《端粒酶和抗体酶》PPT课件
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抗体酶PPT
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IgG 结构图
抗体与酶的异同
相同点：都是蛋白质，都有特异性。 相同点：都是蛋白质，都有特异性。 不同点： 不同点： 1）抗体无催化活力，酶有催化活力。 ）抗体无催化活力，酶有催化活力。 2）本质差别：酶是能与反应过渡态选择结 ）本质差别： 合的催化物质， 合的催化物质，抗体是和基态紧密结合的 物质。 物质。 • 3）酶的活性和合成受到代谢调节，种类有 ）酶的活性和合成受到代谢调节， 限。 • 抗体只有在抗原存在时才产生，种类无限。 抗体只有在抗原存在时才产生，种类无限。 • • • •
利用疫动物得 到抗酶的抗体，再将此抗体免疫 到抗酶的抗体， 动物并进行单克隆化， 动物并进行单克隆化，获得单克 隆的抗抗体。对抗抗体进行筛选， 隆的抗抗体。对抗抗体进行筛选， 获得具有原来酶活性的抗体酶。 获得具有原来酶活性的抗体酶。
拷贝法制备抗体酶示意图
酶 联免疫分析
• 酶联免疫吸附分析（enzyme-linked 酶联免疫吸附分析（ immunosorbent assay ELISA）是将酶 ） 作为标记物质，使之和抗原（或抗体） 作为标记物质，使之和抗原（或抗体）结 合形成酶与抗原（或抗体）复合物， 合形成酶与抗原（或抗体）复合物，然后 再根据待测抗体（或抗原） 再根据待测抗体（或抗原）与复合物专一 且定量的结合关系， 且定量的结合关系，通过测定待测抗体 或抗原）结合的标记酶活力， （或抗原）结合的标记酶活力，从而计算 出抗原或抗体的量。 出抗原或抗体的量。
•静脉给药后，当药物扩散至肿瘤细胞 的表面或附近，抗体酶就会将前药迅速 水解释放出抗肿瘤药物，从而提高肿瘤 细胞局部药物浓度，增强对肿瘤的杀伤 力，达到提高肿瘤化疗效果的目的。 当然前药只能被抗体酶水解而不能被内 源性酶水解，抗原还要尽量减少免疫原 性
端粒、端粒酶与肿瘤ppt课件
端粒酶(telomerase)
端粒酶是一种核糖核蛋白,自身携带 模板的反转录酶，催化端粒DNA的合 成，能够在缺少DNA模板的情况下,能 够以自身携带的RNA为模板，逆转录 合成端粒DNA并添加于染色体末端， 从而维持了端粒长度的稳定。
端粒酶活性取决于它的RNA和蛋白质亚 基.端粒酶至少包含两个活性位点.端粒酶除 了具有反转录活性外，还具有核酸内切酶 的活性。另外一个重要的功能就是合成串 联重复的TTAGGG序列，为TRF2提供结合 位点，防止染色体的末端融合.
第十章 端粒、端粒酶与肿瘤
端粒(telomere)
端粒是真核细胞内染色体末端的蛋 白质-DNA结构，其功能是完成染色体 末端的复制，防止染色体免遭融合、 重组和降解.从单细胞的有机体到高等 的动植物，端粒的结构和功能都端粒DNA由非常短而且 数目精确的串联重复DNA排列而成，富含 鸟嘌呤.个别种类的端粒DNA重复单元很长. 端粒的DNA序列多种多样，其功能不需要 独特的序列来维持.尽管在许多物种中端粒 DNA有相当大的变化，但仍可在进化关系 非常远的生物中发现相同的端粒序列，
1.突变的端粒酶可抑制癌细胞生长 2.研究发现，端粒酶催化亚单位（人端
粒酶逆转录酶，hTERT）的抑制在抗肿 瘤疗法的研究中起着重要作用。
3.仍未认识编码端粒酶全酶的整个基因。
3.在引物方面作了改进,相继建立了荧光法、原位端 粒重复片段扩增法及TRAP与闪烁技术联用的 SPA法等敏感的检测手段，在医疗检测中得到了 迅速的应用.
