T细胞免疫PPT课件
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T、B淋巴细胞-PPT课件
↓ “单阳性”(SP，CD4+或CD8+ )TCRαβ T细胞
— 皮、髓质交界处
T细胞发育的阳性选择（positive selection）
CD4+CD8+T细胞＋胸腺上皮细胞（表面MHC分子）
如果与MHC-I结 合，最终分化为 CD8+T细胞
如果与MHC-II 结合则最终分化 为CD4+T细胞
如果与MHC分子不 结合或亲和力过高则 在胸腺皮质中凋亡
1.T细胞分化、成熟的场所 胸腺基质细胞与胸腺细胞的相互作用构
成了决定T细胞分化、增殖和选择性发育的胸 腺微环境。
2.自身耐受的建立与维持
➢胸腺细胞（未成熟的T细胞） 在胸腺微环境中，循被膜下 →皮质→髓质移行成熟
➢在移行过程中，胸腺细胞表 面分子发生变化：在被膜下 为CD4-CD8-双阴性（DN）细 胞；在皮质为CD4+CD8+双阳 性（DP）细胞；在髓质为 CD4+或CD8+单阳性（SP） 细胞。
阳性选择（获得MHC限制性）
单阳性细胞(SP， CD4+或CD8+T细胞）
阴性选择（获得自身耐受）
成熟的单阳性细胞
B淋巴细胞
是淋巴干细胞在鸟类法氏囊和哺乳类动物 的骨髓中分化成熟而来，故又称囊依赖性淋巴细 胞（bursa dependent lymphocytes) 或骨髓依 赖性淋巴细胞（bone marrow dependent lymphocytes)，均简称Ｂ细胞。
TCRγδ细胞主要存在于小肠粘膜上皮和 表皮，而外周血中仅占成熟T细胞的1%～5%。 因此TCRγδ细胞是皮肤粘膜局部抗病毒感染 的重要效应细胞；同时还具有抗肿瘤作用及 分泌细胞因子参与免疫调节。
— 皮、髓质交界处
T细胞发育的阳性选择（positive selection）
CD4+CD8+T细胞＋胸腺上皮细胞（表面MHC分子）
如果与MHC-I结 合，最终分化为 CD8+T细胞
如果与MHC-II 结合则最终分化 为CD4+T细胞
如果与MHC分子不 结合或亲和力过高则 在胸腺皮质中凋亡
1.T细胞分化、成熟的场所 胸腺基质细胞与胸腺细胞的相互作用构
成了决定T细胞分化、增殖和选择性发育的胸 腺微环境。
2.自身耐受的建立与维持
➢胸腺细胞（未成熟的T细胞） 在胸腺微环境中，循被膜下 →皮质→髓质移行成熟
➢在移行过程中，胸腺细胞表 面分子发生变化：在被膜下 为CD4-CD8-双阴性（DN）细 胞；在皮质为CD4+CD8+双阳 性（DP）细胞；在髓质为 CD4+或CD8+单阳性（SP） 细胞。
阳性选择（获得MHC限制性）
单阳性细胞(SP， CD4+或CD8+T细胞）
阴性选择（获得自身耐受）
成熟的单阳性细胞
B淋巴细胞
是淋巴干细胞在鸟类法氏囊和哺乳类动物 的骨髓中分化成熟而来，故又称囊依赖性淋巴细 胞（bursa dependent lymphocytes) 或骨髓依 赖性淋巴细胞（bone marrow dependent lymphocytes)，均简称Ｂ细胞。
TCRγδ细胞主要存在于小肠粘膜上皮和 表皮，而外周血中仅占成熟T细胞的1%～5%。 因此TCRγδ细胞是皮肤粘膜局部抗病毒感染 的重要效应细胞；同时还具有抗肿瘤作用及 分泌细胞因子参与免疫调节。
免疫学T细胞发育活化分化与效应机制课件
记忆机制
T细胞能够形成免疫记忆 ，使得机体在再次遭遇相 同病原体时能够迅速而有 效地发起免疫应答。
T细胞的主要功能
01
02
03
04
细胞毒效应
通过直接杀伤被病原体感染的 细胞，如病毒感染的细胞或肿
瘤细胞。
辅助功能
协助其他免疫细胞，如B细胞 ，活化和产生抗体。
调节功能
通过分泌细胞因子等方式调节 免疫应答的强度和方向，防止
T细胞的主要效应功能
细胞毒效应
辅助效应
通过释放细胞毒性颗粒，直接杀伤被病原 体感染的细胞或肿瘤细胞。
通过分泌细胞因子，激活并辅助其他免疫 细胞，如B细胞、NK细胞等，共同发挥免 疫效应。
炎症效应
免疫调节效应
通过分泌炎症因子，促进局部炎症反应， 有利于病原体的清除和组织修复。
