第8版内科学急性ST段抬高型心肌梗死(2015年修改稿)ppt课件
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急性ST段抬高型心肌梗死总(内科学课件)
急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是一种严重的心血管疾病，其主要原因是冠状动脉血供急剧减少或中断。这种情况通常是由于冠状动脉粥样硬化斑块不稳定、破裂，导致血栓形成，进而阻塞血管。晨起交感神经活动增加、情绪激动、重体力劳动、饱餐等因素可能诱发斑块破裂。当冠状动脉血供受阻时，心肌无法得到足够的血液供应，导致严重而持久的缺血状态。随着时间的推移，缺血的心肌组织将逐渐坏死，引发一系列严重的临床表现，Байду номын сангаас胸痛、心律失常、低血压和休克等。因此，了解STEMI的发病原因对于预防和治疗该疾病具有重要意义。通过控制危险因素、改善生活方式和采取必要的药物治疗措施，可以降低STEMI的发生风险，提高患者的生活质量。
ST 段抬高型心肌梗死演示课件
实验室检查与辅助检查
心电图检查
是诊断心肌梗死的重要手段，可 发现ST段抬高、病理性Q波等特
征性改变。
心肌坏死标记物检测
如cTnI、cTnT、CK-MB等，用于 确诊心肌梗死并评估病情严重程
度。
常规实验室检查
包括血常规、尿常规、便常规、 肝肾功能等，以评估患者一般状
况。
超声心动图检查
可评估心脏结构和功能，发现室 壁运动异常、心室扩大等改变。
冠状动脉造影检查
是诊断冠心病的金标准，可明确 冠状动脉狭窄程度和部位，为后 续治疗提供依据。
03
治疗原则与方案
急性期治疗
尽早开通梗死相关动脉，恢复心肌灌注
在到达医院后30分钟内开始溶栓治疗或在90分钟内开始介入治疗，以挽救濒死的 心肌、缩小梗死面积。
缓解缺血症状
通过抗缺血治疗如硝酸酯类药物、β受体阻滞剂等，减轻患者心肌缺血症状。
家属的关心和支持对患者康复 具有积极作用，可以增强患者
的治疗信心。
参与决策过程
家属可以参与患者的治疗决策 过程，与医护人员共同制定治 疗方案，提高治疗效果。
协助生活照顾
家属可以协助患者进行日常生 活照顾，如饮食起居、康复训 练等。
促进患者自我管理
家属可以督促患者遵医嘱进行 治疗和康复训练，促进患者的
药物治疗指导
向患者说明药物治疗的重要性，指导患者正确服 用药物，并告知可能出现的副作用及应对方法。
生活方式调整
教育患者改善不良生活习惯，如戒烟、限酒、低 盐低脂饮食、规律作息等。
康复训练指导
根据患者的具体情况，制定个性化的康复训练计 划，并指导患者进行适当的运动锻炼。
心理支持重要性及实施途径
01
急性st段抬高型心肌梗死溶栓治疗-PPT课件
急性ST段抬高型心肌梗死 溶栓抗栓治疗-2015
---2015年中国急性ST段抬高型心肌 梗死诊断和治疗指南
2020/12/23
1
STEMI 患者急 救流程
2020/12/23
2
再灌注治疗—溶栓治疗
不论何种溶栓剂，也不论性别、糖尿病、血压、心率 或既往心肌梗死病史，获益大小主要取决于治疗时间
和达到的TIMI血流分级；
静脉注射2.5mg，随后每天皮下注射1次(2.5mg)，最长8d。 2）不主张磺达肝癸钠单独用于STEMI直接PCI时(III,C)，需联合
普通肝素治疗，以减少导管内血栓形成发生。
2020/12/23
19
出血并发症及其处理
颅内出血(0.9%-1%)。65-77%颅内出血发生在溶栓治疗24h内。
PCI后应用华法林指征：a. 超声见心脏内活动性血栓；b. 合并房颤（CV评分大于2分）；c.机械瓣膜置换术后；d.静脉血栓栓塞。（I，C） 如双抗+华法林，INR:2.0-2.5 （IIb，C） 如出血风险高，可氯吡格雷+华法林 （IIa，B）
2020/12/23
16
普通肝素
直接PCI患者：
1.70-100U/kg,iv；维持ACT 250-300 s（I,B） 2.联用GPII b/Ⅲa受体拮抗剂时：50-70U/kg,iv；维持
2020/12/23
7
阿替普酶
全量90min加速给药法:首先15mg iv. 随后0.75mg/kg在 30min内持续静脉滴注(最大剂量不超过50mg)，继之 0.5mg/kg于60min持续静脉滴注(最大剂量不超过35mg)
半量给药法:首先8 mg iv. 之后42mg于90min内滴完。
---2015年中国急性ST段抬高型心肌 梗死诊断和治疗指南
2020/12/23
1
STEMI 患者急 救流程
2020/12/23
2
再灌注治疗—溶栓治疗
不论何种溶栓剂，也不论性别、糖尿病、血压、心率 或既往心肌梗死病史，获益大小主要取决于治疗时间
和达到的TIMI血流分级；
静脉注射2.5mg，随后每天皮下注射1次(2.5mg)，最长8d。 2）不主张磺达肝癸钠单独用于STEMI直接PCI时(III,C)，需联合
普通肝素治疗，以减少导管内血栓形成发生。
2020/12/23
19
出血并发症及其处理