分析对正常组织、良性病变及恶性肿 瘤组织端粒酶活性结果：
1.正常组织中，除生殖细胞和部分造血干细 胞显示微弱的端粒酶活性外，均无端粒酶 活性。
2.良性病变组织中除个别病例有很微弱的端 粒酶活性外，如肝炎、肝硬化、良性脑膜 瘤，绝大多数病例均显示端粒酶活性阴性。
《端粒酶和抗体酶》PPT课件
– the human RNA subunit(hTR) 5’-CUAACCCUAAC-3’
– The human telomerase reverse transcriptase(hTERT)
端粒酶的结构
端粒酶作用模式
端粒酶作用模式
爬行模型端粒理论源自端粒及端粒酶的意义• 端粒的长短及端粒酶活性变化与细胞 水平的老化(aging)及肿瘤的发生有一定 关系。 • 端粒酶活性存在于 85%-95%肿瘤细胞 中，而在正常细胞中不存在。 •可成为肿瘤的诊断标记和治疗靶点。
• Jencks1969年的假设：受Pauling理论的启
发,Jencks于1969年提出:抗体若能与化学反应的过渡 态结合,则这样的抗体必具有催化性能。这意味着,抗 体一旦能与过渡态结合,它就具有酶的性质——在温和 条件下高效专属地催化化学反应。以此推理,抗体若能 与过渡态类似物结合,则它也会与化学反应过程中的过 渡态结合,这样的抗体亦具有催化性能。
• 以此为靶点抑制肿瘤，直接作用于端粒，不依赖 端粒酶的存在，对端粒酶阴性肿瘤亦有作用。因 此，端粒可能成为新的肿瘤抑制靶点。
端粒酶的发现
• 72年，JD.Watson发现：
– DNA 聚合酶不能够完整地复制线性染色质 – 5’末端的引物脱落后，DNA聚合酶不能完成最后的复制，留下一个单链
的间隙
• 如果这一间隙不能够被填充，染色体DNA将失去 这一DNA片断
抗体酶的制备方法 I
细胞融合法：用设计好的半抗原，通过间隔链与载体蛋白 （如牛血清白蛋白）偶联制成抗原。然后对此抗原进行免 疫，使宿主有机体针对抗原产生抗体，产生抗体的脾脏细 胞与骨髓细胞相融合。融合得到的杂交细胞既能产生抗体 又能在体外培养。将杂交体克隆化，即能产生单一均匀的 抗体。
– The human telomerase reverse transcriptase(hTERT)
端粒酶的结构
端粒酶作用模式
端粒酶作用模式
爬行模型端粒理论源自端粒及端粒酶的意义• 端粒的长短及端粒酶活性变化与细胞 水平的老化(aging)及肿瘤的发生有一定 关系。 • 端粒酶活性存在于 85%-95%肿瘤细胞 中，而在正常细胞中不存在。 •可成为肿瘤的诊断标记和治疗靶点。
• Jencks1969年的假设：受Pauling理论的启
发,Jencks于1969年提出:抗体若能与化学反应的过渡 态结合,则这样的抗体必具有催化性能。这意味着,抗 体一旦能与过渡态结合,它就具有酶的性质——在温和 条件下高效专属地催化化学反应。以此推理,抗体若能 与过渡态类似物结合,则它也会与化学反应过程中的过 渡态结合,这样的抗体亦具有催化性能。
• 以此为靶点抑制肿瘤，直接作用于端粒，不依赖 端粒酶的存在，对端粒酶阴性肿瘤亦有作用。因 此，端粒可能成为新的肿瘤抑制靶点。
端粒酶的发现
• 72年，JD.Watson发现：
– DNA 聚合酶不能够完整地复制线性染色质 – 5’末端的引物脱落后，DNA聚合酶不能完成最后的复制，留下一个单链
的间隙
• 如果这一间隙不能够被填充，染色体DNA将失去 这一DNA片断
抗体酶的制备方法 I
细胞融合法：用设计好的半抗原，通过间隔链与载体蛋白 （如牛血清白蛋白）偶联制成抗原。然后对此抗原进行免 疫，使宿主有机体针对抗原产生抗体，产生抗体的脾脏细 胞与骨髓细胞相融合。融合得到的杂交细胞既能产生抗体 又能在体外培养。将杂交体克隆化，即能产生单一均匀的 抗体。
[课件]端粒酶及它的PPT
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端粒酶与衰老的关系
2010年11月28日发表于《自然》杂志的实 验
实验证明
使小鼠缺小鼠出现 乏端粒酶 早发性
.
