期前收缩与代偿间歇及蛙心灌流
实验七：期前收缩和代偿间歇和蛙心起搏点的观察
实验七：期前收缩和代偿间歇和蛙心起搏点的观察期前收缩和代偿间歇观察以及蛙心起搏点的检查是心房颤动病人的重要诊断项目，是检查心律失常的重要手段，也是确定治疗方式的基础。
本实验主要分为三个部分：首先是期前收缩前后促心脏室内电压（PVARP）和收缩期间QT/QTc（PVARP和收缩期间PVARP相对应）的观察；其次，是对期前收缩前后促心脏室内电压下代偿间歇和心律不齐的观察；最后，是对蛙心起搏点参数的观察。
首先，期前收缩前后促心脏室内电压（PVARP）和收缩期间QT/QTc（PVARP和收缩期间PVARP相对应）的观察。
在诊断心房颤动的过程中，期前收缩前后促心脏室内电压（PVARP）和收缩期间QT/QTc是重要的指标之一。
期前收缩前后促心脏室内电压是心房颤动的潜在因素，一般情况下，它可以在收缩期间和其他PVARP期间被精确地监测。
期前收缩前后促心脏室内电压是收缩期间PVARP，因此在收缩期间，QT/QTc应该是均匀的，尽管有可能出现一些小的波动。
其次，对期前收缩前后促心脏室内电压下代偿间歇和心律不齐的观察。
代偿间歇是临床发病的一种典型表现，当期前收缩前后促心脏室内电压（PVARP）在代偿间歇时比较低时，代偿间歇可能会出现。
代偿间歇产生的原因是当促心脏室内电压不足时，心脏会进行心律不齐，这时就可以发现，收缩期间PVARP会显著降低，所以在观察PVARP下的代偿间歇时，会看到明显的心律不齐。
最后，是对蛙心起搏点参数的观察。
蛙心起搏点参数的检查可以用来测定单次心房颤动的发生机制，以及是否应当增加有效的电转换程度。
它可以指导医生对非常症状颤动的最佳治疗方式，它可以改善心外膜组织的介导性，缩短心房颤动的持续时间，减少心房颤动的发作状态，以及调节心室收缩力。
以上是期前收缩和代偿间歇观察以及蛙心起搏点的检查的观察。
该实验非常重要，建立了正确的诊断结果，为病人提供了准确的治疗方案，并且改善了病人的心脏健康。
通过科学的检查，对心房颤动病患者的治疗可以得到更有效的控制，将大大改善病患的生活质量。
1不同因素对离体蛙心活动的影响
材料、器械及药品
材料：蛙 器械：PC-Lab生物信号采集系统，张力 换能器，刺激电极，蛙类手术器械 一套，铁支架，双凹夹，蛙心套管， 蛙心夹，烧杯，滴管等 药品：任氏液、0.65%NaCl、1%CaCl2、 1%KCl、 0.01%Ａch ，0.01%Adr， 2%CaCl2、
实验步骤
毁髓及 暴露蛙 的心脏
有效不应期=收缩期+舒张早期
期前收缩: 在正常节律性兴奋到达之前，在 心脏舒张的中期后，给心脏一个额外 有效刺激，可引起一个提前出现的收 缩。
实验原理
代偿间歇： 当正常起搏点的兴奋到达 心脏时，常常落在期前收缩的 有效不应期中，因而不能引起 心肌的兴奋与收缩，使期前收 缩后出现一个较长时间的间歇 期。 Na+、K+、Ca2+ 、Adr、 Ach对心脏活动的影响
不同因素对离体蛙心活动的影响
生物学基础实验中心
实验目的
1. 学习离体蛙心灌流方法。 2. 观察在心脏活动的不同时期给予刺激所引 起的期前收缩和代偿间歇。 3. 观察Na 、K+、Ca2+、 Adr、Ach对心脏活动 的影响，理解内环境理化因素相对恒定对维 持心脏正常活动的重要性。
+
实验原理
心肌具有4个特性: 兴奋性、自律性、传导性和收缩性
思考题
① 为什么蛙心的收缩存在代偿间歇?其有 何生理意义？ ② 加入不同的药品后，对离体蛙心功能 有何影响？为什么？
蛙 心 插 管
