药理学知识归纳
（完整word版）药理学重点知识归纳吐血整理
（完整word版）药理学重点知识归纳吐血整理药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
药理学知识点汇总
药理学知识点汇总1、药物的基本作用(1)调节功能使机体原有机能活动个称为兴奋使机体原有机能活动↓称为抑制(2)抗病原体及抗肿瘤(3)补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等。
2、(1)治疗量：(2)极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量(即安全用药的极限)(3)治疗指数：半数致死量(medianlethaldose,LD50)和半数有效量(medianeffectivedose,ED50)的比值。
即Tl=LD50/ED50。
通常要求Tl>3。
(4)两重性：治疗作用、不良反应(5)效能：药物产生最大效应的能力。
(6)效价(强度):药物产生一定效应所需要的剂量。
(7)受体的脱敏：指长期使用激动药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
(8)受体的增敏：指长期使用拮抗药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。
3.举例说明药物不良反应的类型。
4.(1)副作用*:定义：药物在常用量(治疗量)下发生的与治疗目的无关的反应。
随着用药目的的不同，副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。
特点：是药物固有的作用。
可以预料，难以避免。
(2)毒性反应：定义：指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。
包括急性毒性和慢性毒性，致癌、致畸、致突变三致反应也属于慢性毒性反应范畴。
特点：反应比副作用大，对人体健康危害大，可预料和避免的。
(3)变态反应：定义：指少数有过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应。
特点：①反应性质与药物原有效应无关，用药理拮抗药解救无效；②反应严重度差异很大，可能只有一种症状，也可能多种症状同时出现；③与剂量无关；④过敏反应不易预知。
5.药物与受体结合必须具备的两个条件。
(1)亲和力(affinity,亲合力)药物与受体结合的能力。
是效价强度的决定因素。
(2)内在活性(intrinsicactivity;效应力，efficacy)药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学知识点归纳总结
药理学知识点归纳总结第一章药物代谢动力学1.被动转运：是指存在于细胞膜两侧的药物顺浓度梯度从高度侧向低浓度侧扩散的过程。
2.滤过：是指水溶液的极性和非极性药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道而进行的跨膜转运，又称水溶液扩散。
3.简单扩散：是指脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散。
4.转运载体：是指转运体在细胞膜的一侧与药物或内源性物质结合后，发生构型改变，在细胞膜的另一侧将结合的药物或内源性物质释出。
5.主动转运：指药物借助载体或酶促系统的作用，从低浓度侧向高浓度侧的跨膜转运。
6.易化扩散：指药物在细胞膜载体的帮助下由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。
7.胞饮：又称吞饮或入胞，是指某些液态蛋白质或大分子物质通过细胞膜的内陷形成吞饮小泡而进入细胞内。
8.胞吐：又称胞裂外排出或出胞，是指胞质内的大分子物质以外泌囊泡的形式排出细胞的过程。
9.吸收：是指药物自用药部位进入血液循坏的过程。
10.分布：是指药物吸收后从血液循坏到达机体各个器官和组织的过程。
11.代谢：是指药物吸收后在体内经酶或其他作用发生的一系列化学反应，导致药物化学结构上的改变，又称生物转化12.排泄：是指药物以原形或代谢产物的形式经过不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。
13.一级消除动力学：是指体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
