肝功能不全患者解读
肝功能不全
第十七章肝功能不全患者男性，53岁。
有肝炎病史十年。
四年前出现上腹部不适，伴有隐痛及食欲不振，有时恶心、呕吐，且伴皮肤巩膜黄染，症状反复持续至今。
近四月来，病人呈进行性消瘦，四肢无力，面色憔悴，皮肤巩膜黄染加深，常有齿龈出血，有时有血便。
三天前因吃牛肉后出现恶心、呕吐，神志恍惚，烦躁不安而急诊入院。
患者男性，53岁。
有肝炎病史十年。
四年前出现上腹部不适，伴有隐痛及食欲不振，有时恶心、呕吐，且伴皮肤巩膜黄染，症状反复持续至今。
近四月来，病人呈进行性消瘦，四肢无力，面色憔悴，皮肤巩膜黄染加深，常有齿龈出血，有时有血便。
三天前因吃牛肉后出现恶心、呕吐，神志恍惚，烦躁不安而急诊入院。
病例介绍体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，腹壁静脉怒张，面部及胸部有蜘蛛痣。
腹稍隆，肝可触及、质硬、边缘较钝。
脾大在肋下3指，质较硬。
有腹水征。
心肺无特殊发现。
食道吞钡X线显示食道下段静脉曲张。
实验室检查：血清总胆红素28 m mol/L (正常值2－18m mol/L)，谷丙转氨酶120U/L（正常< 64 U/L），血白蛋白28g/L, 血钠127mmol/L, 血钾3.3mmol/L, 血氨150 ug%。
1.该病例的主要病理生理学诊断和依据是什么？分析其发生机制2.请拟定治疗原则。
肝脏的解剖结构（肝静脉）（肝动脉）（门静脉）Central processor of metabolismKupffer细胞肝板肝窦肝细胞（hepatocyte ）：70％肝窦内皮细胞：13％Kupffer 细胞：11％肝星形细胞（satellite ）：5％肝脏相关淋巴细胞：0.5％肝脏的细胞组成非实质细胞肝实质细胞肝脏的功能1.消化与吸收：胆汁的生成和排泄2.物质代谢：糖、脂肪、蛋白质等3.合成与分泌：白蛋白和凝血物质等4.生物转化：解毒外源的药物和毒物、灭活内源生理活性物质等5.防御功能：单核-吞噬细胞系统肝功能不全(hepatic insufficiency)肝脏细胞损伤功能障碍：代谢、分泌、合成、解毒与免疫等临床综合征：黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病第一节病因及分类一、肝功能不全的常见病因致病因素病因及疾病生物性因素肝炎病毒（甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型）和细菌、阿米巴肝脓肿、血吸虫等寄生虫化学性因素杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中枢神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒遗传性因素肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、I-III型高脂血症、酪氨酸血症等免疫性因素原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性硬化性胆管炎等营养性因素饥饿、营养过剩、黄曲霉素、亚硝酸盐等二、肝功能不全的分类1.急性：起病急，进展迅速2.慢性：病程长，进展缓慢；临床常因上消化道出血、感染、碱中毒、服用镇静剂等诱因而突然恶化第二节肝功能不全时机体的功能、代谢变化（一）肝细胞损害与肝功能障碍1. 代谢障碍糖代谢障碍：低血糖（肝细胞死亡，肝糖原不能转变成葡萄糖，胰岛素灭活减少）脂代谢障碍：肝内脂肪蓄积、血浆胆固醇升高蛋白质代谢障碍：低蛋白血症，运载蛋白功能障碍2. 水电解质代谢紊乱肝腹水：①门脉高压；②血浆胶体渗透压降低；③淋巴循环障碍；④钠、水潴留（GFR↓，醛固酮↑，ADH↑ ，ANP↓）电解质代谢紊乱：①低钾血症（醛固酮分泌↑ 、灭活↓ ）；②低钠血症（ADH灭活减少）3. 胆汁分泌和排泄障碍胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍：可导致高胆红素血症或黄疸（Jaundice）胆汁酸的摄入、运载或排泄障碍：可导致肝内胆汁淤积4. 