实验步骤
仪器连接
实验项目观察
实验观察项目
① 期前收缩和代偿间歇
② 0.65%NaCl
③ 1%CaCl2
④ 3% 乳酸
⑤ 0.01%Adr
⑥ 0.01%Ach
机能学实验报告--期前收缩和代偿间歇
机能学实验报告--期前收缩和代偿间歇实验二：期前收缩和代偿间歇专业：14级临床七年制一系组员：甘茂程洛崔文昊陈仁杰陈勇强【实验目的】学习在体蛙心心跳曲线的记录方法，通过在心脏活动的不同时期给予刺激，观察期前收缩与代偿间歇，了解心肌兴奋性的特点，验证心肌有效不应期特别长的特征。
【实验原理】心肌细胞在发生兴奋之后，膜电位变化，Nh通道经历激活、失活和复活过程，其兴奋性也会发生周期性变化：有效不应期，相对不应期和超长期。
心肌细胞有效不应期特别长，在此期中，任何强大刺激均不能引起心肌细胞兴奋而收缩。
在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”刺激，或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。
当正常窦房结节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期内时，不能引起心室兴奋和收缩，出现一次兴奋“脱失”，需待下次正常节律性兴奋到达时，才能恢复到正常的节律性收缩。
因此，在期前收缩之后就会出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
【实验器材】BL-420 生物机能实验系统，张力换能器，刺激电极，铁支架，双凹夹，蛙类手术器械一套，蛙板，蛙钉，蛙心夹，棉线，滴管，任氏液。
【实验步骤】① 坏蟾蜍脑和脊髓，打开胸腔，剪开心包，暴露心脏② 固定蛙心及实验仪器。
㊂使用计算机系统完成观察及记录实验数据。
【实验数据及分析】ABD图期前收缩及代偿间歇 实验分析：刺激A 、B 、C 落在收缩期，未引起反应；刺激 D 落 在舒张中晚期，引起期前收缩和代偿间歇【思考题】（1）解释期前收缩和代偿间歇产生的原因。
答：心肌细胞有效不应期特别长，在此期中，任何强大刺激均 不能引起心代偿LQ 5旳甘 \ 札5 砸 率； 就天值；5 fit 最小值［1 :% 平均值；日I 強肌细胞兴奋而收缩。
在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”刺激，或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。
期前收缩与代偿间歇、蛙心灌流
2020/4/28
二. 蛙心灌流
1、正常的蛙心心搏曲线
曲线的疏密---心率的快慢 规律性----心跳节律性 幅度----心室收缩的强度 基线----心室舒张的程度
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2、滴加CaCl2
（1）细胞外高Ca2+
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4、滴加NE
NE作用于心肌细胞膜的β1受体 ，心肌收缩能力增强。
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5、滴加ACh
ACh作用于心肌细胞膜的M胆碱受体 ，导致心肌收缩能力减弱
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期前收缩 代偿间歇
