氨中毒 血氨增高原因 血氨清除不足肝内鸟氨酸循环合成尿素是机体清除氨的主要代谢途径
氨中毒学说
同学们好！我们继续来讨论肝功能障碍与脑病之间的关系，肝性脑病发病机制之氨中毒学说肝性脑病学说的主要论点为：氨是有毒的物质，正常肝脏有强大的生物转化功能，将有毒的氨在肝内通过鸟氨酸循环后生成无毒的尿素排出体外。
当肝功能受损时，肝解毒过程受影响，尿素生成发生障碍，血氨浓度就会升高，增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，引起星形胶质细胞形态、功能和代谢障碍，从而造成脑功能障碍。
下面我们一一道来。
这个学说是在一系列的基础和临床实践中逐渐提炼出来的，我们通常以这样的思路来认识氨中毒学说：氨的来源和去路；血氨升高的原因；氨的中枢毒性作用。
首先来看血氨水平增高的原因在生理学中我们学习过氨的来源和去路，血液中氨的主要来源包括蛋白质代谢，肾脏谷氨酰胺分解，肌肉活动时腺苷分解。
尤其是肠道和血液中蛋白质的代谢尤为重要。
氨的主要去路是经过肝脏的鸟氨酸循环被转化为尿素，当然一部分尿素在肠肝循环中又变成了氨的新的源头。
由此，我们推测血氨水平升高的原因可能为：氨的去路减少，氨的来源增多1.氨的清除不足（去路减少）氨的清除主要依赖肝脏的鸟氨酸循环，鸟氨酸循环有下列特点:其反应速度随底物(鸟氨酸、瓜氨酸、精氨酸)浓度的增高而加快；氨经鸟氨酸循环生成尿素过程中消耗能量。
肝功能严重障碍时，由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足，鸟氨酸循环的酶系统严重受损、以及鸟氨酸循环的各种底物缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高。
2.氨的生成增多（来源增多）血氨主要来源是肠道产氨，包括肠道内蛋白质和尿素的代谢。
肝脏功能严重障碍时，由于门脉血流受阻，肠黏膜淤血、水肿，肠蠕动减弱以及胆汁代谢异常等，使肠道细菌活跃，其释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；同时，蛋白成分在肠道时间延长；若合并肾功能障碍，弥散入肠道的尿素增加；合并上消化道出血，肠道内的血液蛋白质经细菌分解产氨增加。
这些因素均使肠道产氨增加。
此外，肾脏也可产生少量氨；肝性脑病患者昏迷前，出现明显肌肉活动增强，肌肉的腺昔酸分解代谢增强，肌肉产氨也会增多。
简述氨中毒的机制
简述氨中毒的机制
氨是一种有毒气体，过量摄入可引起氨中毒。
氨主要通过肝脏代谢排泄，但如果肝脏功能受损或者摄入的氨过多，就会导致氨积聚在体内，引起氨中毒。
氨中毒的机制主要包括以下几个方面：
1.氨的合成代谢
我们身体内的氨主要来自饮食中的蛋白质、肠道及菌群产生的氨、尿素循环代谢产生的氨等。
氨经肝脏转化为尿素并排出体外，这是正常的代谢过程。
但当肝脏受损或者饮食过量时，肝脏无法及时排除体内的氨，导致氨在体内积聚，引起氨中毒。
2.氨的神经毒性
氨具有神经毒性，它可以破坏脑细胞的结构和功能，影响神经递质的合成和释放，影响神经元的兴奋性和传导功能。
当氨浓度在一定水平时，会引起各种神经系统症状，如头痛、恶心、呕吐、颤抖、昏迷等。
3.氨的血液变化
氨中毒也会引起血液变化，如低钠、低钾、低血糖、低镁等。
这些都是与氨中毒相关的生化改变。
这些变化会影响神经元的正常功能，加重氨中毒的症状和影响康复。
4.肝脏代谢和解毒功能受损
肝脏对氨的代谢和解毒功能受损，也是引起氨中毒的另一个机制。
肝脏是氨代谢的主要器官，当肝脏受损或者功能下降时，会影响氨代谢和解毒能力，导致氨的积聚和氨中毒的发生。
综上所述，氨中毒的机制是多方面的，主要包括氨的合成代谢、神经毒性、血液变化和肝脏代谢和解毒功能受损等方面。
了解氨中毒的机制，有助于我们更好地预防和控制氨中毒的发生和发展。
氨中毒学说-血氨升高的原因(一)
氨中毒学说-血氨升高的原因(一)
氨中毒学说-血氨升高的原因
在我们的身体里，氨是产生代谢物并由肝脏转化为尿素的化学物质。
然而，对于某些人来说，氨会升高，造成氨中毒的风险，这是一种严
重的医学状况，需要得到及时的发现和治疗。
本文将探讨氨中毒的根
本原因，即血氨升高的原因。
1. 代谢障碍
