抗动脉粥样硬化药(1)PPT课件
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心血管系统药物PPT课件
心血管系统药物
➢钙拮抗药
➢抗心律失常药
➢抗慢性心功能不全药
➢抗心绞痛药
➢抗动脉粥样硬化药
➢抗高血压药
➢利尿药和脱水药
.
1
钙拮抗药
➢钙离子：广泛的生理作用。
➢钙通道的类型：钙通道分为电压门控性
通道和配体门控性通道
➢钙拮抗药：是一类阻滞Ca2+从细胞外液
经电压依赖性钙通道流入细胞内的药物， 又称钙通道阻滞药。
2、心脏毒性机制：明显抑制Na+-K+-ATP酶， 导致细胞内失K+，膜电位减小，自律性 增高，传导减慢而引起心律失常。
.
24
强心甙
不良反应（毒性作用）的防治： ①诱发因素——低血钾、高血钙、低血镁、心 肌缺氧等。 ②快速型心律失常——补钾、苯妥英钠、利多 卡因 ③缓慢型心律失常——阿托品
④地高辛抗体
.
32
钙拮抗药
抗心绞痛作用机制：
1、降低心肌耗氧量（钙内流↓→使心肌 收缩力减弱，心率减慢）
2、增加缺血区的供血（舒张冠脉）
临床应用：对冠脉痉挛及变异型心绞痛最
有效。硝苯地平(nifedipine)可引起反射性
心律加快，与β—肾上腺素受体阻断药合
用较理想。β—肾上腺素受体阻断药与维
拉帕米和合用应注意对心脏的抑制和血压
时程（ADP）
.
9
抗心律失常药
抗心律失常药物的分类： Ⅰ类：钠通道阻滞药：
①ⅠA类—适度阻滞钠通道（奎尼丁） ②ⅠB类—轻度阻滞钠通道（利多卡因） ③ⅠC类—明显阻滞钠通道（氟卡尼） Ⅱ类：β肾上腺素受体阻滞药（普萘洛尔） Ⅲ类：选择性延长复极过程的药物（胺碘酮） Ⅳ类：钙拮抗剂（维拉帕米）
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➢钙拮抗药
➢抗心律失常药
➢抗慢性心功能不全药
➢抗心绞痛药
➢抗动脉粥样硬化药
➢抗高血压药
➢利尿药和脱水药
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1
钙拮抗药
➢钙离子：广泛的生理作用。
➢钙通道的类型：钙通道分为电压门控性
通道和配体门控性通道
➢钙拮抗药：是一类阻滞Ca2+从细胞外液
经电压依赖性钙通道流入细胞内的药物， 又称钙通道阻滞药。
2、心脏毒性机制：明显抑制Na+-K+-ATP酶， 导致细胞内失K+，膜电位减小，自律性 增高，传导减慢而引起心律失常。
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强心甙
不良反应（毒性作用）的防治： ①诱发因素——低血钾、高血钙、低血镁、心 肌缺氧等。 ②快速型心律失常——补钾、苯妥英钠、利多 卡因 ③缓慢型心律失常——阿托品
④地高辛抗体
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32
钙拮抗药
抗心绞痛作用机制：
1、降低心肌耗氧量（钙内流↓→使心肌 收缩力减弱，心率减慢）
2、增加缺血区的供血（舒张冠脉）
临床应用：对冠脉痉挛及变异型心绞痛最
有效。硝苯地平(nifedipine)可引起反射性
心律加快，与β—肾上腺素受体阻断药合
用较理想。β—肾上腺素受体阻断药与维
拉帕米和合用应注意对心脏的抑制和血压
时程（ADP）
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9
抗心律失常药
抗心律失常药物的分类： Ⅰ类：钠通道阻滞药：
①ⅠA类—适度阻滞钠通道（奎尼丁） ②ⅠB类—轻度阻滞钠通道（利多卡因） ③ⅠC类—明显阻滞钠通道（氟卡尼） Ⅱ类：β肾上腺素受体阻滞药（普萘洛尔） Ⅲ类：选择性延长复极过程的药物（胺碘酮） Ⅳ类：钙拮抗剂（维拉帕米）
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动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