14.生物利用度:是指药物经血管外途径给药吸收进入全身血液循环的相对量和速度。
15.表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
16.药物消除半衰期：是指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
17.清除率：是机体消除器官在单位内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除，是体内肝脏，肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
药理学基础知识重点笔记
药理学基础知识重点笔记药理学是研究药物作用机制的学科，因此药理学基础知识重点主要包括药物的作用机制、药物分类和代表药物的药理作用等方面。
以下是一份药理学基础知识重点笔记，仅供参考：一、药理学总论1. 药物的作用机制：主要通过干扰机体的生理生化过程而产生作用。
2. 药物的分类：根据药物的性质和作用机制，可将药物分为抗感染药物、抗肿瘤药物、心血管药物、神经系统药物、消化系统药物、呼吸系统药物等。
3. 药物代谢动力学：主要研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及药物浓度随时间变化的规律。
4. 药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用机制和效应，包括药物的量效关系、时效关系和药物的相互作用等。
二、药物分论1. 抗感染药物：主要包括抗生素、合成抗菌药、抗真菌药等。
抗生素主要包括β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖苷类等，合成抗菌药主要包括喹诺酮类、磺胺类等。
2. 抗肿瘤药物：主要包括烷化剂、抗代谢类、抗肿瘤抗生素类等。
烷化剂主要包括环磷酰胺、氮芥等，抗代谢类主要包括甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等，抗肿瘤抗生素类主要包括丝裂霉素、阿霉素等。
3. 心血管药物：主要包括抗高血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药等。
抗高血压药主要包括利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等，抗心绞痛药主要包括硝酸酯类、β受体拮抗剂等，抗心律失常药主要包括胺碘酮、利多卡因等。
4. 神经系统药物：主要包括镇静催眠药、抗癫痫药、抗抑郁药等。
镇静催眠药主要包括苯二氮卓类、巴比妥类等，抗癫痫药主要包括苯妥英钠、丙戊酸钠等，抗抑郁药主要包括三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等。
5. 消化系统药物：主要包括抗溃疡药、胃肠动力药等。
抗溃疡药主要包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，胃肠动力药主要包括多潘立酮、莫沙必利等。
6. 呼吸系统药物：主要包括平喘药、镇咳药等。
平喘药主要包括β受体激动剂、茶碱类等，镇咳药主要包括中枢性镇咳药、外周性镇咳药等。
以上是药理学基础知识重点的简要笔记，希望能对您有所帮助。
药理学知识点详细汇总总结
药理学知识点详细汇总总结一、药物的分类：1.根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物、抗感染药物等2.根据作用性质：促进剂、抑制剂、舒张剂、收缩剂等3.根据化学结构：抗生素、激素、酶制剂、细胞毒药物等二、药物的作用机制：1.受体结合：激动剂和拮抗剂通过与受体结合来调控生理功能2.酶作用：酶制剂通过抑制或激活特定酶发挥作用3.通道调节：离子通道药物通过调控细胞膜上的离子通道来影响神经肌肉的兴奋性4.细胞膜效应：膜稳定药物通过影响细胞膜的物理化学性质来干预生理功能三、药物的代谢和排泄：1.肝脏代谢：大部分药物在肝脏中经过代谢而达到活性或失活状态2.肾脏排泄：肾脏是主要的药物排泄器官，药物及其代谢产物通过尿液排出体外3.其他排泄途径：肠道、肺泌物等也是药物排泄途径四、药物的副作用和相互作用：1. 药物的不良反应：包括药理作用之外的有害效应，如过敏反应、药物中毒等2. 药物的相互作用：药物之间相互作用可能增强或减弱其疗效，甚至产生新的不良反应五、个体差异对药物反应的影响：1. 