收 缩 早 期
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收收 缩缩 中晚 期期
舒舒
舒
张张
张
早晚
中
期期
期
(二) 观察项目
1. 描记在体蛙心心搏曲线：
向上-----心室收缩，向下-----心室舒张
期前收缩 代偿间歇
收 缩 早 期
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收收 缩缩 中晚 期期
舒舒
舒
张张
张
早晚
中
期期
期
2. 心室各个时期对刺激的反应：
一. 期前收缩和代偿间歇 二. 离体蛙心灌流（示教）
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兴奋周期:
绝对不应期
❖有效不应期
局部反应期
相对不应期
超常期
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心室肌细胞AP与机械周期
收缩期
机械周期
舒张期
期前收缩 代偿间歇
2020/4/28
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一. 期前收缩和代偿间歇
蛙心搏的观察与描记,蛙类离体心脏灌流
蛙⼼搏的观察与描记,蛙类离体⼼脏灌流蛙⼼搏的观察与描记，蛙类离体⼼脏灌流及期外收缩与代偿间歇⼀、实验⽬的：1、学习暴露蛙类⼼脏的⽅法，熟悉⼼脏的结构；2、学习在体蛙类⼼脏活动的记录⽅法，了解⼼脏的电活动与机械收缩活动的时相关系；3、学习离体蛙⼼灌流法；4、了解⼼肌的⽣理特性；5、观察Na+、K+、Ca2+离⼦对离体⼼脏活动的影响。
6、观察⼼脏各部位节律性活动的时相及频率；⼆、实验原理：两栖类动物的⼼脏为两⼼房、⼀⼼室，⼼脏的起搏点是静脉窦。
静脉窦的节律最⾼，⼼房次之，⼼室最低。
正常情况下，⼼脏的活动节律服从静脉窦的节律，其活动顺序为：静脉窦、⼼房、⼼室。
这种有节律的活动可以能过张⼒传感器在⽣理信号采集系统中记录下来，称为⼼搏曲线。
⼼脏收缩的机械活动，与⼼脏兴奋的产⽣、传导和恢复过程中的⽣物电变化，是两个不同的⽣理过程。
⼼脏收缩的机械活动可以能过⼼搏曲线记录下来，⽽⼼脏的⽣物电变化可以能过⼼电图表现了来。
同时记录⼼脏的机械活动与电变化，可以清梦地观察到两个⽣理过程之间对应关系。
⼼肌的机能特性之⼀是具有较长的不应期，整个收缩期都处于有效不应期内。
在⼼室收缩期给以刺激，⼼室都不发⽣反应，在⼼室舒张中后期给以单个阈上刺激，则产⽣⼀次正常节律以外的收缩反应，即期前收缩。
当静脉窦传来的节律性兴奋恰好落在期外收缩的收缩期时，⼼室不再发⽣反应，须静脉窦传来下⼀个兴奋才会收缩。
因此在期外收缩之后，就会出现⼀个较长时间的舒张间歇期，即代偿间歇。
三、实验材料：蛙、蛙⼼套管、套管夹、⽀架、蛙⼼夹、双凹夹、蛙板、滑轮、常⽤⼿术器械、秒表、滴管、棉线、任⽒液、肝素、5%Nacl溶液、2?cl2溶液、1%Kcl溶液、计算机采集系统、张⼒传感器、两个针形插⼊电极四、实验步骤：1、蛙⼼搏的观察与描记：1）暴露动物⼼脏：取⼀只蛙，双毁髓后背位臵于拉盘内，剪开胸腔，创⼝呈倒三⾓形；⼀⼿持眼科镊，提起⼼包膜，另⼀⼿⽤眼科剪剪开⼼包膜，暴露⼼脏。
实验八 蛙类心室肌的期外(期前)收缩与代偿间歇
实验八分析蛙心兴奋与收缩的关系蛙类心室肌的期外（期前）收缩与代偿间歇介绍一、背景信息代偿间歇（compensatory pause）心脏的兴奋和收缩是依靠窦房结的节律进行的，如果在心室的有效不应期后，给予人工刺激或心室受到病理性的异位起搏点刺激，则心室肌可以接受这一额外的刺激而产生期前兴奋，引起期前收缩。
