G蛋白偶联受体介导

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简要说明g蛋白偶联受体介导的信号的特点

简要说明g蛋白偶联受体介导的信号的特点

G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors,简称GPCRs)是一类位于细胞膜上的受体蛋白,它们在细胞内传递信号,并参与调控多种生物学过程。

下面是G蛋白偶联受体介导的信号的一些特点:
多样性:GPCRs是一个大的蛋白家族,包含多个亚型和亚类。

它们能够识别和响应多种不同的外界信号分子,如激素、神经递质、药物等。

七次跨膜结构:GPCRs的结构特点是七个跨越细胞膜的α螺旋,其中N端位于胞外,C端位于细胞内。

这种七次跨膜结构使GPCRs能够与外界信号分子相互作用并传递信号到细胞内。

G蛋白介导信号转导:GPCRs与G蛋白(G proteins)相互作用,通过激活G蛋白来传递信号。

G蛋白分为三个亚单位:α、β和γ。

当GPCR被激活时,它与G蛋白的α亚单位结合,并导致G蛋白的活化。

激活的G蛋白进一步调节下游信号传导通路,如腺苷酸环化酶、离子通道、蛋白激酶等。

跨膜信号转导:通过GPCRs和G蛋白的激活,信号从细胞外的配体传递到细胞内的效应器蛋白,进而引发一系列的信号转导过程。

这些过程可以调节细胞的生理功能,如细胞增殖、分化、迁移、凋亡等。

耦联的多样性:不同类型的GPCRs可以耦联到不同类型的G蛋白,从而导致不同的信号转导途径。

这种多样性使得GPCRs能够参与多种生物学过程,并为药物研发提供了潜在的靶点。

G蛋白偶联受体介导的信号具有多样性、可调性和广泛参与的特点。

它们在细胞信号传导中发挥重要作用,对维持生理平衡和调控生物过程起着关键作用。

因此,GPCRs是药物研发中的重要目标,许多药物正是通过调节GPCRs来干预疾病和治疗病症。

G蛋白偶联的受体介导的信号的特点

G蛋白偶联的受体介导的信号的特点

G蛋白偶联的受体是细胞质膜上最多,也是最重要的信号转导系统,具有两个重要特点:⑴信号转导系统由三部分构成:①G蛋白偶联的受体,是细胞表面由单条多肽链经7次跨膜形成的受体;②G蛋白能与GTP结合被活化,可进一步激活其效应底物;③效应物:通常是腺苷酸环化酶,被激活后可提高细胞内环腺苷酸(cAMP)的浓度,可激活cAMP依赖的蛋白激酶,引发一系列生物学效应。

⑵产生第二信使。

配体—受体复合物结合后,通过与G蛋白的偶联,在细胞内产生第二信使,从而将胞外信号跨膜传递到胞内,影响细胞的行为。

根据产生的第二信使的不同,又可分为cAMP信号通路和磷酯酰肌醇信号通路。

cAMP信号通路的主要效应是激活靶酶和开启基因表达,这是通过蛋白激酶完成的。

该信号途径涉及的反应链可表示为:激素→G蛋白偶联受体→G蛋白→腺苷酸环化化酶→cAMP →cAMP依赖的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录。

磷酯酰肌醇信号通路的最大特点是胞外信号被膜受体接受后,同时产生两个胞内信使,分别启动两个信号传递途径即IP3—Ca2+和DG—PKC途径,实现细胞对外界信号的应答,因此,把这一信号系统又称为“双信使系统”。

简述g蛋白偶联受体介导的信号通路

简述g蛋白偶联受体介导的信号通路

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g蛋白偶联受体介导的信号传导的主要过程

g蛋白偶联受体介导的信号传导的主要过程

g蛋白偶联受体介导的信号传导的主要过程G蛋白偶联受体介导的信号传导的主要过程G蛋白偶联受体(GPCR)是一类广泛存在于生物体内的膜蛋白,它们能够感受到外界的信号分子,如激素、神经递质等,从而引发细胞内的信号传导。