第二十七章调血脂药与抗动脉粥样硬化药【共36张PPT】
▪ 其强度与剂量有关， Apo B(载脂蛋白)也相应降低， 但 HDL几无改变
▪ 对TG和VLDL的影响较小。
17
【作用机制】
7-а- 羟化酶
CH
.. 胆汁酸
肝
考来烯胺
肠道 络合物 排出体外
胆汁酸
肠道 重吸收 胆汁酸重吸收
7-а- 羟化酶活性 CH 转化成胆汁酸
肠胆汁酸
CH 吸收
肝CH
18
肝CH
禁用。贝特类增强口服抗凝药的抗凝活性。 与他汀类药合应用，可能增加肌病的发生。
26
(二) 烟酸(nicotinic acid)
【药理作用】
▪ 烟酸为维生素B族之一，大剂量烟酸能降低 血清TG，预防实验性动脉粥样硬化，并证 明其抗动脉粥样硬化作用与在体内转化烟酚 胺的作用无关；
▪ 烟酸降低血浆TG和VLDL，服后1～4h生效。 ▪ 降低LDL作用慢而弱，用药5～7日生效，
素等伍用，能增加肌病的危险性。与香豆素类 抗凝药同时应用，使凝血酶原时间延长。
16
(二) 胆汁酸结合树脂
考来烯胺（消胆胺，cholestyramine） 考来替泊（降胆宁，colestipol）
【药理作用】
▪ 此类药物进人肠道后不被吸收，与胆汁酸牢固结合 阻滞胆汁酸的肝肠循环和反复利用，从而大量消耗 Ch，使血浆TC和LDL-C水平降低。
(二) 胆汁酸结合树脂
考来替泊（降胆宁，colestipol）
对 Ⅱb型高脂蛋白血症者，应与降 TG和 VLDL的药物配合应用。
▪ 偶见有无症状性转氨酶升高、肌酸磷酸激 三酰甘油（TG）
磷脂（PL）
他汀类不仅有依赖降低胆固醇的肾保护作用（即纠正因脂代谢异常而引发的慢性肾损害），同时具有抗细胞增殖、抗炎症、免疫抑制、抗骨质疏松等作用，减轻
▪ 对TG和VLDL的影响较小。
17
【作用机制】
7-а- 羟化酶
CH
.. 胆汁酸
肝
考来烯胺
肠道 络合物 排出体外
胆汁酸
肠道 重吸收 胆汁酸重吸收
7-а- 羟化酶活性 CH 转化成胆汁酸
肠胆汁酸
CH 吸收
肝CH
18
肝CH
禁用。贝特类增强口服抗凝药的抗凝活性。 与他汀类药合应用，可能增加肌病的发生。
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(二) 烟酸(nicotinic acid)
【药理作用】
▪ 烟酸为维生素B族之一，大剂量烟酸能降低 血清TG，预防实验性动脉粥样硬化，并证 明其抗动脉粥样硬化作用与在体内转化烟酚 胺的作用无关；
▪ 烟酸降低血浆TG和VLDL，服后1～4h生效。 ▪ 降低LDL作用慢而弱，用药5～7日生效，
素等伍用，能增加肌病的危险性。与香豆素类 抗凝药同时应用，使凝血酶原时间延长。
16
(二) 胆汁酸结合树脂
考来烯胺（消胆胺，cholestyramine） 考来替泊（降胆宁，colestipol）
【药理作用】
▪ 此类药物进人肠道后不被吸收，与胆汁酸牢固结合 阻滞胆汁酸的肝肠循环和反复利用，从而大量消耗 Ch，使血浆TC和LDL-C水平降低。
(二) 胆汁酸结合树脂
考来替泊（降胆宁，colestipol）
对 Ⅱb型高脂蛋白血症者，应与降 TG和 VLDL的药物配合应用。
▪ 偶见有无症状性转氨酶升高、肌酸磷酸激 三酰甘油（TG）
磷脂（PL）
他汀类不仅有依赖降低胆固醇的肾保护作用（即纠正因脂代谢异常而引发的慢性肾损害），同时具有抗细胞增殖、抗炎症、免疫抑制、抗骨质疏松等作用，减轻
调血脂和抗动脉粥样硬化药 调血脂和抗动脉粥样硬化药 调血脂和抗动脉粥样硬化药
减少，这也是此类药物降低胆固醇的原因之一 用于治疗高胆固醇血症为主的高脂蛋白血症，主
要用于1 型高脂蛋白血症，对 IIb型高脂蛋白血症， 应与降TG、VLDL的药物合用。
二、胆汁酸结合树脂
【不良反应】 常见腹胀、嗳气、便秘等胃肠道反应。 长期应用可引起脂溶性维生素缺乏，应注意补充。
调血脂药的分类
动脉粥样硬化