凝血功能障碍肝功能严重障碍：可诱发DIC5. 生物转化功能障碍药物代谢障碍：易发生药物中毒解毒功能障碍：毒物入血增多激素灭活功能减弱：如胰岛素、醛固酮、ADH、雌激素等（二）肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症1.内毒素入血增加：肠壁水肿导致腹腔毒素增加；肠壁粘膜屏障功能障碍；侧支循环2.内毒素清除减少：侧支循环；Kupffer细胞功能受抑第三节肝性脑病（Hepatic encephalopathy）一、概念、分类与分期肝性脑病（hepatic encephalopathy ）：是指排除其它已知脑疾病的前提下，继发于肝功能紊乱的的一系列严重的神经精神综合征。
肝功能不全的健康宣教
运动时间：每次 运动时间控制在 30-60分钟，每 周至少3-5次
03
02
运动强度：根据 个人身体状况， 控制运动强度， 避免过度劳累
04
运动注意事项： 运动前后做好 热身和拉伸， 避免运动损伤
避免饮酒
饮酒对肝脏的损害：酒精对肝脏的损害是直接的， 长期饮酒会导致肝功能不全。
适量饮酒：适量饮酒可以减少对肝脏的损害，但 过量饮酒会导致肝功能不全。
肝功能不全的预防措施
健康饮食
01
均衡饮食：保 证营养均衡， 多吃蔬菜水果， 少吃油腻食物
02
适量饮酒：适 量饮酒，避免 过量饮酒对肝 脏造成损害
03
避免吸烟：吸 烟对肝脏造成 损害，应尽量 避免
04
避免食用发霉 食物：发霉食 物中含有黄曲 霉素，对肝脏 造成损害
适量运动
运动方式：选择 适合自己的运动 方式，如散步、 慢跑、瑜伽等
肝穿刺活检术：适用于诊断不明确的肝病 患者，通过穿刺获取肝组织进行病理检查
辅助治疗
饮食调理：合理膳食，保证 营养均衡
运动锻炼：适当进行有氧运 动，增强体质
心理疏导：保持乐观心态， 减轻心理压力
家庭支持：家人给予关心和 支持，帮助患者度过难关
肝功能不全的护理要点
定期检查
01 定期进行肝功能检查，了解病情变化 定期进行腹部超声检查，观察肝脏形
03 肝功能不全的症状包
括疲劳、食欲不振、 恶心、呕吐、黄疸等。
04 肝功能不全的诊断主
要通过血液检查、影 像学检查等方法。
肝功能不全的原因
病毒性肝炎：如乙 型肝炎、丙型肝炎 等
非酒精性脂肪性肝 病：肥胖、糖尿病 等引起的肝损伤
药物性肝损伤：长 期使用某些药物导 致的肝损伤
生理病理学肝功能不全课件
肝功能不全的治疗原则
1 病因治疗：针对病因进行治疗，如抗病毒、抗炎等 2 营养支持：补充营养，提高肝脏功能 3 保肝治疗：使用保肝药物，保护肝脏 4 抗纤维化治疗：使用抗纤维化药物，防止肝脏纤维化 5 并发症治疗：针对并发症进行治疗，如腹水、肝性脑病等 6 肝移植：对于终末期肝病患者，可以考虑肝移植治疗
演讲人
生理病理学 肝功能不全 课件
目录
01 肝功能不全概述 02 肝功能不全的生理病理学 03 肝功能不全的诊断与治疗 04 肝功能不全的案例分析
1
肝功能不全概 述
肝功能不全的定义
肝功能不全是指肝脏功能受到损害，导致肝脏无 法正常发挥其生理功能。
肝功能不全的症状包括：黄疸、腹水、肝性脑病、 肝性肾病等。
08
预防措施：健 康饮食、规律
作息等
病例分析思路
01
病史采集：了解患者的基本信息、病史、家 族史等
02
临床表现：观察患者的症状、体征、实验室 检查结果等
03
诊断思路：根据病史、临床表现、实验室检 查结果等，进行综合分析，提出可能的诊断
04
治疗方案：根据诊断结果，制定相应的治疗 方案，包括药物治疗、手术治疗等
肝功能不全的预后与预防
预后：肝功能不全 患者预后较差，但 早期发现和治疗可
以改善预后
预防：保持良好的 生活习惯，避免饮 酒、吸烟等不良习 惯，定期体检，及 时发现和治疗肝病
治疗：肝功能不全 的治疗主要包括药 物治疗、手术治疗
和肝移植等
生活方式：保持良 好的生活习惯，如 饮食清淡、适量运 动、保持良好的心 态等，有助于预防
06维生素代Biblioteka 异 常：维生素A、 D、E等维生素
肝功能不全PPT课件
.