GPCR介导的信号传导是生物体内最为重要的信号传导途径之一,涉及到许多生理和病理过程。

本文将从分子层面和细胞层面两个方面介绍GPCR介导的信号传导的主要过程。

一、分子层面GPCR是一种跨膜蛋白,其结构包括一个N端、七个跨膜区域、一个C端和一个胞外环。

GPCR的N端和C端均位于细胞质侧,而跨膜区域则穿过细胞膜,分别形成内外两个结构域。

GPCR的内部结构包括三个环状结构:第一环连接第二和第三跨膜区域,第二环连接第四和第五跨膜区域,第三环连接第六和第七跨膜区域。

这三个环状结构形成了GPCR的活性中心,是GPCR介导信号传导的关键部位。

GPCR的信号传导主要是通过G蛋白介导的。

G蛋白是一种三聚体蛋白,由α、β和γ三个亚基组成。

当GPCR受体结合到其配体时,GPCR的内部结构发生构象变化,使得GPCR与G蛋白结合。

这种结合使得G蛋白的α亚基从βγ亚基中解离,从而激活α亚基。

激活的α亚基能够与细胞内的效应蛋白结合,从而引发一系列的信号传导。

二、细胞层面GPCR介导的信号传导主要包括两个途径:Gs蛋白途径和Gi蛋白途径。

Gs蛋白途径主要是通过激活腺苷酸酰化酶(adenylyl cyclase,AC)来增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)的水平,从而激活蛋白激酶A(PKA)等效应蛋白。

Gi蛋白途径则是通过抑制AC来降低细胞内cAMP的水平,从而激活蛋白激酶C(PKC)等效应蛋白。

除了Gs和Gi蛋白途径外,GPCR还能够通过βγ亚基介导的信号传导途径来调节细胞内的信号传导。

βγ亚基能够直接激活一些效应蛋白,如磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)等,从而引发一系列的信号传导。

G蛋白偶联受体介导的信号通路

G蛋白偶联受体介导的信号通路
谢过程及基因表达功能。
整理课件
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cAMP与蛋白激酶A介导的信号转导
• 特征:cAMP浓度升高激活蛋白激酶A(PKA),是激素调 控细胞代谢或基因表达的主要途径。
• 基本过程:化学信号通过细胞膜受体激活Gs型G蛋白,释放 活性Gsa.GTP。Gsa.GTP激活锚定于细胞膜胞质面的腺苷 酸环化酶(AC)。腺苷酸环化酶催化ATP合成cAMP。 cAMP变构激活细胞质基质PKA。PKA催化关键酶或功能蛋 白磷酸化,产生细胞效应。
整理课件
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甲状腺激素的作用机制
寒冷、过度紧张等
下丘脑
(-)
促甲状腺激素释放激素 (+)
垂体
(+) 促甲状腺激素
(-)
甲状腺
甲状腺激素
整理课件
反馈调节
意义: 使激素的 含量维持 相对稳定 的正常水 平。
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反馈调节
• 反馈调节:在大脑皮层的影响下,下丘脑可以通过垂体,调 节和控制某些分泌腺中激素的合成和分泌;而激素进入血 液后,又可以反过来调节下丘脑和垂体中有关激素的合成 和分泌,这种调节叫反馈调节。
性中心
不同之处
(1)三聚体G蛋白直接与受体结合;小G蛋白不直接与 受体结合,而 是通过衔接蛋白
(2)游离Gα的GTPase活性很高;而小G蛋白的GTPase活性却很低,且 受下列因子调控GEP、GAP、GDI
整理课件
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调控因子
• (1)鸟苷酸交换因子GEF: 促使小G蛋白释放GDP, 结合GTP,是正调控因子; (2)GTPase激活蛋白GAP: 增强小G蛋白的GTP酶活 性,催化GTP水解为GDP, 使小G蛋白失活,是负调 控因子(3)鸟苷酸解离抑制 因子GDI:抑制GTP的水 解,维持小G蛋白的活性 构象,是正调控因子。

g蛋白偶联的受体介导的信号传导途径

g蛋白偶联的受体介导的信号传导途径

g蛋白偶联的受体介导的信号传导途径G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors,GPCRs)是一类涉及多种生理过程的跨膜蛋白。