是一种慢性炎症过程，脂质代谢障碍使脂质积聚于 血管内膜，引起出血和血栓形成，进而纤维组织增生及 钙化，动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。动脉内膜积聚的 脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
病变常累及大、中动脉，是冠心病、脑梗死的主要 病因之一。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化 正常管腔
变窄的管腔
基础与临床
动脉粥样硬化的治疗 1.综合治疗：①合理饮食，饮食总热量不应过高防止超重。
②坚持适量的体力活动。③合理安排工作及生活。④其他方面。 提倡不吸烟，可饮少量酒。⑤控制易患因素。
2.药物治疗：①降血脂药物。②抗血小板药物。 4.选择最佳给药时机：稳定型心绞痛在上午易发作，宜在 早晨用药；变异型心绞痛在休息睡眠时易发作，宜在睡前用药。
烟酸还具有抑制血小板聚集和扩张血管作用。
烟四酸、类烟酸类—烟酸
【临床应用】 为广普调血脂药，除Ⅰ型以外的各型高脂血症均可
应用，其中对Ⅱb、Ⅳ型者最佳。也可用于心肌梗死。 与他汀类或贝特类合用，可提高疗效。
烟四酸、类烟酸类—烟酸
【不良反应】 可引起皮肤潮红，痛痒等。 胃肠道刺激症状，如恶心、呕吐、腹泻也较常见。
肝病患者、孕妇、哺乳期禁用。
拜斯亭事件
2001年8月8日，德国拜尔公司宣布停止 销售拜斯亭（西立伐他汀钠），原因是美国 有31例，其他国家有21例因服用该药导致横 纹肌溶解症而死亡。
要用于1 型高脂蛋白血症，对 IIb型高脂蛋白血症， 应与降TG、VLDL的药物合用。
二、胆汁酸结合树脂
【不良反应】 常见腹胀、嗳气、便秘等胃肠道反应。 长期应用可引起脂溶性维生素缺乏，应注意补充。
调血脂药的分类
动脉粥样硬化
是一种慢性炎症过程，脂质代谢障碍使脂质积聚于 血管内膜，引起出血和血栓形成，进而纤维组织增生及 钙化，动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。动脉内膜积聚的 脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
病变常累及大、中动脉，是冠心病、脑梗死的主要 病因之一。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化 正常管腔
变窄的管腔
基础与临床
动脉粥样硬化的治疗 1.综合治疗：①合理饮食，饮食总热量不应过高防止超重。
②坚持适量的体力活动。③合理安排工作及生活。④其他方面。 提倡不吸烟，可饮少量酒。⑤控制易患因素。
2.药物治疗：①降血脂药物。②抗血小板药物。 4.选择最佳给药时机：稳定型心绞痛在上午易发作，宜在 早晨用药；变异型心绞痛在休息睡眠时易发作，宜在睡前用药。
烟酸还具有抑制血小板聚集和扩张血管作用。
烟四酸、类烟酸类—烟酸
【临床应用】 为广普调血脂药，除Ⅰ型以外的各型高脂血症均可
应用，其中对Ⅱb、Ⅳ型者最佳。也可用于心肌梗死。 与他汀类或贝特类合用，可提高疗效。
烟四酸、类烟酸类—烟酸
【不良反应】 可引起皮肤潮红，痛痒等。 胃肠道刺激症状，如恶心、呕吐、腹泻也较常见。
肝病患者、孕妇、哺乳期禁用。
拜斯亭事件
2001年8月8日，德国拜尔公司宣布停止 销售拜斯亭（西立伐他汀钠），原因是美国 有31例，其他国家有21例因服用该药导致横 纹肌溶解症而死亡。
第二十五讲-抗动脉粥样硬化药(new)PPT课件
硫酸多糖：
动物脏器和藻类——提取或半合 成——类肝素、硫酸类肝素、硫酸软 胃 素 A 、 硫 酸 葡 聚 糖 —— 大 量 阴 电 荷——结合在血管内皮表面——防止 WBC、BPC等有害因子的粘附——保 护内皮不受损伤。
2002-02-04
-
20
2002-02-04
-
21
5、不良反应有轻度胃肠道剌激症状；
2002-02-04
-
17
三、多烯脂肪酸类
含有两个或两个以上不饱和键（PUFAs） 根据第一个不饱和键的位置： n-6：亚油酸、亚麻酸——玉米油、葵花
子油、红花油、亚麻子油——作用 较弱； n-3：二十碳五烯酸EPA 二十二碳六烯酸DHA—海洋生物藻、