遗传因素：基因型差异可能导致药物代谢酶活性差异，从而影响对药物的反应2. 年龄性别：不同年龄段和性别对药物的代谢、排泄也有影响3. 疾病状态：疾病、器官功能损害可能影响药物的代谢和排泄，增加药物不良反应的发生六、药物的临床应用：1. 药物用途：治疗、预防、诊断等2. 药物的用量、用法和给药途径：不同药物在临床上有不同的用药规范和给药途径3. 药物与药物之间的配伍性：有些药物不宜与其他药物混合使用，可能导致不良反应或降低疗效七、未来药理学的发展趋势：1. 个体化药物治疗：结合基因组学和药代动力学，实现对不同个体的个体化治疗2. 药物新疗法研究：不断探索新的治疗方法，如基因治疗、RNA干预等3. 药物安全性评价：加强对新药物的药物安全性评价和监测，预防不良反应的发生总的来说，药理学作为临床医学重要的一部分，对于理解药物的作用机制、合理用药以及预防药物不良反应等方面都有着重要的意义。
药理学知识点归纳
药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
药理学知识整理
药理学知识整理1. 药理学的定义和作用药理学是研究药物在生物体内作用机制和特性的学科。
它主要研究药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程，以及药物与生物体相互作用的效应和副作用。
药理学的作用在于：- 揭示药物的作用机制和药理特性，帮助理解药物的疗效和副作用。
- 指导药物的合理应用，包括剂量选择和给药途径等。
- 提供药物相互作用、药物不良反应等方面的指导，降低药物治疗的风险。
2. 药物的吸收、分布、代谢和排泄- 吸收：药物在体内通过口服、注射、吸入等途径吸收到血液循环中。
吸收受到药物的物理化学性质、给药途径、药物剂量等多种因素的影响。
- 分布：药物在体内通过血液分布到各个组织和器官。
分布受到药物的脂溶性、蛋白结合率、组织灌注等因素的影响。
- 代谢：药物在体内通过肝脏和其他组织的代谢酶代谢为代谢产物，使药物起效或失活。
代谢受到药物的代谢率、肝脏功能等因素的影响。
- 排泄：药物通过肾脏、肠道、呼吸等途径排出体外。
排泄受到肾功能、肠道排泄率等因素的影响。
3. 药物与受体的相互作用药物与受体的相互作用是药物发挥效应的重要机制。
药物可以通过与受体结合，激活或抑制受体的功能，进而调节生物体的生理活动。
药物与受体的相互作用主要有以下几种类型：- 激动剂（Agonist）：与受体结合后能够激活受体，产生生理效应。
- 拮抗剂（Antagonist）：与受体结合后不能激活受体，但能够竞争性地占据受体位点，阻断其他激动剂的结合。
- 部分激动剂（Partial agonist）：与受体结合后能够产生较弱的生理效应，与激动剂的亲和力和效用程度不同。
4. 药物的疗效与副作用药物的疗效和副作用是在药物治疗过程中需要重点关注的内容。
- 疗效：药物的疗效是指药物对病情的改善程度或治愈效果。
疗效受到药物的特性、给药剂量和频率等因素的影响。
- 副作用：药物的副作用是指除了预期疗效外对生物体产生的不良影响。
副作用受到药物的特性、剂量、个体差异等因素的影响。
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药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注第八章胆碱受体阻滞药1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱一、M胆碱受体阻滞药：阿托品：作用：1、松驰内脏平滑肌2、增加腺体分泌3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心血管系统：低剂量心率减慢5、中枢神经系统应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药2、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光4、抗体克：感染中毒性休克5、抗心率失常6、解救有机磷酸酯类中毒中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
东莨菪碱：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。
与苯海拉明用于晕船，晕车。
呕吐。
