凝血功能解读精品PPT课件
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8
33、凝凝血血系系统统
凝血活酶 生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
1964
Ⅲ
McFarlane
Davies
Ⅶa 凝血瀑布学说
蛋白为中心 Ca2+
共同途径
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 （Ia）
• Ⅻ：接触因子，Hageman因子
2.9mg/L
• ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子
25mg/L
7
3凝血系统
3． 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
• 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
血栓溶解
凝血
抗凝
纤溶
抗纤溶
PT
APTT
体内促栓、抗栓平衡
AT-III
FDP DD
a2-巨蛋 白
3
第一部分 正常的止凝血机制
➢ 血管壁（vessel wall) ➢ 血小板 (platelet) ➢ 凝血系统 (coagulation system) ➢ 抗凝血系统 (anti-coagulation system) ➢ 纤维蛋白溶解系统 (fibrinolytic system)
4
1.血管内皮细胞的完表整现为性抗凝和
抗血栓的特性
5
2血小板
2. 血小板在止血中起重要作用
静止
扩展
启动 繁殖
➢ 1) 维持血管壁的完整性，毛细血管通 透性 ,未血管壁损伤,血小板处于静止 状态
➢ 2)血管破损,血小板粘附vW因子、聚集 糖蛋白Ⅱb/Ⅲa ，形成白色血栓
➢ 3)活化血小板， 释放活性物质 (ADP,ATP,PF4 等) ，促进血小板聚集 ，增强血管收缩（TXA2,5-HT等）
纤维 蛋白原
FPA, FPB 凝血酶
纤维蛋白 单体
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶 酶
极附属物 Bβ1-42 X,Y,D,E
纤溶 酶
极附属物 Bβ15-24 X,,Y,,D, E, FDP
纤溶 酶
多聚体，复合物
D-二聚体
X,,Y,,D,E,
12
5. 纤维蛋白溶解系统
• 原发性纤溶亢进：
– 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶 活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；
ⅩⅢ
ⅩⅢa 交联纤 维蛋9白
抗凝系统
凝血 酶原
凝血酶 血栓调节蛋白（TM） 内皮细胞表面
PC
PＳ
APC
灭活Ⅴa、Ⅷa
限制Ⅹa与血 小板结合
肝素
ATⅢ
（丝氨酸蛋白酶抑制物）
10
5. 纤维蛋白溶解系统
5、纤溶酶原激活过程
纤溶酶原
纤溶酶
FXIIaபைடு நூலகம்FII 内激活
t-PA u- PA
外 激活
11
5. 纤维蛋白溶解系统
①血小板生成障碍：再障、 急性白血病、 MDS等；
②血小板破坏或消耗增加： ITP、 SLE、TTP、 DIC 以及 药物、感染等
③血小板分布异常：脾大、 脾亢
➢ 血小板增多
①一过性增多(反应性） ： 急性大出血、溶血或脾 切除术后,感染等。
②持续性增多：骨髓增生 性疾病：慢粒、真红、 原发性血小板增多等。
19
肝素诱导血小板减少症
• 临床病理综合症，通常暴露肝素后5-10天后发生。 • 造成静脉和动脉的血栓，易造成致死性和致残性。 • 血小板基线下降大于5 0% ， • 伴有其他的症状，如栓塞， • 缺乏其他的血小板减少的原因， • 肝素抵抗， • 注射部位皮肤的损伤。 • 5-羟色胺释放试验，ELISA试验确定抗PT4-肝素抗体，
➢ 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血 反应介质
➢ 5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白）， 形成稳固血栓
6
3凝血系统
3． 凝血因子
• 因子Ⅰ：纤维蛋白原
2.0-4.0g/L,
• Ⅱ：凝血酶原
150-200mg/L (VitK)
• Ⅲ：组织 因子
• IV: 钙因子（Ca2+)
• Ⅴ：易变因子
5-10mg/L
• 血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力 学有助于高凝状态诊断。
17
血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维持 血管完整性。
• 许多研究肯定血小板通过填补内皮的间 隙，防止出血，提供内皮支持功能。