鱼、贝壳、—鱼油（深海鱼油）
2002-02-04
-
18
作用： 脂肪酸 TG VLDL TC 代谢改变 LDL↓；HDL↑
血小板聚集抑制血粘度 下降、红细胞变形性增加
动脉硬化 斑块减 少或消失
n-3——白细胞中LT3、PAF、血小板衍 化生长因子减少——血管壁不增厚；
2002-02-04
-
19
四、保护动脉内皮药——抗动脉粥
样硬化的重要措施
2002-02-04
-
3
脂蛋白：根据其密度不同分为五类： 乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白 （VLDL）、中间密度脂蛋白（IDL）、 低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白 （HDL）
高脂血症：VDLD、IDL、LDL、 apoB高出正常水平
apoA\HDL 帮助组织中过多 预防高 的胆固醇转运 脂血症 过低 高脂血症
2002-02-04
-
4
高脂血症分型：六型
2002-02-04
动物脏器和藻类——提取或半合 成——类肝素、硫酸类肝素、硫酸软 胃 素 A 、 硫 酸 葡 聚 糖 —— 大 量 阴 电 荷——结合在血管内皮表面——防止 WBC、BPC等有害因子的粘附——保 护内皮不受损伤。
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5、不良反应有轻度胃肠道剌激症状；
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三、多烯脂肪酸类
含有两个或两个以上不饱和键（PUFAs） 根据第一个不饱和键的位置： n-6：亚油酸、亚麻酸——玉米油、葵花
子油、红花油、亚麻子油——作用 较弱； n-3：二十碳五烯酸EPA 二十二碳六烯酸DHA—海洋生物藻、
鱼、贝壳、—鱼油（深海鱼油）
2002-02-04
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作用： 脂肪酸 TG VLDL TC 代谢改变 LDL↓；HDL↑
血小板聚集抑制血粘度 下降、红细胞变形性增加
动脉硬化 斑块减 少或消失
n-3——白细胞中LT3、PAF、血小板衍 化生长因子减少——血管壁不增厚；
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四、保护动脉内皮药——抗动脉粥
样硬化的重要措施
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脂蛋白：根据其密度不同分为五类： 乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白 （VLDL）、中间密度脂蛋白（IDL）、 低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白 （HDL）
高脂血症：VDLD、IDL、LDL、 apoB高出正常水平
apoA\HDL 帮助组织中过多 预防高 的胆固醇转运 脂血症 过低 高脂血症
2002-02-04
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高脂血症分型：六型
2002-02-04
药理学：抗动脉粥样硬化药常用抗动脉粥样硬化药课件
定期监测与调整用药方案
01
定期监测患者的病情和相关指标，评估药物治疗的效果和安全性。根据监测结 果，及时调整用药方案，以达到最佳的治疗效果。
02
监测患者的血脂、血糖、血压等指标，以及肝肾功能、血常规等安全性指标。 对于出现异常指标的患者，应及时调整药物剂量或更换药物种类。
03
在药物治疗过程中，应密切关注患者的主观症状和客观体征。如果患者出现不 适或病情恶化等情况，应及时调整用药方案或停药。同时，应注意观察患者对 药物的反应和耐受性，以便及时发现和处理不良反应。
抗血小板药：抑制血小板聚集，预防 血栓形成，如阿司匹林。