它们将外界的化学信号转化为细胞内信号,激活细胞内的信号传导途径。

G蛋白偶联受体所用到的信号传导途径被称为G蛋白偶联通路。

这条通路是一条多级联的信号传导途径,可用于调控多种细胞过程,比如代谢、细胞增殖、细胞分化、细胞凋亡等。

G蛋白偶联通路的主要组成部分包括G蛋白、酶和细胞内信号分子。

G蛋白是通路中的关键分子。

它在GPCR激活后沿着细胞膜内侧移动并激活下游效应器。

G蛋白分为Gi、Gs和Gq等各种类型。

快速型Gs会激活腺苷酸酶(adenylyl cyclase,AC),使其合成第二信使cAMP;Gi则抑制AC的活性,进而减少cAMP的产生。

而Gq则激活磷脂酰肌醇酰转移酶(phospholipase C,PLC),导致钙离子的释放和下游钙离子介导的效应。

G蛋白的不同亚型在不同的细胞类型中具有不同的表达情况和功能。

酶也是G蛋白偶联通路的重要组成部分。

经G蛋白激活后的酶能够调节下游信号转导通路的活性。

比如,AC可将ATP转化为cAMP,从而激活下游的蛋白激酶A(PKA);PLC则可将磷脂酰肌醇二酰肽(PIP2)切割成二磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG),从而激活下游的钙离子介导信号和蛋白激酶C(PKC)。

细胞内信号分子也是G蛋白偶联通路中的重要组成部分。

在通路中,一些蛋白激酶如PKA和PKC会被激活,并磷酸化下游的靶蛋白以发挥其生理功能。

另外,这些激活的蛋白激酶还能使某些转录因子的活性发生变化,从而改变细胞内的基因表达,从而调控其生长和分化。

除此以外,G蛋白偶联通路还可以与其它信号通路互相作用。

比如,它可以与酪氨酸激酶信号传导通路相互作用来调节细胞外基质的附着和肿瘤的侵袭。

也可以与线粒体信号通路相互作用来调节细胞凋亡和代谢等生理过程。

总之,G蛋白偶联受体介导的信号传导途径是一条重要的信号通路,在调节多个细胞过程中起着关键的作用。

G蛋白偶联受体

G蛋白偶联受体

:G-protein coupled receptor 一种与三聚体G蛋白偶联的细胞表面受体。

含有7个穿膜区,是迄今发现的最大的受体超家族,其成员有1000多个。

与配体结合后通过激活所偶联的G蛋白,启动不同的信号转导通路并导致各种生物效应。

G蛋白偶联型受体是具有七个跨膜螺旋的受体,在结构上面它包括七个跨膜区段,它们与配体结合后,通过与受体偶联的G蛋白的介导,使第二信使物质增多或减少,转而改变膜上的离子通道,引起膜电位发生变化。

其作用比离子通道型受体缓慢,这类受体与G蛋白之间的偶联关系也颇为复杂;一种受体可以和多种G 蛋白偶联,激活多种效应系统;也可同时和几种受体偶联或几种G蛋白与一种效应系统联系而使来自不同受体的信息集中于同一效应系统。

与G蛋白偶联受体有关的信号通路有:腺苷酸环化酶系统(AC系统),磷酸肌醇系统,视网膜光电信号传递系统,与嗅觉相关的信号传导系统,一氧化氮系统等。

三聚体GTP 结合调节蛋白(trimeric GTP-binding regulatory protein)简称G蛋白,位于质膜胞质侧,由α、β、γ三个亚基组成,α 和γ亚基通过共价结合的脂肪酸链尾结合在膜上,G蛋白在信号转导过程中起着分子开关的作用,当α亚基与GDP结合时处于关闭状态,与GTP结合时处于开启状态,α亚基具有GTP 酶活性,能催化所结合的,恢复无活性的三聚体状态,其GTP酶的活性能被RGS (regulator of G protein signaling)增强。