颅内出血(0.9%-1%)。65-77%颅内出血发生在溶栓治疗24h内。
PCI后应用华法林指征：a. 超声见心脏内活动性血栓；b. 合并房颤（CV评分大于2分）；c.机械瓣膜置换术后；d.静脉血栓栓塞。（I，C） 如双抗+华法林，INR:2.0-2.5 （IIb，C） 如出血风险高，可氯吡格雷+华法林 （IIa，B）
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普通肝素
直接PCI患者：
1.70-100U/kg,iv；维持ACT 250-300 s（I,B） 2.联用GPII b/Ⅲa受体拮抗剂时：50-70U/kg,iv；维持
2020/12/23
7
阿替普酶
全量90min加速给药法:首先15mg iv. 随后0.75mg/kg在 30min内持续静脉滴注(最大剂量不超过50mg)，继之 0.5mg/kg于60min持续静脉滴注(最大剂量不超过35mg)
半量给药法:首先8 mg iv. 之后42mg于90min内滴完。
急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)PPT课件
不可行PCI医院急诊科处理流程
（二）技术要点 5.根据患者病情，择机转运患者至可行PCI医院： （1）如预计首次医疗接触时间（FMC）至PCI
靶血管开通的时间延迟≤120分钟时，应将患者转 运至可行急诊PCI的医院； （2）如预计FMC至PCI靶血管开通的时间延迟大 于120分钟，迅速评估溶栓治疗的适应症和禁忌 症：有指征的患者签署知情同意书，在急诊或按 照转运预案转运患者至重症医学科溶栓治疗后， 将患者转运至可行急诊PCI的医院；有溶栓禁忌的 患者应立即转运至可行急诊PCI的医院。 （3）合并心源性休克或严重心力衰竭的患者、 无论时间延误，尽早转运PCI。
（三）考核要点
1.STEMI患者就诊途径及比例； 2.入院到首份心电图时间，及首份心电图<10
分钟的比例； 3.有适应症患者溶栓治疗的比例； 4.将患者转运到可行急诊PCI医院的比例； 5.到医院就诊至转出时间（DI-DO）小于30分
钟的比例。
5.迅速评估早期再灌注治疗的适应症和禁忌症， 心内科会诊确定再灌注治疗方案；
6.签署知情同意书，一键启动导管室，按照转运 预案转运患者至导管室行急诊PCI治疗，或送至重 症监护室溶栓治疗；
7.避免在家属谈话和知情同意书签署、办理住院 手续方面延误手术时机，手术及住院手续同时办 理；
8.保守治疗患者送至重症监护室。
期再灌注治疗，并完善前期准备。
不可行PCI医院急诊科处理流程
（二）技术要点。 1.完成交接，妥善记录保管救护车送诊患者的院前急救
信息； 2.10分钟内完成首份心电图，尽快采血进行心肌损伤标
志物及其它血液检查，不必等待结果可启动心内科会 诊、再灌注治疗； 3.核对患者发病后至今抗血小板药物、抗凝药物等用药 情况，避免用药过量及重复。无禁忌STEMI确诊患者， 补充给予负荷量的双联抗血小板药物至阿司匹林300mg、 氯吡格雷75-600mg或替格瑞洛180mg，具体剂量根据 早期再灌注治疗方式确定； 4.吸氧、心电监护、药物等其他对症急救处理，维持生 命体征稳定；
急性ST段抬高型心肌梗死PPT课件
该患者是否需要行再灌注治疗？
思路：再灌注治疗能及早开通闭塞的冠状动脉血管， 挽救濒死心肌，缩小心肌梗死范围，从而有效解除 疼痛，显著改善 预后，因此是急性心肌梗死治疗的 核心，主要包括溶栓治疗及介入治疗。诊断明确的 急性心肌梗死患者起病<12小时，症状持续不缓解 均应考虑行再灌注治疗；如果起病12-24小时，胸 痛剧烈，ST段抬高导联仍有R波者，仍可考虑再灌 注治疗。该患者发病在12小时内，因此有再灌注治 疗指征，应尽早进行再灌注治疗。
13
心肌梗死全球统一定义：临床上有心肌缺血并导致心肌坏死者， 如存在下列任意一项，即可诊断为急性心肌梗死。
心肌标志物（尤其是肌钙蛋白）典型的增高，高于正常上限，且至少伴 有下述情况之一：心肌缺血症状；ECG出现的ST-T改变或新出现的左束 支传导阻滞；ECG出现病理性Q波；影像学证据提示有心肌室壁运动异 常；冠状动脉造影或尸检明确有冠状动脉血管内血栓形成。
急性ST段抬高型心肌梗死
.
1
急性心肌梗死是临床常见的一种危及生命的疾 病，是指在冠状动脉粥样硬化的基础上，出现 斑块破裂、血栓形成，或冠状动脉痉挛等原因， 引起冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的 心肌发生持续而严重的急性缺血，最终导致心 肌急性坏死。临床表现通常为持续剧烈的胸痛， 伴心电图动态演变和心肌酶的升高。早期诊断、 治疗对于疾病的转归有着至关重要的作用。
20
21
根据该患者的病史、体格检查以及辅助检查，考虑是 何种诊断，需要与哪些疾病鉴别？