• 血小板至少不能小于5*103血小板/μL。
– FDP ↑
• 继发性纤溶亢进：
– 继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成 及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。
– FDP ↑, D-D二聚体↑
13
第二部分 止、凝血功能的实验检查
14
血小板计数
一、血小板计数（plt count）
[正常值]（100-300）×109/L
➢ [临床意义]
➢ 血小板减少：
危重患者凝血功能检 查和解读
1
概述
• 出血是ICU危重病人的常见病。
• 严重外伤，感染, 肝功能衰竭及恶性肿瘤的危 重病人，常伴有凝血功能障碍。
• 评估病人出-凝血功能？ • 出-凝血障碍所涉及的范畴：
血管完整性障碍 血小板数量和功能障碍 凝血及抗凝血障碍 纤溶及抗纤溶障碍
2
凝血和纤溶的平衡
血栓形成
[tranzer And Baumgartner 1967,Hanson and Slider 1985]。
18
血小板计数
血小板输注的推荐意见
➢适应症： • 癌症病人，特别白血病接受化疗药物，
和低增生性血小板减少症，如果病人的 血小板减少至10，000个/mm3和WHO标 准1-2级，进行治疗性血小板的输注 ➢禁忌症： • 肝素诱导性血小板减少血症 • 血栓性血小板减少性紫癜
• Ⅶ：稳定因子 血清凝血酶原转化加速因子. 0.5- 2.0mg/L (vitk)
• Ⅷ：抗血友病球蛋白 0.1mg/L
• Ⅸ：血浆凝血激酶，血浆凝血活酶成分因子 3-4mg/L (Vitk)
• Ⅹ：stuart power 因子
6-8mg/L (VitK)
• Ⅺ：血浆凝血活酶激酶,血浆凝血活酶前质（内源） 4-6mg/L
15
血小板计数
ＩＣＵ血小板减少的原因
• 常见的原因： • 脓毒血症，出血，药物诱导的血小板减
少性血症 • 少见的原因： • 肝素诱导性血小板减少，输血后紫癜，
化疗后紫癜，血栓性血小板减少性紫癜， 免疫性紫癜，骨髓异常增生和骨髓纤维 化
16
• 中度和重度的血小板减少不总是同义接 近出血。
• 血栓性血小板减少性紫癜，肝素诱导性 血小板减少性紫癜和癌症相关性血小板 减少都与血栓有关。
33、凝凝血血系系统统
凝血活酶 生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
1964
Ⅲ
McFarlane
Davies
Ⅶa 凝血瀑布学说
蛋白为中心 Ca2+
共同途径
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 （Ia）
• Ⅻ：接触因子，Hageman因子
2.9mg/L
• ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子
25mg/L
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3凝血系统
3． 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
• 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
血栓溶解
凝血
抗凝
纤溶
抗纤溶
PT
APTT
体内促栓、抗栓平衡
AT-III
FDP DD
a2-巨蛋 白
3
第一部分 正常的止凝血机制
➢ 血管壁（vessel wall) ➢ 血小板 (platelet) ➢ 凝血系统 (coagulation system) ➢ 抗凝血系统 (anti-coagulation system) ➢ 纤维蛋白溶解系统 (fibrinolytic system)
4
1.血管内皮细胞的完表整现为性抗凝和
抗血栓的特性
5
2血小板
2. 血小板在止血中起重要作用
静止
扩展
启动 繁殖
➢ 1) 维持血管壁的完整性，毛细血管通 透性 ,未血管壁损伤,血小板处于静止 状态
➢ 2)血管破损,血小板粘附vW因子、聚集 糖蛋白Ⅱb/Ⅲa ，形成白色血栓
➢ 3)活化血小板， 释放活性物质 (ADP,ATP,PF4 等) ，促进血小板聚集 ，增强血管收缩（TXA2,5-HT等）
纤维 蛋白原
FPA, FPB 凝血酶
纤维蛋白 单体
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶 酶
极附属物 Bβ1-42 X,Y,D,E
纤溶 酶
极附属物 Bβ15-24 X,,Y,,D, E, FDP
纤溶 酶
多聚体，复合物
D-二聚体
X,,Y,,D,E,
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5. 纤维蛋白溶解系统
• 原发性纤溶亢进：