代谢障碍是氨中毒最常见的原因之一，由于某些基因或酶的缺失，导
致氨不能及时代谢和清除。
例如，尿素周期中的酶缺乏症可以导致血
液中不断增加的氨水平。
2. 肝病
肝脏是氨代谢和清除的主要器官。
如果患有肝病，并且肝脏功能受损，就会导致肝脏疾病并阻碍肝脏功能从而导致血液中氨水平增高。
3. 饮食问题
尽管氨是由代谢过程形成的，但是食物也可能是引起血氨升高的重要
原因。
富含蛋白质的饮食可以导致血氨升高，因为蛋白质分解产生氨。
因此，有肝脏问题的人应当限制蛋白质的摄入。
4. 药物不良反应
某些药物会导致血液中氨水平升高。
这些药物包括某些抗癫痫药物，
化学治疗药物，疗法过程中涉及到肝脏的药物，常用镇静剂和麻醉药等。
5. 消化道出血
消化道出血时，血液中的氨进入肝脏的血液循环系统，因为肝脏的血流在消化道出血后有所减少，这使得清除氨的速度变慢。
因此，消化道出血可能导致血氨升高。
结论：想要避免氨中毒，需要通过限制高蛋白质饮食、使用正确的药物治疗，始终注意肝脏健康、尽早处理消化道出血等来控制氨水平。
同时，如果您认为您正在经历氨中毒症状，应及时寻求医生的帮助。
氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用精编版
氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用谢方洲201423200901017 临滨1班摘要【目的】对经不同处理的实验动物输入NHCl，观察出现相应症状所需NHCl用量及时间，以探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用；通过耳缘静脉注射谷氨酸钠的治疗，探讨其治疗的病理生理机理。
【方法】全班分为二大组，其中第一,二,三.四组为手术组，第五,六,七,八组为假手术组。
【结果】当家兔出现角弓反张时，复方氯化铵使家兔大脑功能受影响，而肝可解氨中毒，复方谷氨酸钠也可缓解其作用。
【结论】肝具有解毒作用，肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。
关键词：氨中毒；肝性脑病；复方氯化铵；复方谷氨酸钠肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的一系列精神神经综合症。
有关肝性脑病的发病机制有多种学说，其中氨中毒学说受到重视。
正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝中合成尿素是维持此平衡的关键。
病理情况下当肝功能严重受损时，或慢性肝硬化等疾病使肠壁吸收肠道内生成的氨过多，或经侧枝循环进入体循环，均可导致血氨升高。
增高的血氨可通过血脑屏障进入脑组织，通过干扰脑组织的能量代谢，使脑内神经递质发生改变等作用，引起脑的功能障碍，从而出现相应的症状和体征。
谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺，由尿排出，进而降低血氨。
谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。
1.材料和方法：1.1实验动物：家兔1.2实验仪器：10ml注射器、50ml注射器及针头，手术剪，镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管1.3实验药品和试剂：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液，醋酸，生理盐水。
1.4实验分组：随机选取一半数量的实验动物作为实验组动物，另一半动物作为正常对照组动物。
1.5麻醉：取健康家兔称重，自耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯溶液（5ml/kg 体重）后，背位固定于兔台上。
1.6急性肝功能不全动物模型复制：从胸骨剑突下沿腹正中线行长约6～8cm 的切口，打开腹腔；暴露肝脏，向下压肝，剪断肝与横膈之间的镰状韧带，再将肝叶上翻，钝性分离肝胃韧带，使肝叶完全游离，辨明肝脏各叶。
血氨的来龙去脉及影响因素