该患者因胸痛4小时入院，体格检查无明显阳 性体征，心肌酶谱及肌钙蛋白有所升高，心 电图提示急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死， 因此基本可以诊断为：冠状动脉粥样硬化性 心脏病急性广泛前壁抬高型心肌梗死、Killip 分级Ⅰ级；高血压病1级，极高危；2型糖尿 病。
思路：再灌注治疗能及早开通闭塞的冠状动脉血管， 挽救濒死心肌，缩小心肌梗死范围，从而有效解除 疼痛，显著改善 预后，因此是急性心肌梗死治疗的 核心，主要包括溶栓治疗及介入治疗。诊断明确的 急性心肌梗死患者起病<12小时，症状持续不缓解 均应考虑行再灌注治疗；如果起病12-24小时，胸 痛剧烈，ST段抬高导联仍有R波者，仍可考虑再灌 注治疗。该患者发病在12小时内，因此有再灌注治 疗指征，应尽早进行再灌注治疗。
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心肌梗死全球统一定义：临床上有心肌缺血并导致心肌坏死者， 如存在下列任意一项，即可诊断为急性心肌梗死。
心肌标志物（尤其是肌钙蛋白）典型的增高，高于正常上限，且至少伴 有下述情况之一：心肌缺血症状；ECG出现的ST-T改变或新出现的左束 支传导阻滞；ECG出现病理性Q波；影像学证据提示有心肌室壁运动异 常；冠状动脉造影或尸检明确有冠状动脉血管内血栓形成。
急性ST段抬高型心肌梗死
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急性心肌梗死是临床常见的一种危及生命的疾 病，是指在冠状动脉粥样硬化的基础上，出现 斑块破裂、血栓形成，或冠状动脉痉挛等原因， 引起冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的 心肌发生持续而严重的急性缺血，最终导致心 肌急性坏死。临床表现通常为持续剧烈的胸痛， 伴心电图动态演变和心肌酶的升高。早期诊断、 治疗对于疾病的转归有着至关重要的作用。
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根据该患者的病史、体格检查以及辅助检查，考虑是 何种诊断，需要与哪些疾病鉴别？
该患者因胸痛4小时入院，体格检查无明显阳 性体征，心肌酶谱及肌钙蛋白有所升高，心 电图提示急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死， 因此基本可以诊断为：冠状动脉粥样硬化性 心脏病急性广泛前壁抬高型心肌梗死、Killip 分级Ⅰ级；高血压病1级，极高危；2型糖尿 病。
急性ST段抬高型心肌梗死诊断课件PPT课件
• 建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心是缩短FMC至开通
梗死相关动脉时间的有效手段（Ⅰ，B）。
• 有条件时应尽可能在FMC后10 min内完成首份心电图记录，
并提前电话通知或经远程无线系统将心电图传输到相关医院 （Ⅰ，B）。
• 确诊后迅速分诊，优先将发病12 h内的STEMI患者送至可
行直接PCI的医院（特别是FMC后90 min内能实施直接PCI 者）（Ⅰ，A），并尽可能绕过急诊室和冠心病监护病房或 普通心脏病房直接将患者送入心导管室行直接PCI。
血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血
液动力学异常和低氧血症。合并左心衰竭（肺水
肿）和（或）机械并发症的患者常伴严重低氧血 症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气（Ⅰ， C）。STEMI伴剧烈胸痛患者应迅速给予有效镇 痛剂，如静脉注射吗啡3 mg，必要时间隔5 min 重复1次，总量不宜超过15 mg。但吗啡可引起 低血压和呼吸抑制，并降低P2Y12受体拮抗剂的 抗血小板作用。注意保持患者大便通畅，必要时
2015急性ST段抬高型心肌梗死诊 断和治疗指南
国内STEMI诊治现状
➢ 在过去10年中，我国STEMI 患者的住院率上升，住院患 者的合并疾病和检测、治疗 的强度增加，住院死亡率并 未下降
直接PCI国内现状
➢ 卫生部全国冠心病介入诊疗质控中心的网络 注册数据显示：2009~2010年，只有不到 30% STEMI 患者接受了急诊PCI，如果按发 病率估算，那么我国每年只有不足5%的 STEMI患者接受了急诊PCI治疗
早期、快速和完全地开通梗死相关动脉是改善 STEMI患者预后的关键。
1．缩短自发病至FMC的时间
•应通过健康教育和媒体宣传，使公众了解急性心肌
急性ST段抬高型心肌梗死指南解读ppt课件
110mmHg，对紧急治疗无反应）
PPT学习交流
12
相对禁忌症
• 1.年龄≥75岁
• 2.3个月前有缺血性卒中
• 3.创伤（3周内）或持续＞10min心肺复苏
• 4.3周内接受过大手术
• 5.4周内有内脏出血
• 6.2周内有不能压迫止血部位的大血管穿刺
• 7.妊娠
• 8.不符合绝对禁忌症的已知其他颅内病变
• 9.活动性消化性溃疡
• 10.正在使用抗凝药物，INR越高，出血风险越高。