钙通道阻滞剂（CCB）：阻止钙离子 进入细胞，扩张血管，降低血压，如 氨氯地平。
02
常用抗动脉粥样硬 化药物
他汀类药物
总结词
他汀类药物是抗动脉粥样硬化的主要药物之一，通过抑制胆 固醇合成酶来降低血中低密度脂蛋白胆固醇水平，从而延缓 动脉粥样硬化的进程。
药理学：抗动脉粥样 硬化药常用抗动脉粥 样硬化药课件
目录
CONTENTS
• 抗动脉粥样硬化药概述 • 常用抗动脉粥样硬化药物 • 抗动脉粥样硬化药的疗效与副作
用 • 抗动脉粥样硬化药的合理选用与
注意事项 • 新药研发与展望
01
抗动脉粥样硬化药 概述
动脉粥样硬化的定义与危害
定义
动脉粥样硬化是一种慢性、进行 性的血管疾病，特征是动脉内膜 积聚脂肪和小颗粒，形成斑块。
详细描述
他汀类药物广泛应用于临床，如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等 。这些药物能够显著降低心血管事件的风险，改善患者的预 后。他汀类药物的疗效和安全性已得到大量临床试验的证实 。
贝特类药物
总结词
贝特类药物通过激活过氧化物酶体增 殖物激活受体来促进脂蛋白代谢，降 低血中甘油三酯水平，同时也能升高 高密度脂蛋白胆固醇水平。
调血脂药和抗动药脉粥样硬化(共34张PPT)
【临床应用】 Ⅱa Ⅱb 阿西莫司（acipimox）
素等伍用，能增加肌病的危险性。
适用于 及 及家族性杂合子
血症及高LP（a）血症。
高脂蛋白血症，对纯合子家族性
高胆固醇血症无效。
第一节 调血脂药
（二）胆汁酸结合树脂
【不良反应】应用剂量较大时，考来烯胺有特殊
的臭味和一定的刺激性，用后可能有便秘、腹
第一节 调血脂药
表 27-1 高脂蛋白血症的分型
分型 Ⅰ Ⅱa Ⅱb Ⅲ Ⅳ Ⅴ
脂蛋白变化 CM↑
脂质变化 TC↑↑ TG↑↑↑
LDL↑
TC↑↑
VLDL、LDL↑ TC↑↑ TG↑↑
IDL↑
TC↑↑ TG↑↑
VLDL↑ TG↑↑
CM、VLDL↑ TC↑ TG↑↑↑
第一节 调血脂药
二、主要降低TC和LDL的药物
合阻滞胆汁酸的肝肠循环和反复利用，从而大量 第一节 调血脂药
他汀类和贝特类药物的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应。 第一节 调血脂药
并第发三高 节脂多血烯症脂消等肪。酸耗胆固醇，使血浆TC和LDL-C水平降低。常用
考来烯胺和考来替泊。 除用于Ⅱb、Ⅲ和Ⅳ型高脂血症外，也适用高LP
主要来源于植物油，有亚油酸（linoleic acid,LA )
教学基本要求
掌握：
他汀类和贝特类药物的药理作用、作用机制 、临床应用及不良反应。
熟悉：
胆汁酸结合树脂、抗氧化剂和多烯脂肪 酸的调血脂作用。
了解：
血脂与动脉粥样硬化的关系及黏多糖和 多糖类药物脂药
一、血脂与脂蛋白 血脂： 包括胆固醇（cholesterol, Ch）、三酰甘油 （ triglyceride, TG）、磷脂（phospholipid, PL） 和游离 脂肪酸（free fatty acid, FFA）等。 脂蛋白：
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－30
＞98
0.6 ≥98 ≥70 5 ＞90 1.2 20～40
0
1～2 ≥98
＜2 ＞95 14 10～80 －13
13
【药理作用】
1.调血脂作用： ↓HMG-CoA还原酶→TC↓ LDL受体的合成代偿性地增加，活性增强 继发VLDL代谢加快，肝合成及释放VLDL减
少 →VLDL和TG↓
-
18
辛伐他汀（simvastatin）
调血脂作用较洛伐他汀强一倍。升高 HDL和Apo AI的作用强于阿伐他汀。
长期应用辛伐他汀在有效调血脂的同时， 显著延缓动脉粥样硬化病变进展和病情恶化， 减少心脏事件和不稳定心绞痛的发生。
-
19
普伐他汀（pravastatin）
能抑制单核巨噬细胞向内皮的黏附和聚 集，具有抗炎作用。普伐他汀能通过抗炎作用 减少心血管疾病。研究证实，急性冠脉综台征 早期应用普伐他汀能迅速改善内皮功能，减少 冠脉再狭窄和心血管事件的发生。