3
Questions
1. 患者可能患什么疾病？ 2. 患者主要临床表现是如何产生的？ 3. 针对该患者可采取哪些治疗措施？ 4. 治疗措施的理论依据是什么？
.
4
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
肝肾综合征
氮质血症
产氨增多
胃肠道的尿素
.
37
③肌肉产氨增多
肌肉收缩加剧
腺苷酸分解
产氨增多
.
38
(3)门体侧支循环的建立
✓门脉高压时，门静脉和腔静脉吻 合支使肠道吸收的部分氨未经肝脏 而直接进入体循环，引起血氨升高
.
39
2.氨对脑组织的毒性作用
(1) 干扰脑组织的能量代谢 (2) 使脑内神经递质发生改变
.
2
Clinical Example
查体：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、 巩膜黄染，颈静脉怒张，面部及前胸有蜘蛛痣。 腹稍隆，肝可触及，质硬，边缘较钝。脾大在肋 下3横指，质硬。叩诊移动性浊音（+）。心肺无 异常。食道钡餐显示食道下段静脉曲张。
化验：胆红素34.2mol/L，SGPT120u，血氨 120 g/dl。
.
40
Glucose
()
①
Pyruvate
AcetylCoA
1
干
Oxaloacetat
扰
脑
Succinate
Citrate
组
③
织
α-ketoglutatrate
的
②
能
④
第九版病理生理学第十七章肝功能不全考点剖析
第九版病理生理学第十七章肝功能不全考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第十七章肝功能不全。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（3）、简述题（10）、填空题（4）及单项选择题（5）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第十七章肝功能不全第一节病因及分类第二节肝功能不全时机体的功能、代谢变化第三节肝性脑病第四节肝肾综合征重点难点掌握：肝性脑病的概念；肝性脑病的发病机制（氨中毒学说、GABA学说）；肝肾综合征的概念。
熟悉：肝功能不全时机体的功能、代谢变化；假性神经递质与血浆氨基酸失衡学说；肝性脑病的诱因。
了解：肝疾病病因及分类；肝性脑病防治的病理生理基础；肝肾综合征的发病机制。
一、名词解释（3）1、肝功能不全：是指各种致肝损伤因素损害肝脏细胞，使其合成、降解、解毒、贮存、分泌及免疫等功能障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征。
2、肝性脑病：是由于严重的肝功能失调或障碍所致、以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调的综合征。
早期表现为轻微人格改变、智力减弱、意识障碍等，进一步发展为精神错乱、睡眠障碍和行为异常等，晚期发生不可逆的昏迷。
3、肝肾综合征：是指肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾衰竭，主要见于肝硬化伴腹水的肝功能衰竭终末期。
二、简述题（10）1、简述肝功能障碍的主要临床表现。
答：（1）代谢障碍：①糖代谢障碍：肝胞功能障碍导致低血糖,其机制与下列因素有关:❶肝细胞大量死亡使肝糖原贮备明显减少;❷受损肝细胞内质网葡萄糖-6磷酸酶活性降低，肝糖原转化为葡萄糖过程障碍;❸肝细胞灭活胰岛素功能降低,血中胰岛素含量增加,出现低血糖。
肝功不全
①氨的清除不足
A、酶系统受损 B、底物不足 C、消耗大量ATP
②氨的产生过多
上消化道出血 高蛋白饮食
肠道细菌产 氨增加
肝硬化
门静脉淤血
pH对肠道氨吸收的影响
NH4+
OHH+
NH3
肾脏产氨 血氨升高
肌肉分解代 谢增强
（2）氨对脑组织的毒性作用
