问题。
• 神经肌肉阻滞
• 持续性的肌松只应该在一些例外情况下使用（如 诱导性低温治疗）。通常，在镇静剂不足或机械 通气参数设置不佳时有必要进行肌松。这些参数 必须在考虑使用肌松剂前相应进行仔细检查和优 化。注意肌松剂的半衰期及蓄积剂量，并密切进 行临床神经系统检查。由于肌松治疗是引起患者 极度恐惧的和痛苦的经历，因此必须合理使用足 够的大剂量镇静剂。
• 通常联合使用阿片类镇痛剂（如芬太尼、 舒芬太尼或者瑞芬太尼）和苯二氮䓬类 （如咪达唑仑）或丙泊酚。
• 阿片类
• 有非常好的镇痛效果，但却有呼吸抑制作用。基 于药物动力学的考虑，推荐采用静脉持续性给药。 注意快速锐减现象的发生，这种耐受形成需要逐 渐的缓慢的减量（脑压治疗结束后约20%每日治 疗用量持续多天）。过快减量的临床表现有自主 神经系统症状，如心动过速、高血压和震颤，伴 随精神运动性不安。
• 临床经验
• 一定要避免出现病理性血钠浓度（<125或 >150mmol/L）或是病理性血浆渗透压 （<260或>320mOsmol/L）。
• 临床经验
• 一定要避免出现病理性血钠浓度（<125或 >150mmol/L）或是病理性血浆渗透压 （<260或>320mOsmol/L）。
• 体温
• 在重症治疗的范畴内，应尽可能地保持正 常的体温，因为体温每升1℃，就会直接导 致颅内压升高几个毫米汞柱。
• 局灶性颅内压增高
• 因颅内有局限的扩张性病变，病变部位压 力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而 发生移位，并把压力传向远处，造成颅内 各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、 脑干及中线结构移位。
• 根据病变发展的快慢不同，颅内压增高可分为急 性、亚急性和慢性三类：
• (1)急性颅内压增高：见于急性颅脑损伤引起的颅 内血肿、高血压性脑出血等。其病情发展快，颅 内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征(血 压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。
• (2)亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有急 性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻 或不明显。亚急性颅内压增高多见于发展较快的 颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等。
• (3)慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无颅 内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。多 见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血 肿等。
• ⑶.病变部位
• 在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于 病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻 性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现 而且严重。
• 颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于早 期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的 回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高 症状亦可早期出现。
• 避免颅内压增高的重症医学一般治疗措施 • »正常血容量（中心静脉压：6～8mmHg） • »正常张力 • »正常血糖 • »正常二氧化碳分压 • »足够的供氧（Pa O 2>100mmHg） • »体位（上半身上抬15°～30°并有足够的脑灌注压） • »正常血钠（>125mmol/L，及<150mmol/L） • »正常血浆渗透压（>260mOsmol/L，及<320mOsmol/L，
• 临床表现
• 头痛
• 这是颅内压增高最常见的症状之一，程度不同， 以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从 颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的 增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头 活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛 为多见。
• 呕吐
• 当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射 性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和 体重减轻。
• 重症治疗的目标是保持内环境的生理参数稳定。 首先是维持正常的血容量（中心静脉压：6～ 8mmHg）以及避免低血压所致缺血/低血容量 （收缩压<90mmHg），动脉氧合不足（目标：P a O 2>100mmHg）以及高碳酸血症（目标：P a CO 2<40mmHg）。
• 低血压首先要通过补充容量治疗。而当这 些措施不够（低血压但中心静脉压 >6mmHg）时，应给予儿茶酚胺类药物。 而高血压，如急性脑损伤后的高动力学状 态伴有或不伴心动过速，结合基础疾病， 只有在血压非常高（收缩压>180～ 200mmHg）时才非常小心地给予处理。已 明确的动脉性高血压在使血压降至“正常 值”时可导致脑缺血，因此一定要避免， 以减少继发脑损伤程度。
• 因此必须小心避免低血容量的发生。