期前收缩也有兴奋性变化，也有不应期，紧接着期前兴奋之后的一次窦房结产生的兴奋传到心室时，恰好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室的兴奋和收缩，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时才能发生。
所以在期前收缩之后有较大的心室舒张期，称为代偿间歇。
二、相关资料两栖动物的心脏结构为一心室二心房，心脏活动的节律主要决定于起搏点（静脉窦）的节律。
利用传感器和计算机采集系统将心脏的活动以张力变化形式描记下来，得到心搏曲线。
在描记心搏曲线同时，用心电图记录心脏生物电变化，可用于观察心脏的机械收缩与电变化之间的关系。
心肌细胞的有效不应期一直延续到机械反应的舒张期开始之后，因此只有到兴奋性变化进入相对不应期，才有可能在受到强刺激作用时再产生兴奋和收缩，而从收缩开始到舒张早期之前，心肌细胞不会产生第二次兴奋和收缩。
因此心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩，而是始终作收缩和舒张相交替的活动，从而使心脏有血液回心充盈的时期，这样才能实现其泵血功能。
正常情况下，窦房结产生的每一次兴奋传递到心房肌或心室肌的时间，都是在它们前一次兴奋的不应期终结之后，因此，整个心脏能够按照窦房结的节律兴奋。
但如果心室在有效不应期之后下一次节律兴奋之前受到人工的或者窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次期前兴奋，引起期前收缩或额外收缩。
期前兴奋也有自己的有效不应期，这样当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传导心室肌时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室兴奋和收缩，必须等到再下一次窦房结的兴奋传到心室时才能够引起心室收缩。
期前收缩与代偿间歇及蛙心灌流
期前收缩与代偿间歇及蛙心灌流姓名：学号：班级：一、实验目的1.通过观察在心脏活动的不同时期给予刺激，心脏所作的反应，来验证心机兴奋性阶段性变化的特征。
2.制作蛙类离体心脏模型，观察离体蛙心的活动情况。
3.观察各种理化因素对离体蛙类心脏活动的影响。
二、实验材料1.实验动物：蟾蜍2.器材：蛙类手术器械，玻璃分针，刺激电极，张力换能器，蛙心夹，铁支架，双凹夹，滴灌，蛙板，蛙钉，毁髓针，蛙心插管，试管夹，棉线，烧杯，滑轮，生物信号采集处理系统。
3.药品：任氏液，0.65%NaCl溶液，2%CaCl2溶液，1%KCl溶液，1:10000肾上腺素溶液，1:100000乙酰胆碱溶液。
三、实验方法和步骤一、期前收缩与代偿间歇1.毁髓取蟾蜍一只，破坏脑和脊髓。
2.暴露心脏将其仰卧固定于蛙板上，从剑突下将胸部皮肤向上剪开（或剪掉），然后剪掉胸骨，打开心包，暴露心脏。
3.连接试验装置1)将与张力换能器相连的蛙心夹在心室舒张期夹住心尖。
2)将刺激电极固定，使其两极与心室相接处，以不影响心室正常收缩和舒张为宜。
4.观察项目1)描记正常蛙心的搏动曲线，分清曲线的收缩相和舒张相。
2)用中等强度的单个阈上刺激分别在心室收缩期和舒张早期刺激心室，观察能否引起期前收缩。
3)用同等强度的刺激在心室舒张早期之后刺激心室，观察有无期前收缩出现。