①干扰脑的能量代谢 (氨从四个环节干扰脑组织有氧氧化)
第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、 扑翼样震颤 (昏迷前期)
第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁
(昏睡期)
肝性脑病第三期
第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒
(昏迷期) 肝性脑病第四期
发病机制
１、氨中毒 ２、假性神经递质学说 ３、血浆氨基酸失衡学说 ４、GABA学说
１、氨中毒学说 (ammonia intoxication hypothesis)
4、γ-氨基丁酸学说
小结 肝性脑病发生Байду номын сангаас解
肝性脑病发生的学说
学说
氨
协同 作用 假介质
机制
突触传导 脑能量代谢 神经递质 血-脑屏障 星形胶质细胞中毒
酚 短链脂肪酸 低血糖 / 缺氧
戊二铵盐
羟苯乙醇胺 苯丙醇铵
应用
乳果糖 抗生素 苯甲酸盐 醋酸苯脂
支链氨基酸 左旋多巴
溴麦角环肽
GABA受体系统
（GABA-BZ）
(易破裂出血)
防治原则： 病因治疗 抗纤维化治疗
肝功不全
肝脏的功能 肝功不全的生化表现
肝功不全伴随的严重表现 肝纤维化 肝性脑病 肝肾综合征
病例讨论
肝功不全
肝脏的功能 肝功不全的生化表现
肝功能不全(药学)课件
临床表现与诊断
临床表现
肝功能不全的临床表现包括食欲不振、恶心、呕吐、乏力、黄疸、出血倾向等 。
诊断
肝功能不全的诊断主要依据临床表现和实验室检查，如肝功能检查、凝血功能 检查等。同时，还需要排除其他可能导致类似症状的疾病。
02
肝功能不全对药物代谢的影响
药物吸收的影响
药物吸收减少
肝脏是药物吸收的主要部位，肝功能不全时，药物的吸收减 少，血药浓度降低。
代谢酶活性降低
肝脏中的代谢酶是药物代谢的主要场 所，肝功能不全时，代谢酶活性降低 ，药物代谢减慢。
代谢产物排泄障碍
肝脏是药物代谢产物的主要排泄器官 ，肝功能不全时，代谢产物排泄障碍 ，可能导致药物蓄积中毒。
药物排泄的影响
排泄速率减慢
肝脏是药物排泄的主要器官，肝功能不全时，药物的排泄速率减慢，血药浓度升高。
定期进行肝功能检查，以便及 时发现肝损伤，调整治疗方案 。
遵循医生的建议，定期复查， 以便及时了解病情变化，采取 相应的治疗措施。
THANKS
感谢观看
吸收速率减慢
肝脏功能受损时，药物的吸收速率减慢，药物作用时间延长 。
药物分布的影响
分布容积改变
肝功能不全时，药物的分布容积可能发生改变，影响药物在体内的分布。
血浆蛋白结合率改变
肝脏是合成血浆蛋白的主要器官，肝功能不全时，血浆蛋白结合率降低，影响药 物与血浆蛋白的结合，进而影响药物的分布。
药物代谢的影响
病因及病程了解
了解患者肝功能不全的病因及病程， 有助于判断药物的适用性和安全性， 预防潜在的药物不良反应。
药物治疗期间的监测
肝功能指标监测
定期监测肝功能指标，如谷丙转 氨酶、谷草转氨酶、总胆红素等 ，及时发现肝功能损伤，调整药
肝功能不全病生ppt课件
hepatic insufficiency
肝功能不全
肝功能不全 （概念、病因和发病机制）
➢肝性脑病 ➢肝肾综合征
肝功能不全
概念 各种病因
肝脏细胞被严重损害
代谢、分泌、 合成、解毒及 免疫等
肝脏功能严重障碍
黄疸、出血、感
一系列临床表现
染、肾功能障碍 及肝性脑病等
肝功能不全
病因 由各种肝脏疾病引起
神经症状 ▪腱反射亢进 ▪肌张力增高 ▪扑翼样震颤
Hepatic encephalopathy
概述 ➢概念
指继发于严重肝病的神经精神综合征
临床表现 ―神经症状 ―精神症状
精神症状 ▪性格行为改变 ▪精神错乱 ▪昏睡昏迷
33
欣快或焦虑，感情淡 漠，睡眠节律倒置，
行为异常，言语不清， 嗜睡，简单计数错误， 昏扑迷翼（样对震各颤种刺 昏睡（可唤醒），激反无反应） 射机能亢进