山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。
用于感染中毒性休克。
二、N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药：美加明、咪噻吩：主用作麻醉辅助药。
三、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药：本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)拮抗。
1、非去极化型肌松药：筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明解救。
大剂量血压下降，支气管痉挛。
泮库溴铵：作用是筒的5倍，不引起血压下降支气管痉挛。
2、去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不吸收，起效快，维持短。
第九章肾上腺素受体激动药第一节а受体激动药一、α1、α2受体激动药：去甲肾上腺素：化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。
口服无效。
一般静滴。
作用：1、血管：除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。
2、心脏：使血压升高，心率减慢，心收缩力减弱。
3、血压：收缩压及舒张压都升高。
应用：1、休克：忌用大剂量及长期应用。
2、上消化道出血。
不良反应：1、局部组织坏死2、局部肾功能衰退3、停药后的血压下降。
间羟安：(阿拉明)替代NA用于各种休克早期。
二、α1受体激动药：去氧肾上腺素：作用同NA可静滴肌注。
防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压，快速短效扩瞳药。
三、α2受体激动药：可乐定：用于降血压。
第二节α，β受体激动药肾上腺素：口服无效。
一般皮下注射。
作用：1、心血管系统：①心脏：激动心脏β1受体，是一个强效的心脏兴奋药。
②血管：α缩血管，β2收血管。
③血压：升高2、支气管平滑肌：扩张支气管，用于缓解支气管哮喘。
3、代谢：促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。
4、中枢神经系统：不易透过血脑屏障。
大剂量出现兴奋。
应用：1、心脏停搏2、过敏性休克3、支气管哮喘4、减少局部麻药吸收5、局部止血多巴胺：作用：1、心血管系统：激动心脏β1受体2、肾脏：排钠利尿，激动α受体。
应用：用于抗休克，与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
麻黄碱：能激动α、β受体。
作用：应用：1、防止某些低血压状态。
1、加强心肌收缩力，增加心输出量。
2、鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞。
2、松弛支气管平滑肌。
3、预防或缓解支气管哮喘发作3、中枢神经系统：兴奋作用4、缓解荨麻症等过敏反应的皮肤粘膜症状。
第三节β受体激动药一、β受体激动药：异丙肾上腺素---口服无效，舌下给药。
作用于β1、β2受体，故能兴奋心脏，松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管。
作用：1、心血管系统：2、松弛支气管平滑肌3、其他：升高血糖。
应用：1、支气管哮喘2、房室传导阻滞3、心脏骤停4、休克二、β1受体激动药：多巴酚丁胺：口服无效，用于心力衰竭。
四、β2受体激动药：沙丁胺醇：用于支气管哮喘。
第十章肾上腺素受体阻滞药第一节α受体阻滞药一、α1、α2受体阻滞药：酚妥拉明：口服生物利用度低。
作用：1、心血管系统：直接血管舒张作用，心收缩力加强，心率加快。
2、其他应用：1、治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性及管炎。
2、局部浸润注射，拮抗注射NA时药液外漏引起的血管强烈收缩。
3、抗休克4、缓解高血压危象5、用于充血性心力衰竭三、α1受体阻滞药：哌唑嗪：抗高血压。
第二节β受体阻滞药一、β1、β2受体阻滞药：普纳洛尔：治疗心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。
第十一章局部麻醉药普鲁卡因：穿透力差，不用于表面麻醉。
丁卡因：作用比普强10倍，适用于表面麻醉。
不宜用浸润麻醉。