血氨的来龙去脉及影响因素血氨，是肝脏在蛋白质代谢过程中产生的代谢产物，是临床常用的蛋白质代谢产物检查项目之一人体内血氨含量极微，氨是蛋白质代谢过程中通过氨基酸脱氨基形成，然后进入门静脉再进入血液循环。
由于肝脏能有效地清除来源于肠道的氨，并在肝脏转变成尿素或其他含氮化合物后由肾脏排出体外，因此，氨在周围动脉血中浓度较低。
肝脏功能损害或暴发性肝炎，过量的氨、便秘、胃肠出血、Reyes 综合征及遗传性尿素循环异常均可升高血氨浓度。
因此，检测血氨可用于诊断或鉴别诊断各种肝炎、重度肝硬化及肝性脑病，也是反映肝昏迷及 Reyes 综合征等疾病重要指标之一。
氨对于中枢神经系统有毒性作用，成人的临床症状伴有肝性脑病，新生儿与婴儿会引起食欲减退，呕吐，癫痫发作，嗜睡。
血氨浓度高于176μmol/L会发生肝昏迷。
成年人血氨测定可用于继发性和原发性肝昏迷的鉴定，以及肝昏迷的监测和处理。
此外，对于诊断某些先天性代谢紊乱，如氨基酸代谢缺陷所致的鸟氨酸循环障碍也有一定价值。
近年来，血氨越来越受到医生的重视，很多专家在文献及专业学术会议上强调血氨监测和干预的重要性。
血氨的来龙去脉血氨的来源：包括内源性和外源性。
体内代谢产生的氨称为内源性氨，a.主要来自于氨基酸的脱氨基作用，部分来自肾小管上皮细胞中谷氨酰胺分解产生的氨；b.胺类的分解也可以产生氨。
由消化道吸收进入人体内的氨称为外源性氨，包括①肠道内未被消化的蛋白质和未被吸收的氨基酸，经肠道细菌作用产生的氨；②血中尿素扩散到肠道，经细菌尿素酶作用水解产生的氨。
血氨的去路：氨是有毒的物质，人体必须及时将氨转变成无毒或毒性小的物质，然后排出体外。
①尿素合成：肠氨在肝脏中经鸟氨酸循环合成尿素，随尿液排出；②组织利用：肝脑肾利用，消耗氨合成谷氨酸、谷氨酰胺及其他一些非必须氨基酸；③经肾排出：尿素形式，NH4+形式；④经肺呼出：NH3形式患者准备1、禁烟：血氨检测标本采集前一天的午夜后应禁止吸烟；2、饮食：采血前过多进食高蛋白食物，可引起血氨浓度升高；3、药物：治疗水平的头孢西丁和英托利匹特注射液可使血氨浓度出现升高和降低；4、运动：长时间高强度的运动会导致血氨浓度升高。
病理生理学理论指导：肝性脑病患者血氨升高的原因
血氨水平升高的主要原因是氨清除不足和氨声称过多，以前者为主，一般而言，只有在肝清除氨功能出现障碍时血氨水平才会升高。
1.氨的清除不足：
A.肝功能受损时，鸟氨酸循环所需底物缺失，由于代谢障碍致使ATP供给不足，同时肝内酶系统遭到破坏，致使鸟氨酸循环难以正常进行，尿素合成明显减少。
B.肝内侧枝循环和门——体侧枝循环的形成，来自肠道的氨绕过肝脏，可直接进入体循环。
2.氨的生成增多：
A.上消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生氨。
B.肝硬变病人，由于门静脉血流受阻，消化道黏膜淤血、水肿，或由于胆汁分泌不足，均可使食物消化、吸收和排空发生障碍，细菌大量繁殖，氨的声称增多。
C.肝硬化病人晚期合并肾功能衰竭，导致尿毒症，使尿素大量弥散入肠道，经肠内细菌尿素酶的作用产氨增多。
D.肝性脑病病人早期常有不安和躁动，由于肌肉活动增强，腺苷酸分解产氨增多。
氨中毒
氨中毒血氨增高原因血氨清除不足肝内鸟氨酸循环合成尿素是机体清除氨的主要代谢途径。
当供给鸟氨酸循环的ATP不足，催化鸟氨酸循环的有关酶的活性降低，其循环所需底物严重缺乏，以及肠道吸收的氨经门—体分流直接进入循环等多个环节2作用，最终导致血氨的增高。
血氨生成增多 1.肠道产氨增多肝病致吸收不良，血液循环不畅、胆汁水泌不够，食物消化不良致大量细菌繁殖增生，作用于肠道积聚的蛋白质及尿素，使产氨明显增多。
2.肾衰致血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，因而弥散至肠腔内的尿素大大增加，使产氨增多。
3.烦躁不安、震颤等肌肉活动增强，使肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，也是血氨产生增多的原因之一。
肠道PH降低\尿液PH值升高尿液中PH升高，则进入肾小管腔的NH3与H+结合减少，则NH3以氨根离子的形式随尿排出的形式减少，致血氨升高。