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13
溶栓药物选择—优先选择特异性纤溶酶原激活剂
• 非特异性：尿激酶、尿激酶原 • 特异性：瑞替普酶、阿替普酶、替奈普酶等 • 瑞替普酶用法用量：
• 溶栓前低分子肝素钙针皮下注射,每12小时1次. • 0.9%生理盐水10ml+瑞替普酶18mg静脉注射(注射时间5分
钟)30分钟后再次0.9%生理盐水10ml+瑞替普酶18mg静 脉注射(注射时间5分钟)
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14
PCI
• 直接PCI • 溶栓后PCI • 转运PCI • 未接受早期再灌注治疗STEMI患者的PCI（症状发
病＞24小时）
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15
直接PCI---I类推荐
• 1.发病12h内或伴有新出现左束支阻滞患者。 • 2.伴有心源性休克或心力衰竭时，即使发病超过
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24
• 谢谢大家！
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25
联系方式
• 南石医院脑科楼二楼 • 心内科二病区 • 赵林明主任 • 高亚飞主治医师
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26
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10
适应症：越早越好，发病3小时内溶栓即刻疗效≈直接
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相对禁忌症
• 1.年龄≥75岁
• 2.3个月前有缺血性卒中
• 3.创伤（3周内）或持续＞10min心肺复苏
• 4.3周内接受过大手术
• 5.4周内有内脏出血
• 6.2周内有不能压迫止血部位的大血管穿刺
• 7.妊娠
• 8.不符合绝对禁忌症的已知其他颅内病变
• 9.活动性消化性溃疡
• 10.正在使用抗凝药物，INR越高，出血风险越高。
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溶栓药物选择—优先选择特异性纤溶酶原激活剂
• 非特异性：尿激酶、尿激酶原 • 特异性：瑞替普酶、阿替普酶、替奈普酶等 • 瑞替普酶用法用量：
• 溶栓前低分子肝素钙针皮下注射,每12小时1次. • 0.9%生理盐水10ml+瑞替普酶18mg静脉注射(注射时间5分
钟)30分钟后再次0.9%生理盐水10ml+瑞替普酶18mg静 脉注射(注射时间5分钟)
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PCI
• 直接PCI • 溶栓后PCI • 转运PCI • 未接受早期再灌注治疗STEMI患者的PCI（症状发
病＞24小时）
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直接PCI---I类推荐
• 1.发病12h内或伴有新出现左束支阻滞患者。 • 2.伴有心源性休克或心力衰竭时，即使发病超过
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• 谢谢大家！
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联系方式
• 南石医院脑科楼二楼 • 心内科二病区 • 赵林明主任 • 高亚飞主治医师
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适应症：越早越好，发病3小时内溶栓即刻疗效≈直接
急性ST段抬高型心肌梗死心电图表现ppt课件
当转运能在确诊后2小时内完成时，STEMI 患者应被转运到有介入设施的医院。
40
急性ST段抬高型心肌梗死治疗策略
• 转院的可行性和安全性 PRAGUE 1 + 2试验
共转运626 例病人 转运距离: 5 – 120 km 共死亡2 例(0.3%) 转运期间共5例 发生VFs (0.8%) 因此，转院是安全、可行的
转归
33
讨论
34
急性ST段抬高型心肌梗死治疗策略
溶栓治疗 介入治疗 冠脉搭桥手术
再灌注
35
急性ST段抬高型心肌梗死治疗策略
直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优 先选择指征）：
• ①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者； 尤其是发病时间>3小时的患者；
• ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小 时，休克<18小时，尤其是发病时间>3小时的患 者；
37
DANAMI 2
• 5,400,000人 • 5个PCI中心 • 24家医院 • 占丹麦总人口的62% • 转运距离最远95公里 • 平均31公里
circulation，2010.4
38
DANAMI 2
39
DANAMI-2
结论：
8年随访显示，ST段抬高型心肌梗死 (STEMI)患者行直接PCI（转运PCI)的获益 超过溶栓治疗。
PCI术前术后对比
术前
术后
30
术后患者情况
胸痛完全缓解 心电图：窦律，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈QS波，ST
段均回落至基线，T波倒置。
31
术后心电图表现
32
术后用药 • 替罗非班 静脉泵入48小时 • 低分子肝素 0.4ml IH Q12H • 氯吡格雷 75mg QD 12个月 • 拜阿司匹林300mg QD 3个月，100mg QD终身 • 欣康 20mg BID • 福辛普利 10mg QD • 美托洛尔25mg BID • 辛伐他汀40mg QN
40
急性ST段抬高型心肌梗死治疗策略
• 转院的可行性和安全性 PRAGUE 1 + 2试验
共转运626 例病人 转运距离: 5 – 120 km 共死亡2 例(0.3%) 转运期间共5例 发生VFs (0.8%) 因此，转院是安全、可行的
转归
33
讨论
34
急性ST段抬高型心肌梗死治疗策略
溶栓治疗 介入治疗 冠脉搭桥手术
再灌注
35
急性ST段抬高型心肌梗死治疗策略
直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优 先选择指征）：
• ①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者； 尤其是发病时间>3小时的患者；
• ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小 时，休克<18小时，尤其是发病时间>3小时的患 者；
37
DANAMI 2
• 5,400,000人 • 5个PCI中心 • 24家医院 • 占丹麦总人口的62% • 转运距离最远95公里 • 平均31公里
circulation，2010.4
38
DANAMI 2
39
DANAMI-2
结论：
8年随访显示，ST段抬高型心肌梗死 (STEMI)患者行直接PCI（转运PCI)的获益 超过溶栓治疗。
PCI术前术后对比
术前
术后
30
术后患者情况
胸痛完全缓解 心电图：窦律，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈QS波，ST
段均回落至基线，T波倒置。
31
术后心电图表现
32
术后用药 • 替罗非班 静脉泵入48小时 • 低分子肝素 0.4ml IH Q12H • 氯吡格雷 75mg QD 12个月 • 拜阿司匹林300mg QD 3个月，100mg QD终身 • 欣康 20mg BID • 福辛普利 10mg QD • 美托洛尔25mg BID • 辛伐他汀40mg QN
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症状：
1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要 为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发 生肺水肿
2 型：供血不平衡 性心肌梗死
4b 型：支架内血栓相 关性心肌梗死
1 型：自发性心 肌梗死
5 型：CABG 相关性 心肌梗死
病因和发病机理
一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出 血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未 能充分建立。 二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排 血量下降，冠状动脉灌流量减少。 三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷 明显加重→心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。
从技术和体系建设层面上提高急 性心脑血管疾病医疗救治能力
急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）
定义：在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉血供急剧减少或 中断，使相应的心肌严重、持久地急性缺血导致心肌 坏死。
心肌梗ห้องสมุดไป่ตู้分型