⑥清除氧自由基，发挥抗氧化作用；
⑦减少动脉壁巨噬细胞及泡沫细胞的形成，使动脉粥样硬化 斑块稳定和缩小。
-
15
【药理作用】
3.肾保护作用： TC↓ 抗细胞增殖、抗炎症、免疫抑制、抗骨质
疏松等作用
-
16
【临床应用】
适用TC升高为主的高脂蛋白血症(Ⅱa Ⅱb Ⅲ)，尤 其伴LDL升高者。
2型糖尿病和肾病综合症的高Ch血症
调血脂药
降脂贝特与他汀
抗氧化剂
抗氧化剂用维E
多烯脂肪酸类
多烯脂酸多海生
内皮细胞保护药
粘多糖和多糖类
天然肝素有前景
-
9
主降TC、LDL:他汀、树脂 调血脂药 主降TG、VLDL:贝特、烟酸
降低脂蛋白：阿司匹林
抗氧化剂：普罗布考、VitE 多烯脂肪酸类:多烯康（海洋生物）
亚油酸、亚麻酸（植物油） 粘多糖和多糖类：低分子肝素：伊诺肝素
LDL-C↓>↓TC >↓TG ；HDL↑
-
14
【药理作用】
2. 非调血脂作用：抗动脉粥样硬化 ①改善血管内皮功能，提高血管内皮对扩血管物质的反应性；
②抑制血管平滑肌细胞（VSMCS）的增殖和迁移，促进 VSMCS凋亡；
③降低血浆C反应蛋白，减轻动脉粥样硬化过程的炎性反应； ④抑制单核细胞-巨噬细胞的黏附和分泌功能； ⑤抑制血小扳聚集和提高纤溶活性等；
高1.6倍；心肌梗死的发病率高2.3倍); 糖尿病 (主要并发症之一); 年龄 (老年人易患); 性别 (男性为冠心病的易患因素)
-
5
血脂
胆固醇（Ch） 甘油三酯（TG）
胆固醇酯（CE） 游离胆固醇（FC）
TC
磷脂（PL）
游离脂肪酸 （FFA载）脂蛋白（＋apo）（ABCDE）
乳糜微粒（CM）
极低度脂蛋白（VLDL）
预防心脑血管急性事件（增加斑块稳定性和使斑块 缩小）
抑制血管成形术后再狭窄，器官移植后的排异反应 和治疗骨质疏松症
【不良反应】少而轻：胃肠反应、过敏、转氨酶升
高等。横纹肌溶解症 是较为严重的副反应。
-
17
常用的他汀类调血脂药
洛伐他汀（lovastatin）
口服吸收后在体内水解成开环羟酸型呈 现活性，对肝有高度选择性。调血脂作用稳 定可靠。一般用药2周呈现明显效应，4～6 周可达最佳治疗效果，呈剂量依赖性。
-
11
【他汀类】
乙酰CoA 乙酰乙酰CoA HMG-CoA
（他汀类，statin）
HMG-CoA还原酶
甲羟戊酸MVA
3-hydroxy-3-
methylglutaryl CoA] 3-羟-3-甲基戊二酸 单酰辅酶A
鲨烯
胆固醇
-
12
【体内过程】二羟基庚酸结构（内酯环或开环羟基酸）
洛伐他汀 辛伐他汀 普伐他汀 氟伐他汀 阿伐他汀
天然类肝素：硫酸软骨素
-
10
主要降低TC和LDL的药物
1、HMG-CoA还原酶抑制药（他汀类，statin）
药物：洛伐他汀（lovastatin） 辛伐他汀（simvastatin） 普伐他汀（pravastatin） 氟伐他汀（fluvastatin）
机制：竞争性抑制HMG-CoA（羟甲基戊 二酸单酰辅酶A）还原酶活性
-
2
AS 如何致病
Critical Areas of Atherosclerosis-
引起重要生命 器官和四肢血 流量、及供氧 量降低。 ̶ 心脏供氧血 液减少，心脏 病发作 - 大脑供氧血 液中断，脑卒 中 - 四肢供氧血 液减少，坏疽
3
【AS的发病机制】
高血脂、高血压、吸烟、高血糖等
Pt聚集、 血栓形成
第27章
抗动脉粥样硬化药
Antiatherosclerosics Drugs
辽宁医学院药理
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS） 由于动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，动脉 管壁增厚变硬、失去弹性和官腔狭窄。
--是心脑血管疾病的主要 病理学基础;
--防治动脉粥样硬化则是 防治心脑血管病的重要措 施。
内皮损伤 单核细胞、淋巴细胞激活
血浆成分通 透性增加
平滑肌细胞 移行增生
淋巴循环