肠道PH降低，氨根离子易于H+结合生成NH3，而不易随粪便排出，使其吸收增加，致血氨浓度升高。
氨中毒机理⒈氨能够干扰脑细胞的能量代谢氨抑制丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰CoA生成减少，影响三羧酸循环的正常进行；消耗大量α－酮戊二酸和还原型辅酶，造成ATP生成不足；氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺的过程中大量消耗ATP。
总之，氨耗大是ATP，又使得脑细胞ATP 生成减少以抑制脑细胞。
⒉脑内神经递质的改变，氨引起脑内谷氨酸、Ach等兴奋神经递质的减少，又使谷氨酰胺、γ—氨基丁酸等抑制性神经递质增多，从而造成对中枢神经系统的抑制。
⒊对神经细胞的抑制作用 NH3干扰神经细胞膜上的Na- K-ATP酶，使复极后膜离子转动障碍，导致膜电位改变和兴奋性异常；NH3与K+有竞争作用，影响Na K 在神经的细胞膜上的正常分布，从而干扰神经传导活动。
综上，氨中毒主要抑制中枢神经系统，正常情况下，中枢神经系统能够抑制外周的低级中枢，当中枢神经系统受抑制，使得其对外周低级中枢的抑制作用减弱甚至消失，从而外周低级中枢兴奋，出现一系列如肌随意性兴奋、角弓反射及抽搐等本能反应。
氨中毒学说
同学们好！我们继续来讨论肝功能障碍与脑病之间的关系，肝性脑病发病机制之氨中毒学说肝性脑病学说的主要论点为：氨是有毒的物质，正常肝脏有强大的生物转化功能，将有毒的氨在肝内通过鸟氨酸循环后生成无毒的尿素排出体外。
当肝功能受损时，肝解毒过程受影响，尿素生成发生障碍，血氨浓度就会升高，增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，引起星形胶质细胞形态、功能和代谢障碍，从而造成脑功能障碍。
下面我们一一道来。
这个学说是在一系列的基础和临床实践中逐渐提炼出来的，我们通常以这样的思路来认识氨中毒学说：氨的来源和去路；血氨升高的原因；氨的中枢毒性作用。
首先来看血氨水平增高的原因在生理学中我们学习过氨的来源和去路，血液中氨的主要来源包括蛋白质代谢，肾脏谷氨酰胺分解，肌肉活动时腺苷分解。
尤其是肠道和血液中蛋白质的代谢尤为重要。
氨的主要去路是经过肝脏的鸟氨酸循环被转化为尿素，当然一部分尿素在肠肝循环中又变成了氨的新的源头。
由此，我们推测血氨水平升高的原因可能为：氨的去路减少，氨的来源增多1.氨的清除不足（去路减少）氨的清除主要依赖肝脏的鸟氨酸循环，鸟氨酸循环有下列特点:其反应速度随底物(鸟氨酸、瓜氨酸、精氨酸)浓度的增高而加快；氨经鸟氨酸循环生成尿素过程中消耗能量。
肝功能严重障碍时，由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足，鸟氨酸循环的酶系统严重受损、以及鸟氨酸循环的各种底物缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高。
2.氨的生成增多（来源增多）血氨主要来源是肠道产氨，包括肠道内蛋白质和尿素的代谢。
肝脏功能严重障碍时，由于门脉血流受阻，肠黏膜淤血、水肿，肠蠕动减弱以及胆汁代谢异常等，使肠道细菌活跃，其释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；同时，蛋白成分在肠道时间延长；若合并肾功能障碍，弥散入肠道的尿素增加；合并上消化道出血，肠道内的血液蛋白质经细菌分解产氨增加。
这些因素均使肠道产氨增加。
此外，肾脏也可产生少量氨；肝性脑病患者昏迷前，出现明显肌肉活动增强，肌肉的腺昔酸分解代谢增强，肌肉产氨也会增多。
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氨中毒血氨增高原因血氨清除不足肝内鸟氨酸循环合成尿素是机体清除氨的主要代谢途径。
当供给鸟氨酸循环的ATP不足，催化鸟氨酸循环的有关酶的活性降低，其循环所需底物严重缺乏，以及肠道吸收的氨经门—体分流直接进入循环等多个环节2作用，最终导致血氨的增高。
血氨生成增多 1.肠道产氨增多肝病致吸收不良，血液循环不畅、胆汁水泌不够，食物消化不良致大量细菌繁殖增生，作用于肠道积聚的蛋白质及尿素，使产氨明显增多。