4)刺激如能引起期前收缩，观察其后是否出现代偿间歇。
二、蛙心灌流1.毁髓取蟾蜍，损毁脑和脊髓。
2.暴露心脏仰卧位固定蟾蜍，胸骨处剪开胸壁，暴露心脏，剪破心包。
3.离体蛙心的制备1)辨认心脏结构与大血管分布，结扎右主动脉。
2)左右主动脉下方穿线后将心尖向头侧翻起，结扎静脉。
3)左主动脉远心端结扎，近心端打活结，做“V”形切口，奖盛有少量任氏液的蛙心插管经切口插入心室，可见插管内液面上下波动，左右主动脉处打结并固定于插管侧钩。
4)清除心室内余血。
5)结扎线远端剪断血管，蟾蜍心脏离体。
4.连接实验装置1)用试管夹将蛙心插管固定资啊铁支架上，在舒张期使用连有棉线的蛙心夹夹住心尖。
实验七：期前收缩和代偿间歇和蛙心起搏点的观察
实验七：期前收缩和代偿间歇和蛙心起搏点的观察【题目】：期前收缩和代偿间歇和蛙心起搏点的观察救援第2组第1小组组员：白景文2009222331 何江涛2009222352 古俊晓2009222348 伯东2009222338陈思涵2009222309 李岚宇2009222336【实验目的】：1本实验的目的是用额外刺激引发并观察期前收缩与代偿间歇，了解心肌兴奋的特点，验证心肌有效不应期特别长的特征。
2熟悉两栖类动物的心脏的结构。
3利用结扎法观察心脏起搏点及心脏不同位置自律的高低。
【实验原理】：如果异位起搏点或外加刺激引起的心房或心室的收缩发生在下一次窦房节兴奋所产生的收缩之前，这种收缩就叫做期前收缩。
期前兴奋也有其有效不应期，故若再次的正常节律性兴奋到达时，心肌正好处于期前兴奋的有效不应期，因而不能产生再次兴奋，直到再下一次正常节律性兴奋到达时方可产生兴奋、收缩。
因此，在期前收缩之后到下一次正常收缩之间常有一段较长的舒张期称为代偿间歇。
窦房结是哺乳动物的正常起搏点，而两栖类动物的静脉窦自律性最高，其心房肌和心室肌都有一定的自律性，频率低于静脉窦，所以蛙心的正常起搏点是静脉窦。
【实验结果】：1、期前收缩和代偿间歇-10WUWUK/WW° 7 5 OtJOV 5.000VI r I ' I ' I " IQ 1.5 5,? 「3 呂g 115;频率：54次/分最犬值：-CL閃E最小值:1.616平均值：-r22e图12、蛙心脏起搏点的观察【实验讨论】：1、期前收缩和代偿间歇图 1 中，所示第 3 次刺激和第 4 次刺激，处于蟾蜍心脏的有效不应期内，所以不会产生期前收缩；第 1 次刺激和第 2 次刺激在相对不应期内，即可引导出期前收缩，说明这时心肌的兴奋性处于相对不应期或超常期，而在期前收缩之后，出现的较长的心室舒张期，是代偿间歇。
2、蛙心脏起搏点的观察如表 1 中，所示结扎房室沟前，静脉窦和新房新式的跳动频率是一样的，都是46 次/分；而结扎后，阻断了心室心房之间的神经冲动，心室的跳动频率为26 次/分,；结扎窦房沟前静脉窦和心房的跳动频率都是46 次/分，心室的跳动频率是5 次/分；结扎窦房沟后，心房的跳动频率是24次/分，而心室的跳动频率还是 5 次/分。
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期前收缩与代偿间歇及蛙心灌流————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期:期前收缩与代偿间歇及蛙心灌流姓名: 学号: 班级:一、实验目的1.通过观察在心脏活动的不同时期给予刺激,心脏所作的反应，来验证心机兴奋性阶段性变化的特征。
2.制作蛙类离体心脏模型,观察离体蛙心的活动情况。