衰老
恢复 端粒酶
小鼠 恢复 恢复健康
端粒酶
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concepts
1 2 3 4 端粒简介 端粒酶及其作用机制 端粒酶与衰老 端粒酶与癌变You company slogan
1 端粒简介
1.1端粒概念
真核生物染色体的线型DNA复制时，最后一个冈 崎片段的引物被除去后，其末端的序列如何维持 ？真核细胞以另一类机制来保证染色体线型DNA 末端的完整性。 端粒结构位于真核生物染色体的末端，在维持基 因组完整性和功能稳定性方面具有重要的作用。
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端粒与衰老的关系
衰老机制 机制仍然不是很清楚：一种可能性就是端粒缩短引发细胞周期的滞留 以及细胞凋亡，从而减少细胞数目，引起组织异常；另一种可能就是 端粒的缩短会破坏干细胞对于组织的再生，从而引发器官障碍。 端粒长度，结构及功能依赖端粒酶活性的调节是细胞衰老的重要机制 。
经研究表明大多数正常细胞端粒较长，端粒酶阴 性，而大多数永生化细胞端粒较短，端粒酶阳性 ，因此端粒长度与端粒酶活性可能呈负相关，端 粒酶表达呈阴性的细胞的端粒缩短、细胞衰老， 而端粒酶表达呈阳性的细胞的端粒伸长，细胞永 生化。
端粒和端粒酶分析解析ppt课件
端粒酶延长端粒的模式
端粒酶可结合到3’末端上，RNA模板5’端识别DNA 的3’端并相互配对，以RNA链为模板使DNA链延伸 合成一个重复单位后在跳跃到（也可以连续移动）另 一个单位；3’端单链又可回折作为引物合成相应的 互补链。
其活性只需dGTP和dTTP，组装时需要DNA聚合酶的 参与。
端粒的长度不取决于端粒酶，而是由其他结合于端粒 酶的蛋白决定。
小结
除端粒的功能外，端粒的发现过程也带给我们很多启 示，首先，科学工作者不能将自己的思路禁锢在自己相对 较窄的研究领域，与不同领域的人多加交流，换角度思考 问题都会使人的思想更为开阔。 其次，在进行高风险、高回报研究时要勇于设想、敢于 实践。 再则，对新鲜有趣的事物要积极探究真相，即便最初可 能看不到它的利用价值。因为人类了解世界的过程就像盲 人摸象，人们最先看到的往往是零散无序的事物，但在这 种零散的背后，却是环环相扣、密不可分的真实世界。
前言
端粒是染色体末端由重复DNA序列和相关 蛋白组成的一种特殊结构，具有稳定染色体结 构及完整性的功能，会随染色体复制与细胞分 裂而缩短。端粒酶是一种核糖核蛋白，能以自 身RNA模板合成端粒DNA，为细胞持续分裂提 供遗传基础。由于端粒和端粒酶与细胞衰老、 肿瘤发生等现象密切相关，所以它也成为了科 学家们当前的研究热点。
生命钟说
人体细胞中端粒酶合成和延长端粒的作用是在 胚系细胞中完成的，当胚胎发育完成以后，端 粒酶活性就被抑制。即在胚胎发育时期获得的 端粒，应已足够维系人体的整个生命过程中因 细胞分裂所致的端粒缩短。
所以， 当人体出生以后，染色体端粒就象是一 个伴随着细胞分裂繁殖的“生命之钟”，它历 数着细胞可分裂的次数同时也见证了细胞由旺 盛地生长繁殖到走向衰老死亡的整个生命历 程。”
端粒酶ppt课件
四膜虫： 端粒DNA是由简单重复序列组成的一段核酸。
端粒以GT富集的形式延伸在CA富集链上。G 尾部由于CA富集链的有限降解而产生。
研究发现，端粒DNA序列既有高度的保守性， 如原生动物、真菌、高等植物及高等动物中期 序列都很相似，又具有种属特异性，如四膜虫 重复序列为GGGGTT,草履虫为TTGGGG,人类 和哺乳动物为TTAGGG.
2009年诺贝尔生理学或医学奖
伊丽莎白-布莱克本 卡萝尔-格雷德 杰克-绍斯塔克
端粒与端粒酶是当今生物学研究的热点。
端粒是位于真核细胞染色体末端的核酸－蛋白复 合体,其功能在于维持染色体的稳定性和完整性。
端粒酶是一种核酸核蛋白酶,能以自身的RNA为模 板合成端粒的重复序列,以维持端粒长度的稳定性。
几乎所有生物的端粒 重复序列可以写成： Gn(Ａ/Ｔ)m的形式。
人的端粒重复序列为 TTAGGG
端粒的结构
端粒DNA由两条互相配对的DNA 单链组成, 其 双 链 部 分 通 过 与 端 粒 结 合 蛋 白 质 TRF1 和 TRF2 结合共同组成t环(t loops)。这种t 环特殊 结构可维持染色体末端的稳定,保持染色体及其 内部基因的完整性,从而使遗传物质得以完整复 制。缺少端粒的染色体不能稳定存在。
两名遗传学家Muller和Mcclintock分别在不同的实 验室用不同的生物做实验发现，染色体末端结构对 保持染色体的稳定十分重要，Muller将这一结构命 名为端粒（telomere）,这是由希腊语“末端” （telos）及“部分”（meros）组成的.