RGS也属于GAP(GTPase activating protein)。

G蛋白耦联型受体为7次跨膜蛋白,受体胞外结构域识别胞外信号分子并与之结合,胞内结构域与G蛋白耦联。

通过与G蛋白耦联,调节相关酶活性,在细胞内产生第二信使,从而将胞外信号跨膜传递到胞内。

G蛋白耦联型受体包括多种神经递质、肽类激素和趋化因子的受体,在味觉、视觉和嗅觉中接受外源理化因素的受体亦属G蛋白耦联型受体。

g蛋白偶联受体介导的信号转导过程

g蛋白偶联受体介导的信号转导过程

g蛋白偶联受体介导的信号转导过程概述:g蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors,简称GPCRs)是一类位于细胞膜上的蛋白质受体,参与调控多种生理过程。

g蛋白偶联受体通过与g蛋白结合,将外界信号转导至细胞内部,触发一系列的信号传递过程。

本文将围绕g蛋白偶联受体介导的信号转导过程展开讨论。

第一部分:g蛋白偶联受体的结构与功能g蛋白偶联受体是跨膜蛋白,由七个跨膜结构域组成。

这些受体位于细胞膜上,可以感知多种外界信号,如光、荷尔蒙、神经递质等。

每个g蛋白偶联受体都具有特异的结构和功能,与特定的信号分子结合后,能够激活特定的g蛋白。

第二部分:g蛋白的分类与激活g蛋白分为Gs蛋白、Gi/Go蛋白和Gq/11蛋白三个主要类别。

Gs 蛋白激活后,会促使腺苷酸环化酶(adenylyl cyclase)活化,导致细胞内cAMP的水平增加。

Gi/Go蛋白激活后,会抑制腺苷酸环化酶的活性,从而降低细胞内cAMP水平。

Gq/11蛋白激活后,会激活磷脂酶C(phospholipase C),引发二磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)信号通路的激活。

第三部分:g蛋白的激活与信号传递当外界信号分子与g蛋白偶联受体结合时,会导致g蛋白的构象变化,使其从不活跃状态转变为活跃状态。

活化的g蛋白与受体松解结合,与其结合的gTP(Guanosine triphosphate)被g蛋白内部的GTP酶活性水解为gDP(Guanosine diphosphate),使g 蛋白从活化状态恢复到不活化状态。

第四部分:信号传递的下游效应g蛋白的活化状态会引发一系列下游效应。

以Gs蛋白为例,活化的Gs蛋白会激活腺苷酸环化酶,使其催化ATP转化为cAMP。

cAMP 进一步激活蛋白激酶A(protein kinase A,简称PKA),PKA磷酸化特定底物蛋白,从而调控细胞内多种生理过程。

第五部分:信号终止与调控为了确保信号的精确传递和适度调控,g蛋白偶联受体信号转导过程需要及时终止和调控。

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G蛋白偶联受体介导的跨膜信号转导
1去甲肾上腺素作用于心肌细胞β 1 受体激活G蛋白启动腺苷酸环化酶将ATP转变成环磷酸腺苷作用于PKA使钙离子通道打开,钾离子通道抑制,使心肌收缩加快变强。

2乙酰胆碱作用于心肌细胞Μ2受体激活G蛋白启动腺苷酸环化酶将GTP转变成环鸟嘌呤腺苷作用于PKA使钙离子通道关闭,钾离子通道开放,使心肌舒张。

3乙酰胆碱作用于心肌细胞Μ2受体激活G蛋白打开乙酰胆碱化学门控钾离子通道,使心肌收缩变弱减慢。

4乙酰胆碱作用于胃肠平滑肌细胞Μ3受体激活G蛋白启动PLC使PIP2分解成为IP3和DG,使钙离子进入发生一系列反应,使肌肉收缩。

5去甲肾上腺素作用于胃肠平滑肌细胞β2受体激活相关的G蛋白启动,经过一系列作反应用降低了环磷酸腺苷浓度,进而抑制了胃肠平滑肌的收缩。

6去甲肾上腺素作用于血管内皮上的α1受体激活G蛋白启动PLC使PIP2分解成为IP3和DG,使钙离子进入发生一系列反应,使内皮源因子产生,作用于平滑肌促进血管的收缩。