22
肝功能不全
机制
➢肝细胞的损害 ❖物质代谢障碍
低血糖 低蛋白血症等
❖水电解质代谢紊乱 肝性腹水等
❖胆汁分泌和排泄障碍 黄疸等
❖凝血功能障碍 ❖生物转化障碍
DIC 肝性脑病等
肝功能不全
机制 ➢肝细胞的损害 ➢肝非实质细胞功能异常
❖肝Kupffer细胞功能异常 ❖肝星形细胞功能异常 ❖肝窦内皮细胞功能异常 ❖肝脏相关淋巴细胞功能异常
34
Hepatic encephalopathy
➢分类
❖按病情经过可分
35
Hepatic encephalopathy
➢分类
❖按病情经过可分 ❖按毒性物质来源分
肝性脑病
概述 （概念、分期和分类）
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一）氨中毒学说 二）假神经递质学说 三）氨基酸失衡学说 四）r-氨基丁酸（GABA)及其受体的作用 五）协同作用学说
一）氨中毒学说
提出依据: 1890年，实验动物门静脉-下腔静脉吻合
术后，动物喂食肉食诱发肝性脑病
肝硬化患者口服含氨药物或进食大量蛋 白质后血氨升高，并出现肝性脑病症状 及脑电图改变
① 干扰脑内神经递质
目前研究证明氨可影响谷氨酸能、GABA能等神经 元的活性。在肝性脑病的发生发展中，神经传递 障碍所起的作用要强于且早于能量代谢障碍。
谷氨酸、乙酰胆碱
γ-氨基丁酸,谷氨酰胺
兴奋性递质
抑制性递质
丙酮酸
NH3↑ ×
④
草酰乙酸
乙酰辅酶A
＋
胆碱
×
NH3↑ ⑥
琥珀酸 ATP↓
① αKGDH↓
80%的肝昏迷患者血氨升高
正常血氨浓度: <59 mol/L(100g/dl) 氨的生成与清除处于平衡状态
氨的生成
氨的清除
正常机体氨的生成和清除:
α- 酮酸
氨基酸
NH3
入 血
NH3
鸟氨酸循环
肝
尿素
25%
细菌
尿素
75% 肾
（肠腔）
pH对肠道氨吸收的影响
排出体外
OH-
NH4+
NH3
H+
酸性溶液灌 肠的原理
入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液 灌肠等，病情好转。 请分析“神志恍惚”的诱因、发生机制及治疗情况?
一、概述
(一）肝性脑病: 指在排除其他已知脑疾病前提下，
继发于肝功能紊乱的一系列严重的神 经精神综合征。
（二）分期与临床表现
第一期:轻微的性格及行为 异常反应迟缓、睡眠昼夜 颠倒
第二期:嗜睡期，精神错 乱肌张力增高、扑翼样震 颤、定向力障碍、简单计 数错误、书写撩乱
（一）肝细胞损害与肝功能障碍 （二）肝枯否细胞与肠源性内毒素血症 （三）肝星形细胞与肝纤维化 （四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍 （五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍
（一）肝细胞损害与肝功能障碍
1、物质代谢障碍 2、水电解质代谢障碍 3、胆汁分泌和排泄障碍 4、凝血功能障碍 5、生物转化功能障碍
1.代谢障碍
体检:神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜 深度黄染，肝肋下恰可触及、质硬、边钝，脾左肋下 3 横指，质硬，有腹水征。吞钡X线提示食道下静脉曲张 。实验室检查：总胆红素34.2mol/L(5.1~19.0μmol/L) ， SGPT120u(谷丙转氨酶,正常小于40u)，血氨88mol/L(正 常小于59)。
早期: 谷氨酸↓
GABA↓
晚期： GABA↑
琥珀酸
NH3
脑内神经递质异常
兴奋性递质↓ 抑制性递质↑
脑功能 抑制
② 干扰脑组织的能量代谢
葡萄糖
NH3↑
丙酮酸 ③×
草酰乙酸
乙酰辅酶A
①NADH消耗过 多，呼吸链递氢 受阻;ATP产生↓
琥珀酸 ATP
柠檬酸
④ α-酮戊二酸
NADH ① ＋NH3↑ NAD 谷氨酸 ＋NH3↑ ATP ②