通过分泌调节性细胞因子，参与免疫反应 的负反馈调节，防止免疫反应的过度激活 和自身免疫病的发生。
定义
T细胞效应机制是指T细胞在识别并结合特异性抗原后，通过一系列信号传导和基因表达调控，最终发挥免疫效应 的整个过程。
特点
具有特异性、多样性、调节性和记忆性。T细胞能够识别并结合特异性的抗原，通过不同的效应机制来清除感染 源，并且在整个过程中受到严格的调控，以确保免疫反应的适当性和有效性。一旦T细胞经历过抗原刺激，就会 形成免疫记忆，以便在再次遭遇相同抗原时更快、更有效地发起免疫反应。
T细胞分化是指T细胞从前体细胞 逐步发育为成熟T细胞的过程，包 括细胞的增殖、表面标志的变化 以及功能性的获得。
意义
T细胞分化是免疫系统发育的重要 环节，它产生了多样性的T细胞， 用于识别并应对各种不同的抗原 ，从而维护机体的免疫平衡。
T细胞分化的主要路径
T细胞免疫图片课件
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CD4+辅助性T（CD4+Th）细胞
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细胞毒性T细胞与辅助性T细胞
APC
APC
CD8
MHC Ⅰ 肽
CD4
MHC Ⅱ 肽
TCR
Tc细胞
CD3
TCR
Th细胞
CD3
T细胞膜表面有100多种特异性抗原，现已制备了多种单克隆抗 体，WHO（1986）统称为白细胞分化抗原（cluster differentiation， CD）。例如CD3代表总T细胞， CD4代表辅助性T细胞（TH）， CD8代表细胞毒性T细胞（TC）等。
CD28
CD8
MHC Ⅰ
CTLA-4
TCR
CD3 CTL
CD40L TLRs
B7：CD28/CTLA-4 T细胞活化/抑制的协同刺激信号 ICOS：ICOSL/B7-H2 T细胞活化的协同刺激信号 CD2（LFA-2/ SRBCR）：CD58（ LFA-3 ） 介导T细胞旁路激活途径 CD40L：CD40 参与B细胞的免疫应答 LFA-1：ICAM 介导 T 细胞与靶细胞间的相互作用，促进细胞免疫应答效应
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图3 嵌合抗原受体CAR自体T细胞疗法
嵌合抗原受体（CAR）是一种个性化的治疗方法。病人的T细胞通过基因工程修饰，加上一个嵌合蛋白。 经过嵌合蛋白修饰的T细胞仿佛带上了一个“向导”，能像巡航导弹一样，识别攻击带有CD19抗原的肿 瘤细胞并引发免疫反应。
T细胞免疫应答ppt
-
（二） T细胞活化的第二信号
APC及T 细胞上的多对共刺激 分子如B7-CD28等相互作用产生 第二信号。T细胞完全活化。（表 达多中细胞因子和细胞因子受体） T细胞在接受第一信号的刺激后， 若缺乏第二信号的作用，非但不 被激活，反而会导致细胞失能。
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-
（三）细胞因子促使T细胞充分活化 • T细胞完全活化后还需要多种细胞因子才能增殖
-
一、T细胞与APC的非特异性结合
是T细胞与APC随机黏附结合的过程，本质 是T细胞上的黏附分子LFA-1、CD2与APC上的配 体ICAM-1、LFA-3的结合，但是短暂和可逆的。
-
二、T细胞与APC的特异性结合
1 、 T 细 胞 膜 表 面 的 TCR-CD3 复 合 物 与 APC 表 面 的 MHC-抗原肽的特异结合，并由CD3分子向胞内传 递特异性识别信号。
2、LFA-1分子构象改变，与ICAM-1的亲和力加强。
3、CD4、CD8分别与MHC-II 及MHC-I发生识别及结 合。增强了TCR与MHC-抗原肽的亲和力。
4、多对共刺激分子（Co－stimulatory Molecular） 维持及加强了T细胞与APC之间的结合。
-
1、T细胞膜表面的TCR-CD3复合物与APC表面的MHC-抗原肽的特异 结合，并由CD3分子向胞内传递特异性识别信号。
CD8+TChT细L胞直非依接赖激性活的 机制