利多卡因：为普的2倍，穿透力强，作用快强。
还用于治疗心率失常。
都可用。
布比卡因：比利多卡因强3-4倍。
用于浸润、传导、硬膜外麻醉。
第十二章镇静催眠及抗惊厥药地西泮：作用：巴比妥类：不良反应1、抗焦虑；1、眩晕困倦、精神运动不协调。
2、镇静催眠；2、过敏感反应。
3、抗惊厥抗癫痫；3、依赖性。
4、中枢肌肉松驰；4、轻度抑制呼吸。
5、增加其他中枢抑制药的作用。
5、肝药酶诱导作用，加速自身和其他药物代谢。
苯巴比妥（长效）、戊巴比妥、异戊巴比妥（中效）、司可巴比妥（短效）、硫喷妥（超短效）（其他：水合氯醛，格鲁米特，溴化钠，溴化钾，三溴片）第十三章抗癫痫药苯妥英钠：钠通道阻滞药，减少钠内流，抑制高频放电的发生和扩散，对小发作无效。
作用：1、抗癫痫不良反应：1、局部刺激2、三叉神经痛2、神经系统3、抗心律失常3、造血系统（巨幼红细胞贫血）4、过敏反应卡巴西平：对精神运动性发作最有效。
苯巴比妥：除对小发作无效外，其余都有效。
抑制中枢，不作首选。
静注控制癫痫持续状态。
扑米酮：对大发作和局限性发作优于苯巴比妥。
对精神运动性发作不如卡马西平。
乙琥胺：治疗小发作的常用药。
丙戊酸钠：广谱扩癫痫药。
地西泮和劳拉西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药。
第十四章抗精神失常药氯丙嗪：口服易吸收，有刺激深部肌注。
作用：1、中枢神经系统：（1）抗精神病作用；（2）镇吐作用强；（3）对体温调节的影响；（4）加强中枢抑制药的作用；（5）对锥体外系的影响。
2、植物神经系统：－受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用翻转。
M胆碱受体阻滞。
3、内分泌系统：乳腺患者禁用。
不良反应：1、中枢抑制症状：嗜睡淡漠；M受体阻滞症状口干便秘，体位性低血压。
2、锥体外系反应：（1）帕金森综合症；（2）静坐不能；（3）急性肌张力障碍。
3、过敏反应：4、急性中毒：米帕明：作用：1、中枢神经系统：正常人服用镇静，抑郁病人服用精神振奋，情绪提高。
2、植物神经系统：M受体阻滞作用。
3、心血管系统：引起降压，心律失常，对心肌有奎尼丁样抑制作用。
抗抑郁药另有：地昔帕明、阿米替林、多塞平、米安色林、诺米芬新、曲唑酮、马普替林。
抗躁狂症药：碳酸锂第十五章抗帕金森病药帕金森综合症是纹状体内多巴胺不足，乙酰胆碱功能相对亢进。
机理为补充多巴胺或增强多巴胺功能，亦可降低乙酰胆碱的作用。
第一节拟多巴胺类药一、左旋多巴：本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后起治疗作用。
作用：1、抗帕金森病；2、心血管作用（直立性低血压）；3、内分泌作用（减少催乳素）不良反应：1、胃肠道反应2、心血管反应（低血压）3、不自主异常动作4、精神障碍。
禁与单胺氧化酶抑制剂，麻黄碱、利血平及拟肾上腺素药合用。
维生素B6是多巴胺脱羧酶辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。
二、左旋氨基酸脱羧酶抑制剂：卡比多巴：外周脱羧酶抑制剂。
单独使用无药理作用，是左旋多巴的重要的辅助药。
苄丝肼：外周多巴脱羧酶抑制剂。
苄丝肼与左旋多巴1：4配合成美多巴。
三、金刚烷胺：原是抗病毒药，有抗帕金森病作用。
直接激动多巴胺受体及较弱的抗胆碱作用。
四、麦角类多巴胺激动剂：溴隐亭、培高利特、氨基麦角林、麦角乙脲。
第二节胆碱受体阻滞药苯海索（安坦）：对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用。
其他有：卡马特灵、苯扎托品、比哌立登，普罗吩胺、二乙嗪。
第十六章镇痛药第一节阿片生物碱类镇痛药吗啡：不作口服，常皮下注射。
是一种阿片受体激动剂。
作用：1、中枢神经系统：（1）镇痛镇静（2）抑制呼吸（3）镇咳（4）其他：缩瞳呕吐2、血管扩张：血压下降，引起体位性低血压，脑血管扩张，颅内压升高。
3、兴奋平滑肌：引起便秘、胆绞痛，阿托品可部分缓解。
应用：1、镇痛不良反应：1、治疗量呕吐，便秘，颅内压升高体位性低血压。
2、心源性哮喘2、耐受性和依赖性3、止泻3、中毒量：昏迷呼吸抑制，可用吗啡拮抗剂纳络酮。
第二节人工合成镇痛药一、阿片受体激动剂：派替啶（度冷丁）作用：1、镇痛、镇静应用：1、镇痛2、兴奋平滑肌（不引起便秘无止泻）2、麻醉前给药及人工冬眠3、血管扩张（扩张血管引起体位性低血压）3、心源性哮喘和肺水肿芬太尼：强效镇痛药，是吗啡的100倍。