7乙酰胆碱作用于血管内皮上的Μ3受体激活G蛋白启动PLC 使PIP2分解成为IP3和DG,使钙离子进入发生一系列反应,使内皮源舒张因子产生,释放NO, 作用于平滑肌促进血管的舒张。

8乙酰胆碱作用于唾液腺细胞Μ3受体激活G蛋白启动PLC 使PIP2分解成为IP3和DG,使钙离子进入发生一系列反应,使细胞发生分泌的指令,产生大量的稀唾液。

9去甲肾上腺素作用于唾液腺细胞α1受体激活G蛋白启动腺苷酸环化酶将ATP转变成环磷酸腺苷作用于PKA使蛋白质水平磷酸化,进而促使细胞分泌少量浓稠的唾液。

10嗅细胞受体接受到外来气体的刺激激活G蛋白启动腺苷酸环化酶将ATP转变成环磷酸腺苷,作用于钠离子依赖性通道产生去极化进而兴奋。

11心房钠尿肽与受体结合刺激激活G蛋白启动鸟苷酸环化酶将GTP转变成环鸟嘌呤腺苷作用于PKG使蛋白质磷酸化引起C 内生物学效应,实现排钠、排水、血管舒张。

12.胰高血糖素与受体结合刺激激活G蛋白启动腺苷酸环化酶将ATP转变成环磷酸腺苷作用于PKA,引起蛋白质磷酸化,引起C内生物学效应,然后完成信号传导,实现功能。

13.催乳素与受体结合刺激激活G蛋白启动使GTP变为GDP激活PLC使PIP2分解成为IP3和DG,使钙离子进入发生一系
列反应,让CAM依赖性PK激活,让C内蛋白质磷酸化,完成信号传递。

14. 催产素与受体结合刺激激活G蛋白启动使GTP变为GDP 激活PLC使PIP2分解成为IP3和DG,使钙离子进入发生一系列反应,让CAM依赖性PK激活,让C内蛋白质磷酸化,完成信号传递。

促进鱼类提前排卵或提前生产。

15.血管升压素VP与受体结合刺激激活G蛋白启动使GTP 变为GDP激活PLC使PIP2分解成为IP3和DG,使钙离子进入发生一系列反应,让CAM依赖性PK激活,让C内蛋白质磷酸化,完成信号传递,使血管收缩。

16胃受容性舒张中,迷走-迷走反射中分泌的NO或血管活性肠肽递质与受体结合刺激激活G蛋白启动鸟苷酸环化酶将GTP 转变成环鸟嘌呤腺苷作用于PKG使蛋白质磷酸化,引起C内生物学效应,产生血管,肌肉舒张等等反应。

17.肾上腺素与受体结合激活G蛋白启动腺苷酸环化酶将ATP转变成环磷酸腺苷作用于PKA活化磷酸激酶,活化糖原磷酸化酶,分解糖原。

18.黄体生成素与受体结合激活G蛋白启动腺苷酸环化酶将ATP转变成环磷酸腺苷作用于PKA使使蛋白质磷酸化引起C内生物学效应促进黄体生成。

19. 乙酰胆碱作用于呼吸道平滑肌Μ3受体激活G蛋白启动PLC使PIP2分解成为IP3和DG,使钙离子进入发生一系列反应,引起收缩。

20. 乙酰胆碱作用于呼吸道腺体上的Μ3受体激活G蛋白启动PLC使PIP2分解成为IP3和DG,使钙离子进入发生一系列反应,引起C内蛋白磷酸化,促进分泌物的产生。