直到1985年Greider等从四膜虫中真正证实了端粒 的结构为极简单的6个核苷酸序列的多次重复，以 后又发现了端粒酶(telomerase TRAP-eze) 。
端粒酶专业篇ppt课件
熟的端粒酶。
端粒酶的降解主要通过泛素-蛋 白酶体途径进行，涉及多种E3 泛素连接酶的作用。
泛素化后的端粒酶被蛋白酶体 识别并降解，从而维持细胞内 端粒酶的稳定水平。
04
端粒酶与疾病的关系
端粒酶与肿瘤
肿瘤细胞中端粒酶的异常表达
端粒酶在正常细胞中处于沉默状态，但在肿瘤细胞中异常激活，维持肿瘤细胞的端粒长度 ，促进肿瘤的发生和发展。
神经退行性疾病
端粒酶与神经细胞的衰老和凋亡有关，研究端粒酶在神经退行性疾病中的作用有 望为相关疾病的治疗提供新思路。Βιβλιοθήκη 端粒酶研究面临的挑战与展望
跨学科合作
端粒酶研究涉及生物学、医学、药学等多个领域，需要加强 跨学科合作，共同推进研究进展。
临床转化
端粒酶研究成果向临床应用的转化仍面临诸多挑战，需要加 强基础研究与临床应用的衔接。
端粒酶与肿瘤细胞增殖
端粒酶通过维持端粒长度，使肿瘤细胞获得无限增殖的能力，是肿瘤细胞永生化的关键机 制之一。
端粒酶与肿瘤细胞侵袭和转移
端粒酶的表达水平与肿瘤细胞的侵袭和转移能力密切相关，高表达端粒酶的肿瘤细胞具有 更强的转移能力和更高的恶性程度。
端粒酶与心血管疾病
端粒酶与动脉粥样硬化
端粒酶活性异常增加与动脉粥 样硬化的发生和发展密切相关 ，可能通过影响血管内皮细胞 功能和促进平滑肌细胞增殖等 机制发挥作用。
随着细胞分裂次数的增加，端粒长度逐渐缩短，影响细胞分裂的效率和稳定性。
端粒酶活性与细胞分裂周期密切相关，对细胞生长和增殖具有重要调控作用。
端粒酶与基因表达
端粒酶通过影响端粒的结构和 长度，影响基因的表达和调控。
端粒酶活性与转录因子和染色 质重塑复合物相互作用，调控 基因表达和细胞分化。
端粒酶的降解主要通过泛素-蛋 白酶体途径进行，涉及多种E3 泛素连接酶的作用。
泛素化后的端粒酶被蛋白酶体 识别并降解，从而维持细胞内 端粒酶的稳定水平。
04
端粒酶与疾病的关系
端粒酶与肿瘤
肿瘤细胞中端粒酶的异常表达
端粒酶在正常细胞中处于沉默状态，但在肿瘤细胞中异常激活，维持肿瘤细胞的端粒长度 ，促进肿瘤的发生和发展。
神经退行性疾病
端粒酶与神经细胞的衰老和凋亡有关，研究端粒酶在神经退行性疾病中的作用有 望为相关疾病的治疗提供新思路。Βιβλιοθήκη 端粒酶研究面临的挑战与展望
跨学科合作
端粒酶研究涉及生物学、医学、药学等多个领域，需要加强 跨学科合作，共同推进研究进展。
临床转化
端粒酶研究成果向临床应用的转化仍面临诸多挑战，需要加 强基础研究与临床应用的衔接。
端粒酶与肿瘤细胞增殖
端粒酶通过维持端粒长度，使肿瘤细胞获得无限增殖的能力，是肿瘤细胞永生化的关键机 制之一。
端粒酶与肿瘤细胞侵袭和转移
端粒酶的表达水平与肿瘤细胞的侵袭和转移能力密切相关，高表达端粒酶的肿瘤细胞具有 更强的转移能力和更高的恶性程度。
端粒酶与心血管疾病
端粒酶与动脉粥样硬化
端粒酶活性异常增加与动脉粥 样硬化的发生和发展密切相关 ，可能通过影响血管内皮细胞 功能和促进平滑肌细胞增殖等 机制发挥作用。
随着细胞分裂次数的增加，端粒长度逐渐缩短，影响细胞分裂的效率和稳定性。
端粒酶活性与细胞分裂周期密切相关，对细胞生长和增殖具有重要调控作用。
端粒酶与基因表达
端粒酶通过影响端粒的结构和 长度，影响基因的表达和调控。
端粒酶活性与转录因子和染色 质重塑复合物相互作用，调控 基因表达和细胞分化。
诺贝尔奖生理学或医学奖端粒与端粒酶ppt课件
1977年在康奈尔大学 获得博士学位。师从中 国工程学院外籍院士吴 瑞教授
目前是马萨诸塞综合
医院遗传学教授，并同
时任职于美国霍华德·休
斯医学研究所
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2.获奖者
卡萝尔·格雷德 (Carol reider)
➢1961年出生在美国加利 福尼亚州，
➢1987年获得博士学位， 其导师正是伊丽莎白·布 莱克本，之后曾在美国科 尔德斯普林实验室从事博 士后研究
2009年 诺贝尔生理 学或医学获奖 美国
科学家
英国伦敦
卡萝尔·格雷德 (Carol Greider)
杰克·绍斯塔克
(Jack Szostak)
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2.获奖者
伊丽莎白·布莱克本 (Elizabeth Blackburn)
Ӂ 1948年出生于澳大利亚，拥 有美国和澳大利亚双重国籍。 Ӂ 1975年拿到英国剑桥大学博 士学位。
绍斯塔克与布莱克波恩携手 成功组装出两端为CCCCAA序 列的微型染色体。当这些微型