– 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶 活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；
ⅩⅢ
ⅩⅢa 交联纤 维蛋9白
抗凝系统
凝血 酶原
凝血酶 血栓调节蛋白（TM） 内皮细胞表面
PC
PＳ
APC
灭活Ⅴa、Ⅷa
限制Ⅹa与血 小板结合
肝素
ATⅢ
（丝氨酸蛋白酶抑制物）
10
5. 纤维蛋白溶解系统
5、纤溶酶原激活过程
纤溶酶原
纤溶酶
FXIIaபைடு நூலகம்FII 内激活
t-PA u- PA
外 激活
11
5. 纤维蛋白溶解系统
①血小板生成障碍：再障、 急性白血病、 MDS等；
②血小板破坏或消耗增加： ITP、 SLE、TTP、 DIC 以及 药物、感染等
③血小板分布异常：脾大、 脾亢
➢ 血小板增多
①一过性增多(反应性） ： 急性大出血、溶血或脾 切除术后,感染等。
②持续性增多：骨髓增生 性疾病：慢粒、真红、 原发性血小板增多等。
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肝素诱导血小板减少症
• 临床病理综合症，通常暴露肝素后5-10天后发生。 • 造成静脉和动脉的血栓，易造成致死性和致残性。 • 血小板基线下降大于5 0% ， • 伴有其他的症状，如栓塞， • 缺乏其他的血小板减少的原因， • 肝素抵抗， • 注射部位皮肤的损伤。 • 5-羟色胺释放试验，ELISA试验确定抗PT4-肝素抗体，
➢ 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血 反应介质
➢ 5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白）， 形成稳固血栓
6
3凝血系统
3． 凝血因子
• 因子Ⅰ：纤维蛋白原
2.0-4.0g/L,
• Ⅱ：凝血酶原
150-200mg/L (VitK)
• Ⅲ：组织 因子
• IV: 钙因子（Ca2+)
• Ⅴ：易变因子
5-10mg/L
• 血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力 学有助于高凝状态诊断。
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血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维持 血管完整性。
• 许多研究肯定血小板通过填补内皮的间 隙，防止出血，提供内皮支持功能。
• 血小板至少不能小于5*103血小板/μL。
– FDP ↑
• 继发性纤溶亢进：
– 继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成 及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。
– FDP ↑, D-D二聚体↑
13
第二部分 止、凝血功能的实验检查
14
血小板计数
一、血小板计数（plt count）
[正常值]（100-300）×109/L
➢ [临床意义]
➢ 血小板减少：
危重患者凝血功能检 查和解读
1
概述
• 出血是ICU危重病人的常见病。
• 严重外伤，感染, 肝功能衰竭及恶性肿瘤的危 重病人，常伴有凝血功能障碍。
• 评估病人出-凝血功能？ • 出-凝血障碍所涉及的范畴：
血管完整性障碍 血小板数量和功能障碍 凝血及抗凝血障碍 纤溶及抗纤溶障碍
2
凝血和纤溶的平衡
血栓形成
[tranzer And Baumgartner 1967,Hanson and Slider 1985]。
18
血小板计数
血小板输注的推荐意见
➢适应症： • 癌症病人，特别白血病接受化疗药物，
和低增生性血小板减少症，如果病人的 血小板减少至10，000个/mm3和WHO标 准1-2级，进行治疗性血小板的输注 ➢禁忌症： • 肝素诱导性血小板减少血症 • 血栓性血小板减少性紫癜
• Ⅶ：稳定因子 血清凝血酶原转化加速因子. 0.5- 2.0mg/L (vitk)
• Ⅷ：抗血友病球蛋白 0.1mg/L
• Ⅸ：血浆凝血激酶，血浆凝血活酶成分因子 3-4mg/L (Vitk)
• Ⅹ：stuart power 因子
6-8mg/L (VitK)
• Ⅺ：血浆凝血活酶激酶,血浆凝血活酶前质（内源） 4-6mg/L
15
血小板计数
ＩＣＵ血小板减少的原因
• 常见的原因： • 脓毒血症，出血，药物诱导的血小板减
少性血症 • 少见的原因： • 肝素诱导性血小板减少，输血后紫癜，
化疗后紫癜，血栓性血小板减少性紫癜， 免疫性紫癜，骨髓异常增生和骨髓纤维 化
16
• 中度和重度的血小板减少不总是同义接 近出血。
• 血栓性血小板减少性紫癜，肝素诱导性 血小板减少性紫癜和癌症相关性血小板 减少都与血栓有关。