泡沫细胞 脂蛋白变性
纤维肌性内膜增生 冠心病、脑梗死
HDL异常 粥样硬化灶 动脉狭窄、阻塞、痉挛
病因及影响因素
◆血脂异常 ◆氧自由基
其他原因有: 高血压 (冠心病患者中60%～70%有高血压); 吸烟 (吸烟者冠心病发病率和死亡率较不吸烟者
高脂蛋白血症分型
分型 脂蛋白变化
脂质变化
Ⅰ
CM↑
TC↑；TG↑↑↑
Ⅱa
LDL↑
TC↑↑
Ⅱb
VLDL、LDL↑ TC↑↑；TG↑↑
Ⅲ
IDL ↑
TC↑↑；TG↑↑
Ⅳ
VLDL ↑
TG↑↑
Ⅴ
CM、VLDL ↑
TC↑；TG↑↑↑
-
8
抗AS药物分类
动脉粥样硬化病因、病理调复脂杂药，物涉四及类药型物广, 根
据作用机制不同
口服吸收（%）
30
tpeak（h）
2～
血浆蛋白结合率（%） 肝摄取率（%） 排泄途径：尿（%）
≥95 ≥70 ＜10
粪（%）
85
t1/2（h）
3
剂量范围（mg/d）
食物对生物利用度的 影响（%）
10～80 ＋50
60～80
1.2～2.4 ＞95 ≥80 13 60 1.9 5～40
0
-
35
1～1.5 50 45 20 70 1.5～2 10～40
脂蛋白系统（LPs） 中间密度脂蛋白（IDL）
低密度脂蛋白（LDL）
血浆
高密度脂蛋白（HDL）
血浆中VLDL. IDL. LDL. apoB高于正常值, HDL.-apoA低于正常值易于发生动脉粥样硬6 化
血 脂
载脂蛋白 （apo)
脂蛋白结构
胆固醇（CH） 磷脂（PL）
游离脂肪酸（FFA）
甘油三酯（TG）
＞98
0.6 ≥98 ≥70 5 ＞90 1.2 20～40
0
1～2 ≥98
＜2 ＞95 14 10～80 －13
13
【药理作用】
1.调血脂作用： ↓HMG-CoA还原酶→TC↓ LDL受体的合成代偿性地增加，活性增强 继发VLDL代谢加快，肝合成及释放VLDL减
少 →VLDL和TG↓
-
18
辛伐他汀（simvastatin）
调血脂作用较洛伐他汀强一倍。升高 HDL和Apo AI的作用强于阿伐他汀。
长期应用辛伐他汀在有效调血脂的同时， 显著延缓动脉粥样硬化病变进展和病情恶化， 减少心脏事件和不稳定心绞痛的发生。
-
19
普伐他汀（pravastatin）
能抑制单核巨噬细胞向内皮的黏附和聚 集，具有抗炎作用。普伐他汀能通过抗炎作用 减少心血管疾病。研究证实，急性冠脉综台征 早期应用普伐他汀能迅速改善内皮功能，减少 冠脉再狭窄和心血管事件的发生。
⑥清除氧自由基，发挥抗氧化作用；
⑦减少动脉壁巨噬细胞及泡沫细胞的形成，使动脉粥样硬化 斑块稳定和缩小。
-
15
【药理作用】
3.肾保护作用： TC↓ 抗细胞增殖、抗炎症、免疫抑制、抗骨质
疏松等作用
-
16
【临床应用】
适用TC升高为主的高脂蛋白血症(Ⅱa Ⅱb Ⅲ)，尤 其伴LDL升高者。
2型糖尿病和肾病综合症的高Ch血症
调血脂药
降脂贝特与他汀
抗氧化剂
抗氧化剂用维E
多烯脂肪酸类
多烯脂酸多海生
内皮细胞保护药
粘多糖和多糖类
天然肝素有前景
-
9
主降TC、LDL:他汀、树脂 调血脂药 主降TG、VLDL:贝特、烟酸
降低脂蛋白：阿司匹林
抗氧化剂：普罗布考、VitE 多烯脂肪酸类:多烯康（海洋生物）
亚油酸、亚麻酸（植物油） 粘多糖和多糖类：低分子肝素：伊诺肝素
LDL-C↓>↓TC >↓TG ；HDL↑
-
14
【药理作用】
2. 非调血脂作用：抗动脉粥样硬化 ①改善血管内皮功能，提高血管内皮对扩血管物质的反应性；
②抑制血管平滑肌细胞（VSMCS）的增殖和迁移，促进 VSMCS凋亡；
③降低血浆C反应蛋白，减轻动脉粥样硬化过程的炎性反应； ④抑制单核细胞-巨噬细胞的黏附和分泌功能； ⑤抑制血小扳聚集和提高纤溶活性等；
高1.6倍；心肌梗死的发病率高2.3倍); 糖尿病 (主要并发症之一); 年龄 (老年人易患); 性别 (男性为冠心病的易患因素)
-
5
血脂
胆固醇（Ch） 甘油三酯（TG）
胆固醇酯（CE） 游离胆固醇（FC）
TC
磷脂（PL）
游离脂肪酸 （FFA载）脂蛋白（＋apo）（ABCDE）