染色体注入到酵母细胞中后, 在细胞分裂时,这种CCCCAA的
DNA序列在复制时对染色体 起到了保护作用,他们首次 将这些遗传保护帽命名为
“端粒 ”(Telomere）
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绍斯塔克进而对酵 母端粒的结构进行 研究,发现酵母与四 膜虫的端粒结构非 常相似,而端粒片段 长度的不同反映了 染色体中DNA数量 的差别。
➢1997年起开始担任约翰 斯·霍普金斯大学医学院 教授
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3.获奖成果— 端粒的发现
赫尔曼·马勒和芭芭拉·麦克林托克发现染色体
1930 末端的一个特殊结构他们认为该结构可以阻止
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医学PPT
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端粒的发现
1970’，EH.Blackburn 利用四膜虫 （Tetrahymena）揭示了端粒的初步结构
由几个核苷酸组成的 DNA 重复片段， 富含G （TTGGGG）n，重复的次数由几十 到数千不等
医学PPT
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分裂中期染色体结构-端粒
端粒下区
subtelomeric region与端粒 DNA相邻，由一 些退化的端粒 DNA片断的重复 组成
逆转录酶，能以自身的RNA为模板逆转录合成
端粒DNA
3. 其活性取决于它的RNA和蛋白质亚基。端粒
酶至少包含两个功能性相互作用的RNA分子，
两者都可充当DNA聚合作用的模板。
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端粒酶(telomerase)
4. 端粒酶至少包含两个活性位点．端粒酶 除了具有反转录活性外，还具有核酸内 切酶的活性。
功能：1.合成端粒DNA，维持端粒的长度 2.合成串联重复的TTAGGG序列为
TRF2提供结合位，防止染色体的末端融 合。
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端粒酶的结构
人的端粒酶由三部分组成：
端粒酶相关蛋白（telomerase-associated protein，TP1/TLP1）
the human RNA subunit(hTR) 5’-CUAACCCUAAC-3’ The human telomerase reverse transcriptase(hTERT)
因此端粒是控制生理寿命的生物钟，而端粒长短就成为表
示细胞“年龄”的指标。如果加入一种“端粒酶”阻止它
缩短，就可使细胞保持年轻，人就像吃了“唐僧肉”一样
实现长生不老的梦想。 医学PPT
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端粒(telomere)
真核生物染色体线性DNA分子末端的结构。 结构特点： 1. 由末端单链DNA序列和蛋白质构成 2. 末端DNA序列是多次重复的富含G、C碱基的短序列 如：单细胞纤毛生物四膜虫（Tetrahymena）端粒是由重 复序列TTGGGG多次重复而成 人的端粒是由重复序列5‘TTAGGG3’不断重复而成。 3. 单链3‘末端能形成 G-quadruplex结构 4.各种不同生物端粒的结构和功能都非常保守。
细胞分裂而不断缩短，直至细
胞消亡。
端粒的存在不但可以避免外 界因素对DNA的破坏，而且可 以在复制过程中，通过牺牲自 我而避免染色体DNA受损，以 维护染色体结构和功能的完整 性。
医学PPT15示 意图医学PPT16
端粒的功能 III-可能肿瘤抑制靶点
端粒自身的鸟嘌呤四联体(guaninequadruplex)和一些端粒特异性结合蛋白对端 粒长度、端粒稳定甚至对端粒酶活性都有调节 作用，在肿瘤形成和生长中发挥重要作用。
医学PPT
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端粒酶的结构
医学PPT
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端粒酶作用模式
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端粒酶作用模式
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爬行模型
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端粒理论
