动脉硬化相关知识ppt课件

脂质 冠状动脉内脂质沉积一侧
梗死区 心肌梗死灶
一、病因及发病机理 etiology and pathogenesis AS的危险因子：高脂血症、高血压、吸烟和糖尿病。 （一）脂质代谢障碍与浸润学说 1、脂质代谢障碍：高脂血症为主要危险因子
空腹12-14小时血甘油三脂超过160mg/dl（1.81mmol/L) 胆固醇超过260mg/dl(6.76mmol/L)为高血脂。低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白（VLDL）升高与AS的发病率呈 正相关。
心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源
梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞
二、基本病变
主要发生在弹性肌型大中动脉的内膜 ，如主动脉、冠状动脉、 脑、肾、四肢动脉。1mm以下的肌型动脉基本不发病。
(一)脂质条纹期fatty streak 图 1 2 3 镜下：脂质沉积于内膜（内膜增厚），脂质被吞噬细胞吞噬后 成泡沫细胞。
（参考）泡沫细胞来源： A、 组织中的巨噬细胞 B、液中的单核细胞 C、内膜原有或中膜内移的平滑肌细胞，其可吞噬脂质并可产生 胶原纤维弹力纤维。
1、导致脂质代谢紊乱的原因有：
(1)外源性因素：摄入动物性脂肪过多 (2)内源性因素： ①精神性因素：过度紧张、脑力劳动者血脂可增高。 ②体力活动：可加速胆固醇利用。 ③内分泌激素：
雌激素：可降低血胆固醇（雌激素可抑制胆固醇合成） 妇女绝经后发病率增高。
甲状腺素：可降低胆固醇（因其促进胆固醇在肝分解、 利用和排泄。故甲状腺功能低者血胆固醇高。
中膜萎缩，弹力纤维断裂
似瘤样
3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致
4、出血：a 斑块内血管破裂出血（血肿）；b 动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。
5、钙化 ：钙盐沉积
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。
(4)内毒素 (5)缺氧 (6)免疫性损伤
内皮损伤 脂质沉积
（二）受体缺失学说 发现肝细胞、内皮细胞表面附有LDL受体可吸收LDL。 （此受体学说由美国迈克尔.布郎教授和约瑟夫戈尔茨坦教 授提出而获取1985年诺贝尔生理和医学奖） 当缺乏LDL受体 血脂增高 AS （家族性高胆固醇血症，患者多在早年发生冠心病死亡）
大体：动脉内膜上有黄色斑点或斑纹
（二）纤维斑块期 fibrous plaque 图 1 2 镜下：脂质堆积增多，泡沫细胞也增多，其中平滑肌细胞产生胶原 纤维、弹力纤维呈帽状覆盖于脂质上面，使病变成纤维斑块。
大体：动脉内膜上有瓷白色的纤维斑块
（四）粥样斑块期atheromatous plaque（atheroma粥瘤） 图 1 2 3 4 镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用
2、肾动脉血栓形成 (五) 四肢动脉粥样硬化
下肢动脉粥样硬化 +
动脉持续痉挛
动脉粥样硬化性固缩肾 （粗颗粒固缩肾）
肾梗死
缺血 动脉闭塞
间歇性跛行
肢体萎缩 肢体坏死（坏疽）
脂质斑纹期
粥样斑块期
正常动脉
脂质斑纹期（平滑肌细胞内移）
示泡沫细胞
胆固醇 泡沫细胞
钙化灶
坏死胆固醇
内
膜
纤
维
组
织
增
中
生
膜
胆固醇结晶
动脉粥样硬化 Arteriosclerosis，AS
概念: 图 1 2 AS是一种与脂质代谢障碍有关的，以大中动脉内膜脂质沉着、 粥样斑块形成、纤维组织增生、管壁硬化为特征的全身性疾病。 年龄：多见于老年人，40-49岁AS的检出率为58.36%和88.31%,
并随年龄而增加。 AS是严重危害人类健康的常见病，心脑脏器的AS后果严重， 心脑血管病居各类疾病主要死亡原因之首。
部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。
后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、
尾状核、豆状核等处）。
② 血栓形成 脑动脉
脑缺血坏死 。
粥样斑块
狭窄
脑萎缩
（动脉粥样硬化性痴呆）
(四)肾动脉粥样硬化
部位：肾动脉分支及其支干（弓形动脉、叶间动脉）。 病变及后果：
1、肾动脉狭窄 肾缺血 肾单位萎缩、纤维化
〔引起内膜损伤的原因 〕 (1)高血压：高压力的冲击力使内皮损伤，脂质沉积。
（在动脉壁的血管分支处可见脂质沉积多）
(2)吸烟：烟中的糖蛋白可激活 一种致突变物质
引起血管壁平滑肌增生 吞噬脂质
血液中CO升高使血管壁缺氧性损伤 (3)血管活性物质：缓激肽、组胺、儿茶酚胺、前列腺素
使血管壁通透性增高
沉积内膜 图 1 内膜脂质沉积
3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。
（三）脑动脉粥样硬化
使斑块内泡沫 释放
组织细胞及脂
粥样物
细胞坏死
溶酶
质坏死崩解
（含胆固醇结晶）
小结：
动脉 + 粥样物
+硬化（ 组织及脂质坏）（纤维增生玻变及钙化）
动脉粥样硬化
中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。 外膜：炎细胞浸润
（粥样斑块的继发病变） 图 1
1、粥样溃疡形成：坏死脱落
2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱
血流冲击膨出
胰岛素：糖尿病者可合并高血脂。 机理：
A、当胰岛素低，则脂肪大量分解以供能，脂肪酸增多 致使肝合成胆固醇增多。
B、高血糖时修饰的LDL可促进单核细胞迁入内膜（单核细胞 吞噬脂质，使动脉内膜脂质增多）。
机理： 内皮受损利于脂质沉积内膜。
内皮细胞受损
血栓形成（血小板）
释放生长因子
平滑肌细胞增生并内移内膜 吞噬脂质