乳糜微粒（CM）
极低度脂蛋白（VLDL）
预防心脑血管急性事件（增加斑块稳定性和使斑块 缩小）
抑制血管成形术后再狭窄，器官移植后的排异反应 和治疗骨质疏松症
【不良反应】少而轻：胃肠反应、过敏、转氨酶升
高等。横纹肌溶解症 是较为严重的副反应。
-
17
常用的他汀类调血脂药
洛伐他汀（lovastatin）
口服吸收后在体内水解成开环羟酸型呈 现活性，对肝有高度选择性。调血脂作用稳 定可靠。一般用药2周呈现明显效应，4～6 周可达最佳治疗效果，呈剂量依赖性。
-
11
【他汀类】
乙酰CoA 乙酰乙酰CoA HMG-CoA
（他汀类，statin）
HMG-CoA还原酶
甲羟戊酸MVA
3-hydroxy-3-
methylglutaryl CoA] 3-羟-3-甲基戊二酸 单酰辅酶A
鲨烯
胆固醇
-
12
【体内过程】二羟基庚酸结构（内酯环或开环羟基酸）
洛伐他汀 辛伐他汀 普伐他汀 氟伐他汀 阿伐他汀
天然类肝素：硫酸软骨素
-
10
主要降低TC和LDL的药物
1、HMG-CoA还原酶抑制药（他汀类，statin）
药物：洛伐他汀（lovastatin） 辛伐他汀（simvastatin） 普伐他汀（pravastatin） 氟伐他汀（fluvastatin）
机制：竞争性抑制HMG-CoA（羟甲基戊 二酸单酰辅酶A）还原酶活性
-
2
AS 如何致病
Critical Areas of Atherosclerosis-
引起重要生命 器官和四肢血 流量、及供氧 量降低。 ̶ 心脏供氧血 液减少，心脏 病发作 - 大脑供氧血 液中断，脑卒 中 - 四肢供氧血 液减少，坏疽
3
【AS的发病机制】
高血脂、高血压、吸烟、高血糖等
Pt聚集、 血栓形成
第27章
抗动脉粥样硬化药
Antiatherosclerosics Drugs
辽宁医学院药理
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS） 由于动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，动脉 管壁增厚变硬、失去弹性和官腔狭窄。
--是心脑血管疾病的主要 病理学基础;
--防治动脉粥样硬化则是 防治心脑血管病的重要措 施。
内皮损伤 单核细胞、淋巴细胞激活
血浆成分通 透性增加
平滑肌细胞 移行增生
淋巴循环
泡沫细胞 脂蛋白变性
纤维肌性内膜增生 冠心病、脑梗死
HDL异常 粥样硬化灶 动脉狭窄、阻塞、痉挛
病因及影响因素
◆血脂异常 ◆氧自由基
其他原因有: 高血压 (冠心病患者中60%～70%有高血压); 吸烟 (吸烟者冠心病发病率和死亡率较不吸烟者
高脂蛋白血症分型
分型 脂蛋白变化
脂质变化
Ⅰ
CM↑
TC↑；TG↑↑↑
Ⅱa
LDL↑
TC↑↑
Ⅱb
VLDL、LDL↑ TC↑↑；TG↑↑
Ⅲ
IDL ↑
TC↑↑；TG↑↑
Ⅳ
VLDL ↑
TG↑↑
Ⅴ
CM、VLDL ↑
TC↑；TG↑↑↑
-
8
抗AS药物分类
动脉粥样硬化病因、病理调复脂杂药，物涉四及类药型物广, 根
据作用机制不同
口服吸收（%）
30
tpeak（h）
2～
血浆蛋白结合率（%） 肝摄取率（%） 排泄途径：尿（%）
≥95 ≥70 ＜10
粪（%）
85
t1/2（h）
3
剂量范围（mg/d）
食物对生物利用度的 影响（%）
10～80 ＋50
60～80
1.2～2.4 ＞95 ≥80 13 60 1.9 5～40
0
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35
1～1.5 50 45 20 70 1.5～2 10～40
脂蛋白系统（LPs） 中间密度脂蛋白（IDL）
低密度脂蛋白（LDL）
血浆
高密度脂蛋白（HDL）
血浆中VLDL. IDL. LDL. apoB高于正常值, HDL.-apoA低于正常值易于发生动脉粥样硬6 化
血 脂
载脂蛋白 （apo)
脂蛋白结构
胆固醇（CH） 磷脂（PL）
游离脂肪酸（FFA）
甘油三酯（TG）