学习目标
1.掌握肝性脑病的概念，病因，发病机制; 2.熟悉影响肝性脑病发生的因素； 3.了解肝功能不全的分类，肝功能不全临床 综合征的发生机制，防治肝功能不全的病理 生理基础。
第一节 概 述 一、肝脏疾病的常见病因和机制
致病因素 生物性因素 化学性因素
遗传性因素 免疫性因素 营养性因素
病因及疾病
甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细 菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫
肝衰竭
血 NH3↑
尿素 × NH3
蛋白质 NH3
肝衰竭
流
蛋白质 NH3
NH3↑
肝衰竭
血 NH3↑↑
尿素 ×NH3
门- 体分流
蛋白质
NH3
2.氨对脑组织的毒性作用 NH3浓度升高或血脑屏障通透性增加（细胞因 子、氧自由基）可使氨入脑增加
①干扰脑内神经递质平衡 ②干扰脑能量代谢 ③干扰神经细胞膜离子转运
乙酰胆碱↓
柠檬酸
⑤
γ-氨基丁酸↑
α-酮戊二酸
NADH NAD
② ＋NH3↑ ＋NH3↑
谷氨酸↓ ATP ③
谷氨酰胺↑
氨中毒时GABA含量是先减少后增多的。因为在肝性 脑病初期，氨消耗大量谷氨酸，致使GABA生成减少，因 而出现躁动、精神错乱、抽搐等神经精神症状;到肝性脑 病晚期，由于氨抑制GABA转化为琥珀酸，致使GABA在 脑组织中蓄积，因而出现脑功能的抑制。
1. 肝病时血氨为什么会增加？
肝功衰发生后:
① 氨生成增加
如肠道产氨↑:出血、肠粘膜淤血水肿等。
② 血氨清除减少
a. 鸟氨酸循环障碍
氨+CO2
鸟氨酸
尿素 精氨酸
b. 门--体分流 氨绕过肝脏
氨甲酰 磷酸盐
酶
瓜氨酸
琥珀酰 精氨酸
肝严重受损，底物 , ATP ，酶活性
尿素 NH3
正常代谢
蛋白质 NH3
•糖代谢障碍
肝细胞 坏死
肝糖原生成，储备↓ G-6-P酶活性↓→ 肝糖原分解 →低血糖 胰岛素灭活↓→高胰岛素血症
•蛋白质代谢障碍: 低蛋白血症
2、水电解质代谢障碍
① 肝性腹水
② 电解质代谢紊乱:
③
低钾血症、低钠血症
3、胆汁分泌和排泄障碍－黄疸
4、凝血功能障碍－可诱发DIC
5、生物转化功能障碍
病因
杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、 硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中 枢神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒
肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、 I-III型高脂血症、酪氨酸血症等
原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发 性硬化性胆管炎等
饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等
二、肝脏细胞与肝功能不全
第四期:昏迷期，神志丧失、 不能唤醒
第三期:昏睡期，精神错乱、易 怒、暴躁
（三）病因与分类
1998，世界胃肠病学大会
类型
名称
A型
急性肝衰竭相关的脑病
B型 门体旁路相关并不伴有固有肝细胞疾病的脑病
C型
肝硬变伴门脉高压或门体分流相关的脑病
小结节型肝硬化
纤维组织将肝小叶分割包绕 成大小不等的假小叶
二、肝性脑病的发病机制
肝细胞受损 肝功能障碍 肝功能衰竭 （肝性脑病、肝肾综合征）
第二节 肝性脑病
一、概述 二、肝性脑病的发病机制 三、肝性脑病的诱因 四、肝性脑病的防治原则
典型病例
患者，男，52岁。3天前进食牛肉0.25Kg,尔后出现 恶心、呕吐、神志恍惚、烦躁而急诊入院。
患慢性肝炎十余年，4年前症状加重,4个月来,进行性 消瘦，黄疸，鼻和齿龈易出血。
②ATP消耗过多。