3 型：猝死型 心肌梗死
4a 型：PCI 相关性 心肌梗死
定位、定范围
导联
V1 V2 V3 V4 V5 V6 V7 V8 aVR aVL aVF Ⅰ Ⅱ Ⅲ
前间 隔 ＋ ＋ ＋
局限 前壁
＋ ＋ ＋
± ±
前侧 壁
＋ ＋ ＋
＋ ＋
广泛 前壁 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋
±
±
下壁
＋ ＋ ＋
下间 壁 ＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋
下侧 壁
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋
高侧 壁
[ ＞2 .2L ／(min ·m ²﹚] • Ⅲ类 单有周围灌注不足；PCWP正常﹙＜18mmHg)，
CI降低 [＜ 2 .2L ／(min ·m ²﹚] 主要与血容量不足或心 动过缓有关 • Ⅳ类 合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（＞ 18mmHg), CI降低 [＜ 2 .2L ／(min ·m ²﹚]
中国急性心梗流行现状
心肌梗死每年新发病例 心肌梗死每年死亡病例
70 万例 40 万例
《健康报》 2002年7月24日。
国家卫生计生委办公厅关于提升急性心脑 血管疾病医疗救治能力的通知
实施内容
一、加强急诊急救体系建设 二、提升急性心脑血管疾病医疗救 治相关专业医疗服务能力 三、提高急性心脑血管疾病医疗救 治质量 四、加强专业人员培训和公众健康 教育
稳定不变，此后大多永
久存在
•如果急性心肌梗死 早期不进行治疗干 预，抬高的ST段可 在数日至2周内逐渐 回到基线水平，T波 逐渐平坦或倒置，
为亚急性期改变。
•数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称， 为慢性期改变。非ST段抬高的心肌梗死则 表现为普遍压低的ST段（除aVR，有时V1 外）和对称倒置加深的T波逐渐恢复，但始 终不出现Q波。
右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心
室、窦房结和房室结
心肌病变
冠状动脉闭塞后：
20-30分 被供血的心肌少数坏死
1-12小时 大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、 炎症细胞浸润等
1-7天
坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组 织形成
1-2周 开始吸收，逐渐纤维化
6-8周 形成瘢痕
病理生理
2. 急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R 波降低，出现病理性Q波
3. 亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平 坦或倒置。
4. 陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。
心肌梗死的心电图演变
• 在起病数小 时内可无异 常或出现异 常高大两肢 不对称的T波
• 数小时后，ST段明显
抬高，弓背向上，与直 立的T波连接，形成单 相曲线；数小时～2天 内出现病理性Q波，同 时R波减低，为急性期 改变。Q波在3～4天内
临床表现-体征
1. 心率增快、心脏正常或扩大 2. 心尖区S1低钝，出现S3、S4 3. 10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；
二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩 期杂音 4. 血压降低 5. 紫绀，心衰时出现双肺湿啰音
Forrester分级
• Ⅰ类 无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常 • Ⅱ类 单有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg),CI正常
促使斑块破裂及血栓形成的诱因
6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
病理
• 冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
10
冠状动脉病变
左冠脉主干 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈
LCX：高侧壁、膈面(左优型) 、左心房
急性心梗仍然严重威胁生命
心梗
动脉粥 样硬化 危险 因素
心室 心室 重构 扩大
心衰
终末期 心血管疾病
死亡
美
• 每年有150万心梗新发病例(105万为首次发作,45万为复发心梗)