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端粒及端粒酶的意义
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G-quadruplex结构
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G-quadruplex结构的稳定功能
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端粒的功能I- 维持染色体的稳定性
保护真核生物的染色体免遭破坏。 细胞中存在核酸酶等破坏DNA的外 界因素。
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端粒的功能II-DNA末端复制问题
真核生物DNA复制过程中存 在“末端复制问题”，即依赖 DNA的DNA聚合酶（复制酶） 在每次复制后，都在5’末端留 下一段空隙(RNA引物降解后留 下的空隙)，若细胞无法填补这 些空隙，染色体将随着每一次
以此为靶点抑制肿瘤，直接作用于端粒，不依 赖端粒酶的存在，对端粒酶阴性肿瘤亦有作用。 因此，端粒可能成为新的肿瘤抑制靶点。
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端粒酶的发现
72年，JD.Watson发现：
DNA 聚合酶不能够完整地复制线性染色质
5’末端的引物脱落后，DNA聚合酶不能完成最 后的复制，留下一个单链的间隙
如果这一间隙不能够被填充，染色体DNA将失去 这一DNA片断
将它命名为：“端粒酶”（telomerase）
进一步的研究揭示了端粒与端粒酶在细胞的生 长及肿瘤发生中有非常重要的意义，现正成为 一个研究的热点
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端粒酶(telomerase)
特点：
1. 由RNA和蛋白质构成的复合物
2. 端粒酶是真核细胞内染色体完全复制的关键
酶，是一种RNA依赖的DNA聚合酶。为特殊的
每经过一次复制、分裂，染色体就将丢失一部分 的端粒结构，影响到与端粒相邻的一些重要基因
科学家们考虑：可能存在着一种不同于DNA 聚合
酶的酶来完成单链间隙的复制
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端粒酶的发现
1984，CW.Greider和EH.Blackburn发现：将 一段单链的末端寡聚核苷酸加至四膜虫的提取 物中后，端粒的长度延长了，这就说明了切实 有这样的一种酶存在
端粒缩短是触发衰老的分子钟。
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端粒的发现
1930’，著名的遗传学家 B.Mcclintock 和 HJ.Müller发现：染色体的末端可维持染 色体的稳定性
Müller将它定义为“telomere”，这是由希 腊语“末端”（telos）及“部分” （meros）组成的。
染色体失去了这些片段，就会互相粘连到 一块，发生结构及功能上的改变，从而影 响到细胞的分裂与生长
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端粒DNA序列
人的端粒DNA序列
长约5～15kb 序列：（TTAGGG）n ，串联重复
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不同生物端粒DNA长度
酵母 尖毛虫 小鼠 大鼠
200 — 400 bp 20 bp 5 — 80 kb 150 kb
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DNA缠绕成的染色体末端，有称做端粒（telomere）的 区域。控制着细胞的分裂次数，端粒随着细胞分裂每次变 短，短到某个程度，细胞将不再分裂。人的一生中，细胞 大约能分裂50～60次。
第五章 几类特殊的酶
核酶 端粒酶 抗体酶
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第二节 端粒和端粒酶
医学PPT
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衰老是一个极为复杂的不可抗拒的生 理过程，是人类进化发展的必然
分子生物学研究表明，细胞内染色 体端粒缩短过程，是人体衰老的决 定因素（端粒结构和端粒酶）
在人体中，幼年期细胞内的端粒长 度远远长于老年期；从细胞的体外 培养中发现，随着细胞的分裂，其 端粒逐渐缩短。