* 病毒感染的APC持续性高表达B7分子，从而提供活化信号1、2，激活 CD8T并使其表达IL-2R，并自分泌IL-- 2，引起增殖分化。
胞增殖。
-
T 细 胞 的 增 殖
-
1、CD4+T细胞的分化
活化T细胞
（二） T细胞活化的第二信号
APC及T 细胞上的多对共刺激 分子如B7-CD28等相互作用产生 第二信号。T细胞完全活化。（表 达多中细胞因子和细胞因子受体） T细胞在接受第一信号的刺激后， 若缺乏第二信号的作用，非但不 被激活，反而会导致细胞失能。
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（三）细胞因子促使T细胞充分活化 • T细胞完全活化后还需要多种细胞因子才能增殖
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一、T细胞与APC的非特异性结合
是T细胞与APC随机黏附结合的过程，本质 是T细胞上的黏附分子LFA-1、CD2与APC上的配 体ICAM-1、LFA-3的结合，但是短暂和可逆的。
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二、T细胞与APC的特异性结合
1 、 T 细 胞 膜 表 面 的 TCR-CD3 复 合 物 与 APC 表 面 的 MHC-抗原肽的特异结合，并由CD3分子向胞内传 递特异性识别信号。
2、LFA-1分子构象改变，与ICAM-1的亲和力加强。
3、CD4、CD8分别与MHC-II 及MHC-I发生识别及结 合。增强了TCR与MHC-抗原肽的亲和力。
4、多对共刺激分子（Co－stimulatory Molecular） 维持及加强了T细胞与APC之间的结合。
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1、T细胞膜表面的TCR-CD3复合物与APC表面的MHC-抗原肽的特异 结合，并由CD3分子向胞内传递特异性识别信号。
CD8+TChT细L胞直非依接赖激性活的 机制
* 病毒感染的APC持续性高表达B7分子，从而提供活化信号1、2，激活 CD8T并使其表达IL-2R，并自分泌IL-- 2，引起增殖分化。
胞增殖。
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T 细 胞 的 增 殖
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1、CD4+T细胞的分化
活化T细胞
医学免疫学-第十章 T淋巴细胞
• 可诱导细胞凋亡的FaSL（CD95） • 常见的丝裂原
– 植物血凝素（PHA）和刀豆蛋白（ConA） ---T细胞
– 美洲商陆（PWM）---T细胞和B细胞
第三节 T细胞的分类和功能
• 根据所处的活化阶段分类
– 初始T细胞；效应T细胞；记忆T细胞
• 根据TCR类型分类
– T细胞；T细胞
B7-H2
三、共刺激分子
4. PD-1（programmed death 1）
– 表达于活化的T细胞，配体为PD-L1和PD-L2。 – 可抑制T细胞的增殖以及IL-2和IFN-等细胞因子的
产生，并抑制B细胞的增殖、分化以及Ig的分泌。 – 参与外周免疫耐受的形成。
三、共刺激分子
5. CD2（LFA-2）
• TCR T细胞
– 占脾脏、淋巴结和循环T细胞的95%以上。
• TCR T细胞
– 分布于皮肤和黏膜组织处，识别抗原无MHC限制性； – 识别由CD1分子提呈的糖脂、糖蛋白、HSP等； – 抗感染和抗肿瘤； – 活化后，通过分泌多种细胞因子发挥免疫调节作用，介
导炎症反应。
T细胞和T细胞的比较
第一节 T细胞的分化发育
• T细胞在胸腺内的发育
功能性TCR的表达、自身MHC限制性和自身耐受的形成
• T细胞在外周淋巴器官中的增殖分化
• 成熟的淋巴细胞接受抗原刺激后活化、增殖，并分化为 效应细胞，产生效应分子，识别清除相应抗原。
一、T细胞在胸腺中的发育
一、T细胞在胸腺中的发育
• 胸腺：
– 胸腺基质细胞、细胞外基质、细胞因子。