3.观察各种理化因素对离体蛙类心脏活动的影响。
二、实验材料1.实验动物：蟾蜍2.器材：蛙类手术器械,玻璃分针,刺激电极，张力换能器,蛙心夹,铁支架，双凹夹，滴灌,蛙板,蛙钉,毁髓针,蛙心插管，试管夹,棉线，烧杯，滑轮，生物信号采集处理系统。
3.药品：任氏液,0.65%ＮaCl溶液,2%CaCl２溶液，１%KCl溶液,1:10００0肾上腺素溶液,1:100０００乙酰胆碱溶液。
三、实验方法和步骤一、期前收缩与代偿间歇1.毁髓取蟾蜍一只,破坏脑和脊髓。
2.暴露心脏将其仰卧固定于蛙板上,从剑突下将胸部皮肤向上剪开(或剪掉)，然后剪掉胸骨，打开心包,暴露心脏。
3.连接试验装置1)将与张力换能器相连的蛙心夹在心室舒张期夹住心尖。
2)将刺激电极固定，使其两极与心室相接处,以不影响心室正常收缩和舒张为宜。
4.观察项目1)描记正常蛙心的搏动曲线,分清曲线的收缩相和舒张相。
2)用中等强度的单个阈上刺激分别在心室收缩期和舒张早期刺激心室，观察能否引起期前收缩。
3)用同等强度的刺激在心室舒张早期之后刺激心室，观察有无期前收缩出现。
4)刺激如能引起期前收缩,观察其后是否出现代偿间歇。
二、蛙心灌流1.毁髓取蟾蜍，损毁脑和脊髓。
2.暴露心脏仰卧位固定蟾蜍，胸骨处剪开胸壁,暴露心脏，剪破心包。
3.离体蛙心的制备1)辨认心脏结构与大血管分布，结扎右主动脉。
2)左右主动脉下方穿线后将心尖向头侧翻起，结扎静脉。
3)左主动脉远心端结扎，近心端打活结,做“V”形切口，奖盛有少量任氏液的蛙心插管经切口插入心室，可见插管内液面上下波动,左右主动脉处打结并固定于插管侧钩。
4)清除心室内余血。
5)结扎线远端剪断血管，蟾蜍心脏离体。
4.连接实验装置1)用试管夹将蛙心插管固定资啊铁支架上,在舒张期使用连有棉线的蛙心夹夹住心尖。
2)棉线经定滑轮连接至张力换能器，连接电脑。
5.观察项目1)描记正常蛙心搏动曲线：观察心率和心脏收缩幅度。
2)不同离子对蛙心活动的影响。
a.使用等量0．６5％NaCl溶液更换任氏液,观察蛙心搏动曲线的变化。
待效果明显后，使用任氏液反复冲洗，使心脏搏动恢复正常,开始下一项实验。
b.等量新鲜任氏液中滴加1～２滴2%ＣaCｌ2溶液,混匀，观察蛙心搏动曲线的变化。
c.等量新鲜任氏液中滴加1~2滴1%KCl溶液,混匀,观察蛙心搏动曲线的变化。
3)神经递质对蛙心活动的影响。
a.等量新鲜任氏液中滴加１~2滴1：10００0肾上腺素溶液，混匀,观察蛙心搏动曲线的变化。
b.等量新鲜任氏液中滴加1~2滴1:100０00乙酰胆碱溶液，混匀，观察蛙心搏动曲线的变化。
四、实验结果1、正常蛙心的搏动曲线２、心室舒张期刺激心室3、蛙心灌流-任氏液４、蛙心灌流－0.６5%NaCl溶液５、蛙心灌流－2％CaＣl2溶液6、蛙心灌流-1%KCl溶液7、蛙心灌流-1:10000肾上腺素溶液8、蛙心灌流-１:10000０乙酰胆碱溶液五、实验讨论1.期前收缩与代偿间歇发生机制1）心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化（表１）引起0期去极化的离子通道性状：引起心肌细胞０期去极化的I Na+通道有关闭、激活和失活三种功能状态。
当通道均处于静息态时,细胞具有正常的兴奋性；而当例子通道处于失活态时,细胞的兴奋性完全丧失；在复活过程中,随着处于静息态的通道数量的增加,细胞的兴奋性也逐渐恢复。