2.肾衰致血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，因而弥散至肠腔内的尿素大大增加，使产氨增多。
3.烦躁不安、震颤等肌肉活动增强，使肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，也是血氨产生增多的原因之一。
肠道PH降低\尿液PH值升高尿液中PH升高，则进入肾小管腔的NH3与H+结合减少，则NH3以氨根离子的形式随尿排出的形式减少，致血氨升高。
肠道PH降低，氨根离子易于H+结合生成NH3，而不易随粪便排出，使其吸收增加，致血氨浓度升高。
氨中毒机理⒈氨能够干扰脑细胞的能量代谢氨抑制丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰CoA生成减少，影响三羧酸循环的正常进行；消耗大量α－酮戊二酸和还原型辅酶，造成ATP生成不足；氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺的过程中大量消耗ATP。
总之，氨耗大是A TP，又使得脑细胞ATP生成减少以抑制脑细胞。
⒉脑内神经递质的改变，氨引起脑内谷氨酸、Ach等兴奋神经递质的减少，又使谷氨酰胺、γ—氨基丁酸等抑制性神经递质增多，从而造成对中枢神经系统的抑制。
⒊对神经细胞的抑制作用NH3干扰神经细胞膜上的Na- K-ATP酶，使复极后膜离子转动障碍，导致膜电位改变和兴奋性异常；NH3与K+有竞争作用，影响Na K 在神经的细胞膜上的正常分布，从而干扰神经传导活动。
综上，氨中毒主要抑制中枢神经系统，正常情况下，中枢神经系统能够抑制外周的低级中枢，当中枢神经系统受抑制，使得其对外周低级中枢的抑制作用减弱甚至消失，从而外周低级中枢兴奋，出现一系列如肌随意性兴奋、角弓反射及抽搐等本能反应。
编辑本段职业危害与预防氨气危害表现⑴吸入的危害表现。
氨的刺激性是可靠的有害浓度报警信号。
但由于嗅觉疲劳，长期接触后对低浓度的氨会难以察觉。
吸入是接触的主要途径，吸入氨气后的中毒表现主要有以下几个方面。
轻度吸入氨中毒表现有鼻炎、咽炎、喉痛、发音嘶哑。
氨进入气管、支气管会引起咳嗽、咯痰、痰内有血。
严重时可咯血及肺水肿，呼吸困难、咯白色或血性泡沫痰，双肺布满大、中水泡音。
患者有咽灼痛、咳嗽、咳痰或咯血、胸闷和胸骨后疼痛等。
急性吸入氨中毒的发生多由意外事故如管道破裂、阀门爆裂等造成。
急性氨中毒主要表现为呼吸道粘膜刺激和灼伤。
其症状根据氨的浓度、吸入时间以及个人感受性等而轻重不同。
急性轻度中毒：咽干、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、咳痰，胸闷及轻度头痛，头晕、乏力，支气管炎和支气管周围炎。
急性中度中毒上述症状加重，呼吸困难，有时痰中带血丝，轻度发绀，眼结膜充血明显，喉水肿，肺部有干湿性哕音。
急性重度中毒：剧咳，咯大量粉红色泡沫样痰，气急、心悸、呼吸困难，喉水肿进一步加重，明显发绀，或出现急性呼吸窘迫综合症、较重的气胸和纵隔气肿等。
严重吸入中毒可出现喉头水肿、声门狭窄以及呼吸道粘膜脱落，可造成气管阻塞，引起窒息。
吸入高浓度的氨可直接影响肺毛细血管通透性而引起肺水肿，可诱发惊厥、抽搐、嗜睡、昏迷等意识障碍。
个别病人吸入极浓的氨气可发生呼吸心跳停止。
⑵皮肤和眼睛接触的危害表现。
低浓度的氨对眼和潮湿的皮肤能迅速产生刺激作用。
潮湿的皮肤或眼睛接触高浓度的氨气能引起严重的化学烧伤。
急性轻度中毒：流泪、畏光、视物模糊、眼结膜充血。
皮肤接触可引起严重疼痛和烧伤，并能发生咖啡样着色。
被腐蚀部位呈胶状并发软，可发生深度组织破坏。
高浓度蒸气对眼睛有强刺激性，可引起疼痛和烧伤，导致明显的炎症并可能发生水肿、上皮组织破坏、角膜混浊和虹膜发炎。
轻度病例一般会缓解，严重病例可能会长期持续，并发生持续性水肿、疤痕、永久性混浊、眼睛膨出、白内障、眼睑和眼球粘连及失明等并发症。
多次或持续接触氨会导致结膜炎。
急救措施⑴清除污染。
如果患者只是单纯接触氨气，并且没有皮肤和眼的刺激症状，则不需要清除污染。
假如接触的是液氨，并且衣服已被污染，应将衣服脱下并放入双层塑料袋内。