• DP细胞分化为SP 细胞。
（四）T细胞发育过程中的阴性选择
• 阴性选择（negtive selection）：
– 植物血凝素（PHA）和刀豆蛋白（ConA） ---T细胞
– 美洲商陆（PWM）---T细胞和B细胞
第三节 T细胞的分类和功能
• 根据所处的活化阶段分类
– 初始T细胞；效应T细胞；记忆T细胞
• 根据TCR类型分类
– T细胞；T细胞
B7-H2
三、共刺激分子
4. PD-1（programmed death 1）
– 表达于活化的T细胞，配体为PD-L1和PD-L2。 – 可抑制T细胞的增殖以及IL-2和IFN-等细胞因子的
产生，并抑制B细胞的增殖、分化以及Ig的分泌。 – 参与外周免疫耐受的形成。
三、共刺激分子
5. CD2（LFA-2）
• TCR T细胞
– 占脾脏、淋巴结和循环T细胞的95%以上。
• TCR T细胞
– 分布于皮肤和黏膜组织处，识别抗原无MHC限制性； – 识别由CD1分子提呈的糖脂、糖蛋白、HSP等； – 抗感染和抗肿瘤； – 活化后，通过分泌多种细胞因子发挥免疫调节作用，介
导炎症反应。
T细胞和T细胞的比较
第一节 T细胞的分化发育
• T细胞在胸腺内的发育
功能性TCR的表达、自身MHC限制性和自身耐受的形成
• T细胞在外周淋巴器官中的增殖分化
• 成熟的淋巴细胞接受抗原刺激后活化、增殖，并分化为 效应细胞，产生效应分子，识别清除相应抗原。
一、T细胞在胸腺中的发育
一、T细胞在胸腺中的发育
• 胸腺：
– 胸腺基质细胞、细胞外基质、细胞因子。
• DP细胞分化为SP 细胞。
（四）T细胞发育过程中的阴性选择
• 阴性选择（negtive selection）：
第十二章 T淋巴细胞免疫(2014)
(二) T细胞的活化的第二信号 T细胞与APC表面协同刺激分子的结合: CD28/CTLA-4 -----B7 ICOS -----B7-H2 CD40L -----CD40 PD-1 -----PD-L1，PD-L2 致T细胞完全活化，表达细胞因子及细胞因子受 体。（活化后4 小时明显升高）
TCR 识别pMHC，受体交联(CD4 , CD8, CD3胞浆部相聚)
激活p56lck, p59fyn
使CD3 ITAM酪氨酸磷酸化 与ZAP-70的SH2功能区结合，被56lck, p59fyn磷酸化 激活PLC-γ途径和MAP激酶途径。
主要途径： （一）PLC-γ活化途径 （phospholipase C- γ, 磷脂酶C- γ ） （二）MAP激酶活化途径 （motigen activated protein kinase,丝裂原激 活蛋白激酶）
Th0
Th0 Th0
IL-12, IFN-γ
Th1 (细胞免疫)
Th2 (体液免疫) Th17 (自身免疫病, 感染疾病)
IL-4
IL-1β, IL-6
Th0
Th0 Th0
TGF-β， IL-12,
Treg (Th3, Tr1)
Tfh(辅助B细胞产生抗体） Tm
IL-21，IL-6
IFN-γ
二. Th2细胞的生物学活性 1. 辅助体液免疫应答: IL-4,IL-5,IL-10,IL-13促进B细胞增殖 分化成浆细胞,产生抗体. 2. 参与抗寄生虫感染及超敏反应性炎症: IL-4促进B细胞产生IgE,引起肥大细胞, 嗜碱性粒细胞脱颗粒.参与I型过敏反应, IL-5促进嗜酸性粒细胞生成.
3. CD8与MHC-I, CD4与MHC-II 的结合: 辅助性,增强TCR与pMHC的亲和力， 协助T细胞活化信号的传递(p56lck ),
免疫学11第十一章T细胞介导的细胞免疫
T细胞活化信号的转导过程13-03.SWF
5. T细胞与其它免疫细胞间相互作用的结构基础
T细胞与其它免疫细胞间相互作用过程中，细胞表面膜分子 定向聚集在彼此接触部位，形成超分子黏附复合物，即免 疫突触。
意义：保证各种信号有序转导并相互协同；形成相对封闭空 间，有利于非特异分子在局部形成有效浓度，选择性作用 于靶细胞，保证作用的特异性。
活化的淋巴细胞发生凋亡有助于控制免疫应答强度，以 适时终止免疫应答和维持自身免疫耐受。活化淋巴细胞凋亡 涉及两条途径 .