• 脑水肿发生是多因素的，包含毛细血管通 透性增高（血管源性脑水肿）以及细胞膜 屏障障碍（细胞毒性脑水肿）。细胞毒性 脑水肿可以导致脑渗透压上升，使得游离 水被结合。因为这个原因，仅给予等渗液 体。而尚无证据，胶体相对于晶体液更好。
• 水过多本身在正常血钠浓度时并不导致脑 水肿。然而在低血钠时（血浆渗透压下 降），会发生脑水肿以及颅内压的升高。 电解质的紊乱，特别是低钠血症，是非常 严重但可以避免的并发症。
• ⑷.伴发脑水肿的程度
• 脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽 肿等由于炎症性反应均可伴有较明显的脑 水肿，故早期即可出现颅内压增高症状。
• ⑸.全身系统性疾病
• 尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸 碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿而致 颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高 的程度。
• 颅内压增高的后果
• 意识障碍及生命体征变化
• 疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。 严重病例，可出现昏睡、昏迷、终因呼吸 循环衰竭而死亡。
• 其他症状和体征
• 头晕、碎倒，头皮静脉怒张。在小儿患者 可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前自饱 满隆起。头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额 眶部浅静脉扩张。
• 诊断 • 通过全面而详细地询问病史和认真地神经系统检查，可发
• 由颅内压升高同时引起的动脉高血压可能 是脑的病理生理学反应（也称为库欣反 应），以保持足够的脑灌注压以及氧合作 用。有效的降颅内压治疗在这种情况下也 可使血压恢复正常。心律失常合并泵出功 能低下应该积极处理，而不必显著降低系 统血压。
• 患者体位
• 降低颅内压最常用的方法是采用抬高上半 身的体位。理论上这种体位可以降低脑静 脉压力，减少脑血容量（CBV）而减低颅 内压。因此上半身抬高15°～30°，在大 多数患者通过减少脑静脉回流而有效降低 颅内压。
• 然而一些学者担心，脑灌注压由于头部抬 升而下降，进而导致脑灌注的下降，导致 由降低静脉血容量而减少颅内压的有利效 果被抵消。因此，他们推荐在循环不稳定 时或者脑灌注压<70mmHg时采用平卧位。
• 临床经验
• 只要脑灌注压持续性保持在50～ 70mmHg(66.5-102.4cmH2o)之间，采用上 身抬高15°～30°的体位是安全可接受的。
现许多颅内疾病在引起颅内压增高之前已有一些局灶性症 状与体征，由此可做出初步诊断。应及时地作以下辅助检 查，以尽早诊断和治疗。
• 电子计算机X线断层扫描(CT) • 目前CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。它
不仅能对绝大多数占位性病变做出定位诊断，而且还有助 于定性诊断。CT具有无创伤性特点，易于被患者接受。 • 磁共振成像(MRI) • 在CT不能确诊的情况下，可进一步行MRI检查，以利于确 诊。MRI同样也具有无创伤性。 • 数字减影血管造影(DSA) • 不仅使脑血管造影术的安全性大大提高，而且图像清晰， 使疾病的检出率提高。
• 无论如何须避免头颈弯曲（屈/伸颈椎，如 寰枕关节）以及狭窄颈部绷带，因为这样 可能导致静脉回流受阻并引起颅内压升高。
• 有些情况下，颈部软组织的血肿、皮下积 气或者呼气末正压通气（PEEP>10cmH 2 O）也能导致临床静脉回流受阻以及其相继 的颅内压增高。
• 液体及电解质处理
• 低血容量可以很快导致脑灌注压的下降， 并导致全脑缺氧/缺血性脑损伤。
• ⑴.脑血流量的降低 正常成人每分钟约有 1200ml血液进人颅内，通过脑血管的自动 调节功能进行调节。正常的脑灌注压为9.312kPa (70-90mmHg)。如果颅内压不断增 高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)时，脑 血管自动调节功能失效，脑血流量随之急 剧下降，就会造成脑缺血，甚至出现脑死 亡。
• 视神经乳头水肿
• 这是颅内压增高的重要客观体征之一。表 现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中 央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。若视 神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白， 视力减退，视野向心缩小，称为视神经继 发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除， 往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶 化和失明。
• ⑸.胃肠功能紊乱及消化道出血 部分颅内压 增高的病人可首先出现胃肠道功能的紊乱， 出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和穿 孔等。
• ⑹.神经源性肺水肿 病人表现为呼吸急促， 痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。
• 疾病类型
• 根据病因不同，颅内压增高可分为两类：
• 弥漫性颅内压增高
• 由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起， 其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力 均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑 组织无明显移位。临床所见的弥漫性脑膜 脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所 引起的颅内压增高均属于这一类型。