分期膜内电位兴奋性特点机制有效不应期绝对不应期0～3期膜内电位为-55mV 完全丧生任何刺激不会引起肌膜产生任何程度的去极化Nａ+通道处于激活或失活状态局部反应期3期膜内电位－55~-6０ｍＶ极低强大刺激可引起肌膜发生局部反应，但不能引起动作电位少量Na+通道复活，其开放不足以引起动作电位相对不应期３期膜内电位－６0mV～－80ｍV 低于正常某些阈上刺激可引起动作电位的产生复活至关闭的Na+通道数量未达到静息电位时的水平超长期３期膜内电位－80~-90mV 高于正常某些阈下刺激也可引起动作电位的产生Ｎa+通道基本上恢复到关闭状态,膜电位与阈电位的差距小表1. 心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化【１】图1. 心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性的变化及其机械收缩的关系（a:绝对不应期ｂ:局部兴奋a+ ｂ:有效不应期c:相对不应期d:超长期）2）期前收缩与代偿间歇期前收缩:如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前受到窦房结以外的额外刺激，可提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。
在相对不应期，由于Nａ+通道未完全恢复到关闭状态,此期所产生的动作电位（即其前兴奋）０期除极的幅度和速度都比正常为小,兴奋的传导也比较慢。
此外，此期处于前一个动作电位的3期,尚有K+迅速外流的趋势,因此在此器内新产生的动作电位,其时程较短（K+外流可使平台期缩短）,不应期也较短。
图２．(a）落入有效不应期内不能发生扩布性兴奋，只能产生局部性兴奋；(b)落入相对不应期开始发生扩布性兴奋；(c）为超长期的兴奋，其去极化的幅度和速度比正常的为低；(ｄ)为膜电位恢复后产生正常的兴奋代偿间歇：在一次期前收缩之后可能出现一段较长的心室舒张期称为代偿间隙。
这主要是由于期前兴奋也有自己的有效不应期，紧接在期前兴奋之后传来的一次窦性冲动往往落在期前兴奋的有效不应期内，出现一次心室兴奋和收缩的脱失。
如果窦性心律相对较慢,一次窦性冲动在其前兴奋的有效不应期后才传到心室，则可不出现代偿间隙。
图3．期前收缩和代偿间隙期前收缩的动作电位平台期时程缩短，Ｃａ-L通道开放时间变短，进入胞质与JSR膜中Ca2＋结合位点结合的Ca２＋减少，因此兴奋-收缩偶联机制减弱，期前收缩的肌张力相对减弱。
由于叠加在前一次舒张期上，总肌张力与正常收缩相比变化不大。
2.中等强度的单个阈上刺激对心脏收缩、舒张各期的不同作用1)阈上刺激在心室收缩期如图1所示，心室收缩期位于绝对不应期内，此时的刺激不引发期前收缩。
2)阈上刺激在心室舒张早期如图1所示，心室舒张早期位于有效不应期内，此时的刺激不引发期前收缩。
3)阈上刺激在心室舒张早期之后如图1所示，心室舒张早期之后进入相对不应期和超长期，此时的阈上刺激能引发其前收缩。
3.不同离子对蛙心活动的影响分析1)滴加０.65%NaCｌ溶液滴加０.６５%NaＣl溶液后,心收缩力降低，心率编缓。
由于灌注液中无Ca２＋,心室肌细胞动作电位2期Ca２+内流减少,与JＳR膜中Ca２＋结合位点结合的Ca2+减少，结合Ca2＋的肌钙蛋白数量下降，心肌的收缩力下降。
此外，膜内外Ca2+浓度差很低，Ｃａ2+内流降低，慢反应细胞自动去极化速度和幅度降低，因此心率减弱。
2)滴加2%ＣaCl2溶液滴加2%CａCl2溶液后,心肌收缩能力增强，但舒张不完全,心率加快,收缩基线上移。
细胞外Cａ2+在细胞膜上对Na＋内流有竞争性抑制作用，称为膜屏障作用。