① 活化诱导的细胞死亡(AICD) 激活的T细胞可高表达死亡受体Fas及Fas配体(FasL)，二 者结合后可启动Caspase酶联反应而导致细胞凋亡。AICD有 助于控制特异性T细胞克隆的扩增水平，从而发挥重要的负向 免疫调节作用。
第一节 T细胞对抗原的特异性识别
在胸腺内发育成熟的初始T细胞进入血液循环，到达外 周淋巴器官，并周而复始地在血液和外周淋巴组织之间再循 环，直至遭遇特异性抗原。
初始T细胞膜表面抗原识别的受体TCR与抗原提呈细胞 表面的抗原肽-MHC分子复合物特异结合称为抗原识别。
TCR在特异性识别APC所提呈的抗原多肽的过程中，必 须同时识别与抗原多肽形成复合物的MHC分子，这种特性 称为MHC限制性。
（1）激活巨噬细胞： Th1 细 胞 与 巨 噬 细 胞 所 递 呈 的 特 异 性
3. T细胞共受体参与T细胞的抗原识别
T细胞与APC的特异性结合中，T细胞表面CD4与CD8分 子是TCR识别抗原的共受体。CD4和CD8可分别与APC(或靶 细胞) 表面MHC-Ⅱ和MHC-I类分子结合，从而增强TCR与特 异性抗原肽-MHC分子复合物结合的亲和力，使T细胞对抗原 应答的敏感性增强(约100倍)。
T细胞免疫图片
T 细胞表面受体
MHC/抗原肽
IL-2
TCR
CD4 or CD8 B7-2 CD28
运铁蛋白 CD71
CD2 CD58（LAF-3） FcmR
组织胺
FcR CD35 补体
抗体
T LYMPHOCYTE
按T细胞的CD4和CD8分子表型分类
• CD4+ T细胞
• 表型：CD2+ 、 CD3+、CD4+、CD8–、TCR+
• Tc/CTL（cytotoxic T cell）：根据分泌细胞因子的不同分为Tc1
和Tc2细胞，其诱导因素、产生细胞因子的种类、参与免疫应 答的类型、分化机制同 Th 细胞
• Tr（regulatory T cell）：表达CD4和CD25分子，参与负免疫调
节和免疫耐受
T LYMPHOCYTE
ICAM，介导 T 细胞
与靶细胞间的相互作用，促进细
胞免疫应答效应
丝裂原受体：PHA R、ConA R
穿孔素/颗粒酶 FasL/Fas APC 靶细胞
B7 CD8 CD8
MHC Ⅰ
CD40L TCR CD28 Tc细胞 CTL CTLA-4 TCR CD3 TLRs
B7：CD28/CTLA-4 ICOS：ICOSL/B7-H2
图4 嵌合抗原受体CAR的演化
CAR技术自1989年起，经过三代演进：第一代只有T细胞刺激因子，没有共刺激因子；第二代只有单个共刺激因 子；第三代才有两个共刺激因子。这些改进都是基于一系列临床试验，对CAR的有效性有显着提高。
细胞毒性T细胞与辅助性T细胞
APC
APC
MHC Ⅰ CD8 肽 CD4
CD28/CTLA-4（CD152)：其配体是 B7
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（三）细胞因子促进T细胞充分活化
IL-1、IL-2、IL-6、IL-12等细胞因子
三、T淋巴细胞活化信号的转导过程
抗原作用下跨膜分子及信号转导成分的多聚化
多聚作用（multimerization）: TCR/CD3、辅助受体CD4或CD8、CD45 等相互靠拢成簇（clustering）
免疫受体酪氨酸激活基序 （immunoreceptor tyrosine-based activation motif, ITAM）
CD4+T细胞的双识别
（二）T细胞激活的第二信号
CD28/B7 LFA-1/ICAM-1或ICAM-2 CD2/LFA-3 CD40/CD40L等
T细胞活化的双信号
CD28/B7促进IL-2基因转录、合成
缺乏时，T细胞失能（anergy）
CTLA4与CD28高同源性，与B7亲和力比CD28 高20倍，结合后启动抑制信号，有效制约特异性 T细胞克隆的过度增殖
（二）T细胞基因表达
细胞因子基因 细胞因子受体基因 黏附分子基因 MHC
（三）T细胞克隆性增殖和分化
CD4＋T细胞的增殖分化 CD8＋T细胞的增殖分化
五、效应T细胞的作用
IL-12 Th0细胞
IL-4
Th1细胞－－介导细胞免疫 Th2细胞－－介导体液免疫
1. Th1型CD4＋T细胞的作用