21.肾上腺素作用于呼吸道平滑肌β2受体激活相关的G蛋白启动,经过一系列作反应用降低了环磷酸腺苷浓度,进而抑制了呼吸道平滑肌的收缩。

22. 肾上腺素作用于呼吸道腺体上的β2受体激活相关的G 蛋白启动,经过一系列作反应用,促进了腺体的分泌。

23. 肾上腺素作用于呼吸道腺体上的α1受体激活G蛋白启动腺苷酸环化酶将ATP转变成环磷酸腺苷作用于PKA使蛋白质水平磷酸化,进而促使细胞分泌。

24.生长激素释放激素作用于垂体上的G蛋白偶联受体使腺苷酸环化酶激活将ATP转变成环磷酸腺苷作用于PKA使蛋白质水平磷酸化,进而促使垂体细胞分泌生长激素。

25.促甲状腺激素释放激素作用于垂体上的G蛋白偶联受体使腺苷酸环化酶激活使ATP转变成环磷酸腺苷作用于PKA使蛋白质水平磷酸化,进而促使垂体细胞分泌生长激素。

26.乙酰胆碱作用于胃肠括约肌上的Μ2受体激活G蛋白启动腺苷酸环化酶将GTP转变成环鸟嘌呤腺苷作用于PKA使钙离子通道关闭,钾离子通道开放,使胃肠括约肌舒张。

27.肾上腺素作用于胃肠括约肌上的α1受体激活G蛋白启动PLC使PIP2分解成为IP3和DG,使钙离子进入发生一系列c内蛋白反应,作用于平滑肌促进血管的收缩。

28.糖酵解过程中肾上腺素作用于细胞表面β2受体,激活G 蛋白启动使腺苷酸环化酶激活将ATP转变成环磷酸腺苷作用于PKA产生C类反应,加强糖酵解效力。

29.去甲肾上腺素作用于脂肪细胞上的β3受体,激活G蛋白启动一系列相关反应,使脂肪氧化分解,在身体没有糖原时缺乏能量时供能。

30.迷走-迷走反射中传入神经分泌乙酰胆碱使胃上的壁细胞和G细胞ECL细胞上的M受体,使胃酸和胃泌素和组胺分泌增加。

31.促胰液素作用于胰腺管上的内皮细胞,激活G蛋白启动腺苷酸环化酶将ATP转化为cAMP作用于PKA,使细胞内的相关蛋白磷酸化,引起细胞分泌水和碳酸氢根。

32.胆囊收缩素作用于胰腺分泌细胞,激活G蛋白启动磷脂酰肌醇系统,PLC使PIP2分解成为IP3和DG,使钙离子进入发生
一系列反应,引起C内蛋白磷酸化,促进分泌物的产生。

使胰液分泌。

33.迷走神经释放乙酰胆碱作用于肝细胞上的M受体,引起G蛋白激活,促使细胞内部分泌增加,胆汁的形成。

34. 迷走神经释放乙酰胆碱作用于胆囊平滑肌细胞上的M3受体,激活G蛋白启动PLC使PIP2分解成为IP3和DG,使钙离子进入发生一系列反应,使肌肉收缩。

35.褪黑素作用于靶细胞激活G蛋白通过AC途径,导致胞内蛋白磷酸化,从而改变黑色素的合成。

36.多巴胺与肾上腺素、去甲肾上腺素同属于儿茶酚胺,通过G蛋白作用,对躯体运动、精神情绪活动、垂体分泌功能及心血管活动的调节。

总结:g蛋白偶联的信号转导基本上都是控制离子通道打开或关闭或是让胞内蛋白质磷酸化或去磷酸化,实现信息的传导或翻译,也有让中间AC、GC等等过程抑制的机理来实现生理功能。

G蛋白偶联的基本上都是含氮类激素和类固醇激素,利用第二信使来完成信号的传导。

而且肾上腺素、去甲肾上腺素的作用受体都是g蛋白偶联的信号转导。

可能有一些是有错误的,仅作参考。

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