• 每年有83万次心梗住院
国
• 每年死亡患者20万例
• 每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗
Pfeffer教授在2003年11月AHA报告 1. ACC / AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20万。 2. J Am Coll Cardiol 2003;41:1653– 63.
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重构
心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅲ 级 有急性肺水肿
Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅳ 级 有心源性休克
临床表现-症状
先兆：
以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出
Killip分级
• Ⅰ级：无心力衰竭。 • Ⅱ级：有左心衰竭的症状与体征，肺部罗
音<50%肺野。 • Ⅲ级：急性肺水肿，肺部罗音>50%肺野。 • Ⅳ级：心源性休克。
心电图特征性改变
1. ST段增高呈弓背向上型 2. 宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联 3. T波倒置
心电图动态性改变
1. 超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖 T波
1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要 为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发 生肺水肿
2 型：供血不平衡 性心肌梗死
4b 型：支架内血栓相 关性心肌梗死
1 型：自发性心 肌梗死
5 型：CABG 相关性 心肌梗死
病因和发病机理
一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出 血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未 能充分建立。 二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排 血量下降，冠状动脉灌流量减少。 三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷 明显加重→心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。
从技术和体系建设层面上提高急 性心脑血管疾病医疗救治能力
急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）
定义：在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉血供急剧减少或 中断，使相应的心肌严重、持久地急性缺血导致心肌 坏死。
心肌梗ห้องสมุดไป่ตู้分型
3 型：猝死型 心肌梗死
4a 型：PCI 相关性 心肌梗死
定位、定范围
导联
V1 V2 V3 V4 V5 V6 V7 V8 aVR aVL aVF Ⅰ Ⅱ Ⅲ
前间 隔 ＋ ＋ ＋
局限 前壁
＋ ＋ ＋
± ±
前侧 壁
＋ ＋ ＋
＋ ＋
广泛 前壁 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋
±
±
下壁
＋ ＋ ＋
下间 壁 ＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋
下侧 壁
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋
高侧 壁
[ ＞2 .2L ／(min ·m ²﹚] • Ⅲ类 单有周围灌注不足；PCWP正常﹙＜18mmHg)，
CI降低 [＜ 2 .2L ／(min ·m ²﹚] 主要与血容量不足或心 动过缓有关 • Ⅳ类 合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（＞ 18mmHg), CI降低 [＜ 2 .2L ／(min ·m ²﹚]
中国急性心梗流行现状
心肌梗死每年新发病例 心肌梗死每年死亡病例
70 万例 40 万例
《健康报》 2002年7月24日。
国家卫生计生委办公厅关于提升急性心脑 血管疾病医疗救治能力的通知
实施内容
一、加强急诊急救体系建设 二、提升急性心脑血管疾病医疗救 治相关专业医疗服务能力 三、提高急性心脑血管疾病医疗救 治质量 四、加强专业人员培训和公众健康 教育
稳定不变，此后大多永
久存在