（三）T细胞和APC表面共刺激分子的结合
CD28/B7、LFA-1/ICAM-1、CD2/CD58等
（四）免疫突触（immunological synapse）
中心是TCR和抗原肽-MHC复合物 周围是细胞黏附分子对 “筏”状结构，相互靠拢成簇
二、T细胞活化的信号要求
（一）T细胞活化的第一信号
淋巴细胞凋亡的两种机制
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
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谢谢大家
荣幸这一路，与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
讲师：XXXXXX XX年XX月XX日
T淋巴细胞对抗原的识别及免疫应答
一、T细胞对抗原的识别 二、T细胞活化的过程 三、效应性T细胞的应答效应
免疫应答的基本过程
抗原识别 抗原受体与抗原的特异性结合 免疫应答 抗原识别、反应、效应的全过程 免疫反应 免疫效应物质与抗原结合的过程
一、T细胞对抗原的识别
T 细胞抗原受体及其识别抗原的特点
只识别表达于APC表面并与MHC分子结合 成复合物的多肽
……D/Exx YxxL/V x(7~11) YxxL/V ……
Y：酪氨酸 V：缬氨酸 E：谷氨酸
L：亮氨酸 D：天冬氨酸
T 细 胞 活 化 的 信 号 传 导
四、转录因子活化及基因表达
（一）转录因子活化
➢AP-1 (Fos、Jun) ➢NF-B ➢Oct-1 ➢NFAT (nuclear factor of activated T cell )
IL-2
IL－2 IFN- TNF
IL-2 IFN- TNF IL-3
IL-2 IL-2 IFN- IL-4 TNF IL-5 IL-10
效应T细胞的作用
六、活化T细胞的转归
（一）活化T细胞转变为记忆性T细胞，参与再次免疫应答 （二）活化T细胞发生凋亡，及时终止免疫应答 1. 活化诱导的细胞死亡（activation induced cell death, AICD） 2. 被动细胞死亡（passive cell death, PCD）
➢诱导迟发型超敏反应，活化招募Mφ在炎症局部浸润 ➢活化增强APC表达MHC分子或其他粘附分子表达 ➢活化CD8＋T、NK细胞，增强杀伤活性
TH1细胞免疫应答的效应阶段
TH1
记忆 性TH
IL-2 IFN- TNF- GM-CSF IL-3等
巨噬细胞、中性粒 细胞等活化、聚集、 局部浸润 巨噬细胞活化增强 MHC-II和粘附分子 表达
FasL与靶细胞Fas死亡结构域→ Caspase8→ 激活DNA 内切酶
穿孔素-颗粒酶系统的胞毒作用
T细胞介导免疫应答及其免疫学效应
• 诱导抗原： TD-Ag • 参与细胞： T细胞和APC • 效应产物： Th/CTL（Tc） • 免疫学效应：主要抗细胞内感染
抗肿瘤 免疫损伤 迟发型超敏反应 (delayed type hypersencitivity, DTH) 移植排除反应 某些自身免疫性疾病
只识别氨基酸一级序列的多肽线性决定簇 TCR识别抗原受到MHC的限制——
CD4+T只识别与MHC-II分子结合的肽段 CD8+T只识别与MHC-I分子结合的肽段
T细胞与APC间的相互作用
（一）T细胞与APC的非特异性结合
T细胞与APC的非特异性结合
（二）T细胞与APC的特异性结合
TCR与APC的特异性稳定结合
激活巨噬细胞 NK细胞 Tc细胞 TH细胞
迟发型 超敏反应
更有效的APC 形成
更有效的发挥 细胞免疫功能
Th1细胞激活巨噬细胞的机制
Th1细胞所产生的细胞因子及其生物学作用
2. Th2型CD4＋T细胞的作用
➢调节Mφ（招募、抑制：IL-10/FasL/TGF-） ➢活化B细胞，诱导Ig类型转换
Th2型CD4+ T细胞与B细胞
3. CD8＋细胞毒性T细胞的作用
坏死、凋亡、非溶解性途径 Activation Induced Cell Death
CD8+CTL胞毒效应示意图
CD8+T细胞免疫应答的效应阶段
• 释放颗粒物质
穿孔素（perforin） 颗粒酶激活caspase 10
• 释放TNF • 启动凋亡信号传导途径