胞外Ca2+浓度增高时,Na＋内流受抑制，快反应细胞０期去极化速度和幅度减小,兴奋性和传导性降低。
膜内外Ca２+浓度差增大,Ca2+内流加速,慢反应细胞０期去极化速度和幅度增强，因此自律性上升；而快反应细胞平台期缩短,有效不应期缩短,复极化加速。
此外，心肌的肌浆网不发达,储Cａ2+能力差，易受细胞外离子浓度的影响，当肌浆中的Ca2＋升高到10-5mol/Ｌ的水平时作为Ｃa2＋受体的肌钙蛋白结合了足够的Cａ2+。
当Cａ２+浓度较高时,肌浆中的Cａ２+浓度在未完全解离时便达到１0-5ｍol/L，因此,出现心肌收缩力增强,舒张不完全，收缩基线上移。
【2】3)滴加１%KＣl溶液滴加1％ＫCl溶液后,心动曲线愈来愈疏，心率逐渐减小,收缩力逐渐下降，最后停止在收缩基线处，心脏停博于舒张状态。
细胞外液K+浓度增高抑制了复极化２期时Ca２+的内流,使心肌细胞内Ca2＋浓度降低,因而心肌收缩性减弱。
胞外Ｋ+浓度较高时，细胞膜对Ｋ+的通透性增高,复极化4期K＋外流增加而Na+内流相对缓慢，快反应自律细胞的自动去极化减慢，因而引起心肌自律性降低。
【3】4.神经递质对蛙心活动的影响1)滴加1:１0000肾上腺素溶液滴加肾上腺素后，蛙心收缩增强，心脏舒张完全，描记的心搏曲线幅度明显增大。
其作用机理是,肾上腺素可与心肌细胞膜上的β受体结合,提高心肌细胞和肌浆网膜Ca2+通透性,导致肌浆中Ca２+浓度增高，使心肌收缩增强。
此外,肾上腺素能降低肌钙蛋白与Ca2+亲和力,促使肌钙蛋白对Cａ2＋的释放速率增加,提高肌浆网膜摄取Ca２+的速度,刺激Na＋与Ca２+交换,使复极期向细胞外排出Cａ2+的作用加速,将使心肌舒张速度增快。
肾上腺素对离体心肌的β型作用的特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用）。
【4】2)滴加1:100００0乙酰胆碱溶液滴加1:１00000乙酰胆碱溶液后，蛙心收缩减弱,心率减慢,最后出现蛙心停止舒张阶段。
其机理为:乙酰胆碱与心肌细胞膜M受体结合,一方面提高心肌细胞膜K+通道的通透性,促使K+外流，将引起：(1)窦房节细胞复极时Ｋ＋外流增多,最大复极化电位绝对值增大；Ｉｋ进行性衰减过程减弱,自动除极速度减慢。
这两方面因素导致窦房自律性降低，心率减慢。
（２）复极过程中K+外流增加,动作电位2、3期缩短,Ｃa２＋进入心肌细胞内减少,使心肌收缩力减弱;另一方面乙酰胆碱可直接抑制Ｃａ2+通道，减少Ｃa２+内流，进而使心肌收缩减弱。
六、实验反思在期前收缩和代偿间隙实验中,起初我们采用同等强度的电压对蛙心刺激,等候许久未见代偿间隙现象，随后调整电压增幅,增加频率后，等待大约11~１２秒后,见到部分心动波形中出现典型现象。
在蛙心灌流实验中,初次插管针的深度过浅,且结扎不够紧,以至于在灌流过程中，随着心脏收缩，有液体沿插管位置渗出。
此时插管尖端不在心室腔内,而是在心房或者脉间结缔组织等地方。
并且由于手术速度较慢,待几次调试后,蛙心再无法搏动,初次实验宣告失败。
在更换样本后，确保插管针的深度，结扎位置适宜。
在灌注成功的样本实验中,由于初始任氏液添加过多,液面较高,心脏收缩力相对较弱,后更换0.6５%NaCｌ溶液后,控制液面高度，心收缩力相对恢复较强。
心肌缩短幅度和速度受到前负荷和后负荷的影响。
在本次实验过程中,当液面过高时，心收缩幅度降低。
因为过高的液面，将使心室前负荷超过肌丝距离的最适出长度,导致粗细肌丝过于疏远，而导致收缩的潜力降低，心肌收缩力下降。