•如果急性心肌梗死 早期不进行治疗干 预，抬高的ST段可 在数日至2周内逐渐 回到基线水平，T波 逐渐平坦或倒置，
为亚急性期改变。
•数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称， 为慢性期改变。非ST段抬高的心肌梗死则 表现为普遍压低的ST段（除aVR，有时V1 外）和对称倒置加深的T波逐渐恢复，但始 终不出现Q波。
右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心
室、窦房结和房室结
心肌病变
冠状动脉闭塞后：
20-30分 被供血的心肌少数坏死
1-12小时 大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、 炎症细胞浸润等
1-7天
坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组 织形成
1-2周 开始吸收，逐渐纤维化
6-8周 形成瘢痕
病理生理
2. 急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R 波降低，出现病理性Q波
3. 亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平 坦或倒置。
4. 陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。
心肌梗死的心电图演变
• 在起病数小 时内可无异 常或出现异 常高大两肢 不对称的T波
• 数小时后，ST段明显
抬高，弓背向上，与直 立的T波连接，形成单 相曲线；数小时～2天 内出现病理性Q波，同 时R波减低，为急性期 改变。Q波在3～4天内
临床表现-体征
1. 心率增快、心脏正常或扩大 2. 心尖区S1低钝，出现S3、S4 3. 10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；
二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩 期杂音 4. 血压降低 5. 紫绀，心衰时出现双肺湿啰音
Forrester分级
• Ⅰ类 无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常 • Ⅱ类 单有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg),CI正常
促使斑块破裂及血栓形成的诱因
6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
病理
• 冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
10
冠状动脉病变
左冠脉主干 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈
LCX：高侧壁、膈面(左优型) 、左心房
急性心梗仍然严重威胁生命
心梗
动脉粥 样硬化 危险 因素
心室 心室 重构 扩大
心衰
终末期 心血管疾病
死亡
美
• 每年有150万心梗新发病例(105万为首次发作,45万为复发心梗)
• 每年有83万次心梗住院
国
• 每年死亡患者20万例
• 每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗
Pfeffer教授在2003年11月AHA报告 1. ACC / AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20万。 2. J Am Coll Cardiol 2003;41:1653– 63.
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重构
心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅲ 级 有急性肺水肿
Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅳ 级 有心源性休克
临床表现-症状
先兆：
以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出
Killip分级
• Ⅰ级：无心力衰竭。 • Ⅱ级：有左心衰竭的症状与体征，肺部罗
音<50%肺野。 • Ⅲ级：急性肺水肿，肺部罗音>50%肺野。 • Ⅳ级：心源性休克。
心电图特征性改变
1. ST段增高呈弓背向上型 2. 宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联 3. T波倒置
心电图动态性改变
1. 超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖 T波